Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ИНТОКСИКАЦИЙ БЫТОВЫМ И СЕРОСОДЕРЖАЩИМ ПРИРОДНЫМ ГАЗОМ
Калинина Е. Ю., Ягмуров О. Д., Сетко Н. П.,
1.2. Диагностика несмертельных отравлений серосодержащим природным газом
При несмертельном отравлении серосодержащим природным газом у пострадавших отмечаются жалобы на головную боль, головокружение, тошноту; кашель, першение в горле, общая слабость, утомляемость, ослабление конвергенции, заторможенность мышления, носовые кровотечения и резь в глазах, слезотечение, ощущение пелены перед глазами, учащенное моргание, кратковременная потеря сознания, одышка, боли в животе спастического характера и при пальпации в правом подреберье.
При осмотре потерпевших определяются симптомы субатрофического ринита и конъюнктивита; при пальпации выявляется болезненная увеличенная печень.
При инструментальном обследовании у пострадавших отмечается синусовая тахикардия, снижение артериального давления, синусовая брадикардия, нарушение синусового ритма, обморочные состояния, что связано с прямым токсическим действием серосодержащего газа на сердечную мышцу (Krekel K., 1964).
В общем анализе крови снижается количество форменных элементов крови (в большей степени эритроцитов).
В общем анализе мочи отмечается зеленоватая окраска мочи различной интенсивности от бледно-зеленой до светло-салатовой. У пострадавших отмечается увеличение количества сульфата в моче – 4,5+0,2 мг/мл для контрольной группы и 5,9±0,17 мг/мл для людей с диагнозом отравления серосодержащим газоконденсатом средней степени тяжести. Количество же сульфата в сыворотке крови оставется практически неизменным – 2,2±0,7 в контрольной группе и 2,8±0,09 у пострадавших от отравления. Эти изменения определяются в анализах крови и мочи пострадавших в день поступления в стационар, то есть фактически в 1-й день заболевания. Других сдвигов при изучении обмена серы обычно не выявляется. При выписке у всех пострадавших отмечался обычный цвет мочи и сдвиги в обмене серы практически не отмечается.
При поступлении в стационар при норме до 10 нмоль/мгл, содержание малонового диальдегида в сыворотке крови было 28,3 нмоль/мгл, содержание церулоплазмина при норме 300-380 мг/л было снижено до 250,3; каталазы – при норме 50-60 нмоль/л.с. снижено до 34,2 (по исследуемым биохимическим показателям приводятся средние арифметические величины).
На 7 сутки от начала заболевания количество малонового диальдегида снижается в среднем до 16,8 нмоль/мг л, количество же церулоплазмина увеличивается в среднем до 401,3 мг/л, содержание каталазы сыворотки крови вырастает до 56,3 нмоль/л.с. Перед выпиской из стационара средний показатель содержания малонового диальдегида практически приходил к норме и в среднем равнялся 9,6 нмоль/мг л, а содержание церулоплазмина и каталазы сыворотки крови остается, по-прежнему, несколько повышенным.
При моделировании на животных несмертельного отравления серосодержащим газоконденсатом установлено так же накопление малонового диальдегида – конечного продукта процесса перекисного окисления липидов и снижение содержания церулоплазмина. При этом, в отличие от экспериментов по острому смертельному отравлению, отмечается практически неизменный уровень каталазы сыворотки крови. Через сутки после начала эксперимента содержание церулоплазмина увеличивалось до 200,1+10,8 г/л, при этом происходило снижение количества малонового диальдегида до 7,1+0,5 нмоль/мг л. Количество же каталазы вырастало до 111,2+5,9 нмоль/л с. Все это свидетельствовало о включении в работу компенсаторных механизмов и активации адаптационных процессов. На 6 сутки от начала эксперимента количество малонового диальдегида фактически приходило к одному уровню с контрольной группой 6,8+0.7 нмоль/мг л, количество церулоплазмина было незначительно выше количества его в контрольной группе – 241,2+10,9 г/л, количество каталазы оставалось по-прежнему несколько повышенным – 112,3+6,2 нмоль/л.с. При исследовании обмена серы в организме экспериментальных животных также обнаруживается накопление сульфата в моче, при этом моча животных также становится зеленого цвета, только интенсивность окраски – несколько меньшая. Содержание же сульфата в сыворотке крови при этом остается практически неизмененным, что отличало острое несмертельное отравление от смертельного. Через сутки содержание сульфата в моче снижается до 2,03+0,024 г/, а через 6 суток количество сульфата в моче становится примерно равно содержанию вещества в контрольной группе – 1,90+0,029 г/л, цвет мочи стал обычным. При этом содержание сульфата в крови остается практически неизмененным.
При моделировании острых несмертельных отравлений у животных количество SH-групп также как и при острых смертельных отравлениях уменьшается, но в меньшей степени, а количество SS-групп увеличивается. При этом степень изменения этих показателей оказывается меньшей, чем при острых смертельных отравлениях. На следующие сутки после воздействия газоконденсата сдвиги тиолдисульфидного равновесия были минимальны: SS-группы – 1111,7+86,8 и SH-группы – 1124+72,3.
На 6 сутки от начала отравления эти показатели у экспериментальных животных практически совпадали с показателями контрольной группы.
Активность фрукто- за-1-фосфатальдолазы при остром несмертельном отравлении возростает в 4,3 раза, а сорбитолдегидрогеназы в 17,2 раза, что может служить достаточно достоверным признаком токсического поражения печени. При исследовании животных через сутки и на 6 сутки от начала эксперимента количество исследуемых ферментов в сыворотке крови и через сутки и через 6 суток от начала эксперимента остается, по-прежнему, повышенным: фруктоза-1-фосфатальдолаза соответственно 6,6+1,1 и 3,2+0,9; сорбитолдегидрогеназа – 4,1+0,7 и 1,3+0,9; тогда как другие исследуемые показатели к 6 суткам уже фактически возвращаются к норме.
У животных, забитых через 2 часа от начала затравки, определяется увеличение количества продуктов ПОЛ – малонового диальдегида при одновременном снижении количества антиоксидантного фермента церулоплазмина и практически незначительное снижение каталазы. Такие же изменения наблюдаются при затравке животных газоконденсатом в концентрации для сероводорода с углеводородами на уровне ПДК рабочей зоны. Это дает возможность говорить о включении в работу компенсаторных реакций, приводящих к адаптации организма и подавлению действия токсического агента. В дальнейшем происходит постепенное восстановление нормального количества содержания указанных веществ в сыворотке крови. В отличие от острого смертельного отравления степень выраженности изменений несколько меньшая.
При исследовании обмена серы установлено накопление сульфата в моче, при этом накопление сульфата в крови не происходит. Цвет мочи экспериментальных животных также меняется, но степень выраженности зеленой окраски в меньшей степени. В следующие дни эксперимента зеленая окраска мочи исчезает и уменьшается количество сульфата в биологическом субстрате.
Динамика изменения тиолдисульфидного равновесия такая же, как и при остром смертельном отравлении, но степень выраженности этих изменений меньшая. В дальнейшем динамика изменений приводит состояние тиолдисульфидного равновесия в исходное состояние.
Одним из признаков токсического поражения печени является увеличение количества ферментов – фруктоза-1-фосфатальдолазы и сорбитолдегидрогеназы. Более длительный восстановительный период – даже на 6 сутки после отравления количество этих ферментов в сыворотке крови остается несколько повышенным, что свидетельствует о возможности наличия не только функциональных изменений в ткани печени, но и структурного поражения органа, которое восстанавливается несколько дольше.
Все описанные изменения в динамике совпадают с данными, полученными при обследовании потерпевших от отравления серосодержащим природным газоконденсатом. Это позволяет говорить о возможности применения полученных данных в качестве критериев для диагностики тяжести отравления серосодержащим газоконденсатом, давности его возникновения и определения длительности расстройства здоровья как критерия степени тяжести телесного повреждения при указанных отравлениях.