Научная электронная библиотека

Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ИНТОКСИКАЦИЙ БЫТОВЫМ И СЕРОСОДЕРЖАЩИМ ПРИРОДНЫМ ГАЗОМ

Калинина Е. Ю., Ягмуров О. Д., Сетко Н. П.,

3. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОТРАВЛЕНИЯ БЫТОВЫМ И СЕРОСОДЕРЖАЩИМ ПРИРОДНЫМ ГАЗОМ

Серосодержащий газоконденсат можно отнести, в соответствии с судебно-медицинской классификацией отравляющих веществ, к группе функциональных ядов, при отравлении которыми морфо-функциональные изменения изучены недостаточно.

Большую роль в судебно-медицинской практике для диагностики отравлений имеет гистологическое исследование, которое в случае отравлений газоконденсатом применяется в обязательном комплексе с другими вспомогательными способами диагностики (судебно-химическое, биохимическое исследование и др.).

При отравлении бытовым и природным серосодержащим газом наиболее тяжело поражаются легкие, характеризующееся нарушением структуры ткани легких, развитием неравномерной очаговой эмфиземы, участков дистелектазов и ателектазов. Эти процессы сочетаются с явлениями острого нарушения кровообращения с развитием очаговых диапедезных кровоизлияний, отека, в особенности, перибронхиальных участков ткани легкого. Эпителий мелких бронхов, бронхиол и альвеол набухает, на большом протяжении слущивается. У пострадавших, которые прожили в условиях реанимационного отделения от 2 до 4 суток, к указанной пестрой патоморфологической картине поражения ткани легкого, кроме прогрессирования альтеративных процессов и нарушения кровообращения, присоединяются воспалительные изменения в виде нарастания лейкоцитарной инфильтрации в стенке бронхов и межальвеолярных перегородок. В сосудах обнаруживаются свежие тромбы. В тяжелых случаях формируются очаги пневмонии.

В ткани печени тяжелым изменениям подвергаются гепатоциты. В них развиваются белковая и жировая дистрофии с множественным накоплением жировых и белковых включений, с гибелью отдельных гепатоцитов, чаще в центральной части долек. Все это приводит к дискомплексации печеночных балок. Расстройство кровообращения выражается в полнокровии, отеке пространств Диссе. У отравленных, умерших на 2-4 сутки, наряду с тяжелыми некробиотическими изменениями гепатоцитов, нарастают репаративные процессы в виде появления митозов, увеличения числа ядер гепатоцитов, расширения их цитоплазмы.

В ткани почек наибольшим изменениям подвергается эпителий извитых канальцев, особенно их проксимальных отделов. Явления зернистой и вакуольной дистрофии нефроцитов сопровождается их полной гибелью, слущиванием в просвет канальцев. В клубочках происходит неравномерное кровенаполнение, стазы в просвете сосудов с гемолизом эритроцитов.

При исследовании миокарда находят в кардиомиоцитах дистрофические изменения, в основном белкового характера, в сочетании с явлениями полнокровия, стазов, отека стромы.

В селезенке, в случаях быстрой смерти отравленных, обнаруживаются лишь тяжелые расстройства кровообращения, вплоть до кровоизлияний. При смерти пострадавших через 2-4 суток, явления нарушений кровообращения менее выражены, однако нарастают процессы редукции фолликулярной ткани, уменьшается количество клеток в синусах.

При исследовании препаратов головного мозга, окрашенных обычной окраской – гематоксилин-эозином отмечается выраженный отек и набухание вещества головного мозга и мягкой мозговой оболочки.

Все эти изменения, выявляемые при судебно-гистологическом исследовании кусочков внутренних органов от трупов лиц, погибших от отравлений газоконденсатом, не являются специфичными для данного вида повреждений и являются лишь подтверждением наличия какого-либо токсического воздействия на организм.

Серосодержащий газоконденсат в концентрациях на уровне ПДК по сероводороду с углеводородами для рабочей зоны в основном имеет
4 морфологические точки токсического действия. Первое – реакция иммунокомпетентной системы, наиболее выраженная в легких, при которой обнаруживались лимфогистиоцитарная инфильтрация при отсутствии банальных форм воспаления, гиперплазия лимфоидной ткани, гистиоцитарная инфильтрация межальвеолярных перегородок. Второе – поражение сосудистой системы, выражающееся в изменениях микроциркуляторного русла, сопровождающихся дистонией сосудов, наличием периваскулярных очаговых кровоизлияний, большим количеством плазморрагий практически во всех органах. Третье – прямое токсическое действие на печень. Это проявляется наличием дистрофических и некробиотических изменений гепатоцитов, тяжелые изменения ядер клеток. Четвертое – действие газоконденсата на кроветворную систему – в селезенке появляются диффузно расположенные молодые клетки миелоидного ряда и мегакариоциты. При этом определяются очаги гемолиза эритроцитов.

При проведении гистологического исследования кусочков внутренних органов экспериментальных животных в ткани легких при смертельном отравлении газоконденсатом развивается неравномерность воздушности ткани. Большое количество дистелектазов, ателектазов сочетались с участками острой эмфиземы. Стенки части мелких бронхов были спазмированы. Стенки альвеол, бронхиальный эпителий местами десквамирован, слущен. Ядра клеток с выраженным полиморфизмом. Межальвеолярные перегородки инфильтрированы лимфоцитами, эозинофильными лейкоцитами. Нарушения респираторного отдела легких сочетаются с явлениями расстройств кровообращения. Неравномерность полнокровия проявляется наличием участков чрезвычайного полнокровия, стазов, кровоизлияний и очагов ишемии легочной ткани (рис. 10).

Рис. 10. Ткань легкого. Эксперимент. Острое летальное отравление.
а) Острая эмфизема. Полнокровие, отек межальвеолярных перегородок
с накоплением клеток;
б) Острая эмфизема. Полнокровие и выраженный белковый отек альвеол
с небольшим количеством клеточных элементов. Окраска: гематоксилин-эозин.
а) Об. 20 Ок. 10. б) Об. – лупа Ок. 10.

При остром несмертельном отравлении отмечается преимущественное полнокровие ткани легких, количество периваскулярных кровоизлияний значительно уменьшается, участки дистелектазов также сочетаются с участками острой эмфиземы, но при этом, на основном протяжении ткань легких обычной воздушности. Определяется небольшая лимфоцитарная инфильтрация стенок альвеол. При этом, через 6 дней после отравления, лимфоидная инфильтрация усиливается, в некоторых случаях просвет многих альвеол выполнен серозным экссудатом, остальные патоморфологические признаки практически исчезают.

В ткани печени при остром смертельном отравлении патогистологические изменения выражаются в нарушениях кровообращения и некробиотических изменениях гепатоцитов. Нарушения кровообращения преимущественно проявляются в виде полнокровия, особенно центральной части долек, редких мелких кровоизлияний, отека межбалочных пространств. Кроме этого, встречаются участки малокровия печеночной ткани в области спазмированных междольковых артерий.

Некробиотические процессы в гепатоцитах характеризуются, прежде всего, дистрофией как белкового характера, так и жирового, от пылевидного до крупнокапельного ожирения отдельных групп клеток. Поражается не только цитоплазма гепатоцитов, но и их ядра. Они становятся полиморфными, гиперхромными. Часть ядер, особенно в погибающих гепатоцитах, становится пикнотичными с развитием их рексиса и лизиса.

При остром несмертельном отравлении патоморфологические изменения в печени менее выражены. Расстройства кровообращения ограничиваются умеренно выраженным полнокровием без явлений стазов, геморрагий и отека. Альтеративные процессы в гепатоцитах характеризуются зернистой дистрофией и мелкокапельным ожирением, при сохранении структур ядра и усиленной клеточной инфильтрацией стромы (рис. 11).

Рис. 11. Печень. Эксперимент. Нелетальное отравление.
Отек межклеточных пространств с повышенной клеточной инфильтрацией. Полнокровие и периваскулярный отек в междольковой ткани с усиленной клеточной инфильтрацией стромы. Окраска: гематоксилин-эозин. Об. 20. Ок. 10.

Следует отметить, что у животных, живших после затравки в течении 6 дней, быстро нормализовалось кровообращение в печени и медленно восстанавливались метаболические изменения, которые проявлялись в сохранении дистрофических изменений в гепатоцитах.

В ткани почек при смертельном отравлении развивается неравномерное кровенаполнение. На участках полнокровной ткани в просвете сосудов определяются лейкостазы и лимфоцитарная инфильтрация. Определяется большое количество мелкоточечных диапедезных кровоизлияний, выполненных как гемолизированными, так и сохраненными эритроцитами. Эпителий извитых канальцев местами набухший, слущенный, часть клеток с утратой ядер. Некоторые сосуды паретически расширяются.

При остром несмертельном отравлении патоморфологические изменения почек характеризуются преимущественно нарушениями кровообращения в виде наравномерности кровенаполнения, единичными диапедезными кровоизлияниями. В ткани также определяется лимфоцитарная инфильтрация. Дистрофические изменения нефроцитов минимальны и к 6 дню жизни животных исчезали. Однако расстройства кровообращения и усиленная клеточная инфильтрация стромы сохраняются и после окончания токсического воздействия яда (рис. 12).

Рис. 12. Почка при остром летальном отравлении газоконденсатом.
Канальцы расширены, с дистрофией и слущиванием нефроцитов.
Усиленная клеточная инфильтрация клубочков и стромы ткани почки.
Окраска: гематоксилин-эозин. Об. 10. Ок. 10.

В ткани сердца при остром смертельном отравлении, также как и в других органах, развиваются расстройства кровообращения в виде неравномерности кровенаполнения, кровоизлияний, стазов с формированием лимфомакрофагальной инфильтрации в строме миокарда. Кардиомиоциты набухшие, саркоплазма клеток зернистая, ядра клеток сохранены.

При остром несмертельном отравлении у животных, забитых непосредственно после отравления и через сутки после него, степень дистрофических изменений и расстройств кровообращения была выражена значительно меньше. На 6 сутки после отравления гистологические изменения в миокарде исчезают полностью при наличии только очаговой круглоклеточной инфильтрации стромы миокарда.

При обоих видах моделируемых отравлений в ткани селезенки развиваются тяжелые морфологические изменения. При остром смертельном отравлении определяется стертость рисунка фолликул, отдельные фолликулы редуцированы. Ткань резко полнокровна, строма отечна, большое количество гемолизированных эритроцитов, в синусах небольшие скопления лейкоцитов. При остром несмертельном отравлении вышеописанные изменения менее выражены, однако как в фолликулах, так и в синусах определяется увеличенное количество клеток миелоидного ряда, повышенное содержание которых сохранялось до конца недели жизни животных.

При смертельных отравлениях развиваются глубокие расстройства кровообращения как в оболочках, так и в самой ткани головного мозга. Оболочки становятся гиперемированы, отечны, с единичными точечными кровоизлияниями. Вещество мозга набухшее, извилины сглажены, желудочки расширены прозрачной жидкостью. При гистологическом исследовании полнокровие сочетается с периваскулярным и перицеллюлярным отеком, стазами. Одновременно определяются и поражения клеток ЦНС, в особенности нейронов коры и подкорковых ядер. Они набухают, в протоплазме накапливается белковая зернистость, развивается пикноз и лизис ядер. Часто развивается нейронофагия. Тяжело поражаются аксоны клеток, они становятся набухшими, контуры некоторых – нечеткими, часть из них – распадающиеся. Эти изменения аксональный структур напоминали “аксональную травму”. Расстройства кровообращения и дистрофические изменения происходят на фоне пролиферации глиальных элементов и клеток вокруг сосудов (рис. 13).

Рис. 13. Ткань головного мозга при остром летальном отравлении
а) Распад нейронов коры, фрагментация и лизис аксонов;
б) Полнокровие и отек ткани мозга с повышенным скоплением
глиальных клеток. Дистрофия с накоплением токсичной зернистости
в нейроцитах, с лизисом отдельных нервных клеток.
Окраска: а) импрегнация серебром по Бильшовскому.
б) метиленовой синью по Нисслю. Об. 40. Ок. 10.

При несмертельных отравлениях изменения в ЦНС носят менее выраженный характер. Расстройства кровообращения, как правило, ограничиваются умеренной гиперемией, слабым перицеллюлярным отеком. Дистрофические процессы выражаются в накоплении токсической белковой зернистости в нейронах, набухании и частичной фрагментации аксонов. Тем не менее, несмотря на умеренно выраженные морфологические изменения в ЦНС, они сохраняются у животных в течение всего срока их жизни после затравки (рис. 14).

Таким образом, полученные при аутопсии и эксперименте данные о морфологических изменениях внутренних органов при отравлениях бытовым и природным серосодержащим газом позволяют заключить, что они являются высокотоксичным паренхиматозным ядом, вызывает тяжелые расстройства кровообращения во всех исследуемых органах и тканях, его действие приводит к глубоким некробиотическим изменениям клеточных и внеклеточных структур с преимущественным поражением нейронов головного мозга, гепатоцитов, кардиомиоцитов. Отравления не ограничиваются поражением исследованных внутренних органов.

Рис. 14. Ткань мозга на 6 день после нелетального отравления
газоконденсатом в эксперименте:
а) беспорядочное расположение нейроцитов, лизис отдельных нервных клеток
с появлением “полей опустошения”. Повышение содержание глиальных клеток;
б) Границы отдельных нейроцитов нечеткие. В протоплазме скопление токсической зернистости. Скопление большого числа глиальных клеток.
Окраска: метиленовой синью по Нисслю. а) Об. 20. Ок. 10. б) Об. 60. Ок. 10.

Выраженная реакция селезенки, усиленная инфильтрация и активность иммунокомпетентных клеток в строме указывают на вовлечение в патологический процесс иммунокомпетентной системы. Эти изменения сохраняются некоторое время по прошествии после отравления, нося тем самым, следовой характер. При этом в отдельных органах они даже усиливаются (лимфоцитарная пролиферация в легких, длительное сохранение подобных изменений в печени, сердце, почках. При исследовании органов животных через 6 суток после отравления при общей внешней благополучной гистологической картине внутренних органов, в ткани печени еще сохранялись выраженные дистрофические изменения. Вполне возможно это и могло послужить объяснением длительного сохранения повышенной активности ферментов – фруктоза-1-фосфатальдолазы и сорбитолдегидрогеназы. Это дает нам возможность говорить не просто о прямом токсическом действии на печень данного газа, но и о некоторой тропности указанного яда к этому органу.

При остром смертельном отравлении проявляется тропность данного яда и к веществу головного мозга в виде выраженных дистрофических и некробиотических изменений в ткани органа, наличия изменений в аксонах по типу «аксональной травмы».

Отмечалось наличие мелких геморрагических диапедезных кровоизлияний в ткани практически всех органов.

Все это может послужить дополнительными критериями для диагностики данного вида отравлений.