Железодефицитные состояния являются следствием недостатка железа в организме и сопровождаются клинико-лабораторными признаками, объединенными в сидеропенический и анемический синдромы. Степень проявления последних напрямую зависит от стадии дефицита железа (ДЖ) [1]. Выделяют три последовательные стадии обеднения организма железом: предлатентный, латентный и манифестный ДЖ [2, 3]. Начавшееся истощение запасов микроэлемента в депо при достаточном поступлении его на нужды гемопоэза расценивается как предлатентный дефицит железа (ПДЖ). Для данной стадии ДЖ характерно снижение количества гранул гемосидерина в макрофагах костного мозга и в 60% случаев - увеличение абсорбции Fe3+ в кишечнике более, чем на 50% при норме до 15% [4]. Подавляющее большинство лабораторных показателей обмена железа сохраняется в пределах нормы, а снижение сывороточного ферритина (СФ) – наиболее чувствительного индикатора состояния запасного фонда железа – выявляется лишь в 40% случаев [2, 3].
Латентный дефицит железа (ЛДЖ) – состояние полного истощения запасов последнего в депо на фоне пока еще достаточного расходования микроэлемента на эритропоэз, так называемая «анемия без анемии». При этом гранулы гемосидерина в макрофагах костного мозга отсутствуют, но рутинные гематологические показатели поддерживаются в пределах нормативных значений. Характерно снижение сывороточного ферритина (СФ) и коэффициента насыщения трансферрина железом (КНТ) [5].
Манифестный ДЖ, или железодефицитная анемия (ЖДА) – клинико- гематологический симптомокомплекс, возникающий в ответ на дефицитный эритропоэз. Последний связан со сниженным содержанием железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, то есть во всех фондах метаболизма железа вследствие нарушения поступления/всасывания микроэлемента [6].
Распространенность ЖДА в различных регионах подвержена значительным колебаниям, зависит от пола и возраста и определяется социально-экономическими, климатогеографическими и экологическими условиями [7]. По данным ВОЗ, в 2005 году 24,8% населения земного шара страдало анемией (1,62 млрд человек, 95% ДИ: 1,50 – 1,74 млрд). Группами населения с наибольшей распространенностью заболевания были дошкольники (47,4%, 95% ДИ: 45,7 – 49,1%) и беременные (41,8%, 95% ДИ: 39,9 – 43,8%), с наименьшей – лица мужского пола (12,7%, 95% ДИ: 8,6 –16,9%). Интересно отметить, что, несмотря на больший удельный вес страдающих данной патологией среди детей раннего возраста и беременных, максимальное фактическое количество лиц, подверженных анемии, оказалось среди небеременных женщин репродуктивного возраста (468,4 млн, 95% ДИ: 446,2 – 490,6 млн). С каждым годом ситуация по ЖДА в мире усугубляется. Так, в 2008 году анемии диагностированы уже у 1 987 300 000 человек, то есть практически у трети населения планеты. Согласно рекомендациям экспертов ВОЗ, распространенность ЖДА в популяции должна расцениваться как «слабая» при значениях от 5 до 19,9%, умеренная – от 20 до 39,9% и значительная, требующая принятия мер на государственном уровне – от 40%.
Официальные данные Минздрава России соответствуют мировой статистике: только за 2000 год было зарегистрировано 1 278 486 случаев болезней крови и кроветворных органов, из них более 86% пришлось на ЖДА. За период с 1995 по 2005 год частота ЖДА в России увеличилась более чем в 6 раз. По результатам исследований Института терапии РАМН, анемия встречается у 30% 13 детей и у каждой третьей женщины в возрасте старше 25 лет. Имеются данные о том, что ЖДА является третьей по распространенности причиной временной нетрудоспособности у женщин в возрасте 15 – 44 года [8].
Проблема ЖДА среди беременных имеет особое значение, так как материнская смертность, сопряженная с анемией, достигает 500 тысяч случаев в год в мировом масштабе, а в странах третьего мира 1/10 часть материнских смертей обусловлены ЖДА [9]. ЖДА тяжелой степени является существенным фактором риска декомпенсации плацентарной недостаточности, а, следовательно, неблагоприятных исходов для матери и плода.
Частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от 21 до 89%, если диагноз верифицируется в соответствии с уровнем гемоглобина (Hb), и от 49 до 99% при постановке диагноза в соответствии с уровнем сывороточного железа (CЖ) [10]. Логично предположить, что беременность, полученная методом ЭКО и ПЭ, не является исключением.
По данным Министерства здравоохранения и социального развития РФ, 34,4% женщин, закончивших беременность в 1995 году, имели анемию, а в 2000 году ЖДА среди беременных и родильниц была диагностирована уже в 43,9% случаев. В 2005 году ЖДА страдало 41,7% от общего числа беременных в России. В Самарской области в конце 90-х годов так же отмечалась негативная тенденция роста заболеваемости ЖДА среди беременных: в 1997 году частота ЖДА во время гестации составляла 38,5%, в 1998 году – 39,2%, в 1999 году – 42,2%, а в 2000 году – 45,14% [11].
Благодаря внедрению и успешному функционированию системы лекарственного обеспечения препаратами железа в рамках реализации программы «Родовой сертификат», с 2005 года в РФ в целом и в Самарской области наблюдается положительная динамика снижения заболеваемости ЖДА во время беременности: в регионе с 43,2% в 2005 году до 27,2% в 2010 году (на 15,6%; из них на 8,6% в период с 2007 по 2010 год), в РФ – на 6,2% [12]. Согласно Самарскому статистическому ежегоднику, женщины, родившие в 2002 году (из числа наблюдавшихся на начало года и поступивших под наблюдение в отчетном году), в 47% случаев страдали ЖДА, в 2012 году – только в 24% случаев.
Стабилизация и улучшение ситуации по ЖДА у беременных связаны, в том числе, с накоплением знаний и опыта по эффективному выявлению и лечению во время беременности ее предстадий (ПДЖ и ЛДЖ), которые сами по себе неблагоприятно отражаются на течении беременности, родов, послеродового периода, состоянии плода и новорожденного [9, 11].