Влияние ЛДЖ на течение беременности и родов привлекает все большее внимание ученых. По некоторым данным, ДЖ к концу гестации развивается абсолютно у всех беременных в той или иной форме [3, 6, 14] отмечают, что само по себе прогрессирование нормальной беременности, не отягощенной ДЖ в I триместре, ведет к развитию как минимум ПДЖ к окончанию III триместра.
Результаты имеющихся исследований подтверждают, что своевременная диагностика и лечение ЛДЖ у беременных в большом проценте случаев предотвращает развитие ЖДА. Следовательно, снижается частота осложнений беременности, родов, послеродового периода у матери, а также обусловленное ДЖ негативное влияние на состояние плода и новорожденного. В частности, отечественными учеными установлено, что в 65% случаев у беременных с ЛДЖ при отсутствии адекватной терапии развивается ЖДА и возрастает частота осложненного течения периода гестации [6, 14]. При ЛДЖ в 59% случаев наблюдается неблагополучное течение беременности в виде угрозы ее прерывания и преэклампсии. Исследованием M. Malhotra et al. [1] доказано, что вероятность возникновения осложнений гестации, ассоциированных с ДЖ, растет прямо пропорционально с усугублением стадии ДЖ. В одной из работ В.Н. Серова с соавт. [14] отмечено, что частота акушерских и неонатальных осложнений у беременных с ЛДЖ превышает частоту аналогичных показателей у беременных без ДЖ и лишь незначительно отличается от таковой при гестации на фоне ЖДА легкой степени. Так, беременности, протекающей на фоне ЛДЖ и ЖДА легкой степени по сравнению с неотягощенной ДЖ беременностью, в 1,5 раза чаще сопутствует угроза прерывания, в 4 раза чаще – плацентарная недостаточность и преждевременные роды [14]. В группе беременных с ЖДА несвоевременное излитие околоплодных вод наблюдается в 4 раза чаще, а в группе с ЛДЖ – в 2 раза чаще, чем в группе сравнения (40,3%, 20,8% и 10,8% соответственно). По этим же данным, слабость родовой деятельности при ЛДЖ встречается в 1,5 раза чаще, чем при беременности, не сопровождающейся ДЖ, а кровотечения в последовом и послеродовом периодах – в 3 раза чаще (23,6% при ЛДЖ и 7,5% в группе сравнения) [14].
Общеизвестно отрицательное влияние ДЖ на течение послеродового периода. На фоне ДЖ чаще наблюдаются субинволюция матки, гипогалактия [14, 17]. Израильские исследователи W. Chaim et al. [18] пришли к выводу, что послеродовый эндометрит достоверно чаще отмечался на фоне ДЖ, чем при его отсутствии.
В развивающихся странах каждый пятый случай перинатальной смертности связан с ДЖ [19]. Распространенность ЖДА среди детей первых двух лет жизни достигает 73%. Нередко такие дети гипотрофичны, имеют более низкую оценку по шкале Апгар. В данной группе новорожденных выше показатель младенческой смертности и частота неонатальных осложнений.
Давно известно, что длительно существующий ДЖ и ЖДА у детей раннего возраста приводят к целому ряду негематологических симптомов, таких как замедление моторного развития и нарушение координации движений, задержка речи, к психологическим и поведенческим отклонениям, снижению физической активности. Патогенетической сущностью вышеперечисленных изменений является необратимое нарушение миелинизации нервных волокон и снижение количества и чувствительности D2-рецепторов в аксонах; нарушение обмена железозависимых нейромедиаторов, в частности, деятельности дофаминергической и опиатной систем; нарушение биоэнергетических процессов и функционирования гиппокампа. Это, в свою очередь, связано со сниженной концентрацией железа в тканях головного мозга ввиду недостаточного депонирования микроэлемента в антенатальном периоде [6, 20]. При неосложненном течении гестации на протяжении всего ее периода от матери к плоду поступает около 300 мг железа, особенно активно с 28 по 32 неделю беременности [20]. Выявлено, что в первые полтора года жизни механизм всасывания железа не работает, и кроветворение ребенка осуществляется за счет запасов железа, накопленных внутриутробно [6]. Истощение антенатальных запасов железа в случае недоношенности происходит к 8 неделям постнатального периода, а при условии доношенности – примерно к 16-18 неделям за счет высокой скорости обменных процессов у грудных детей, а потребность в микроэлементе покрывается до 7 месяцев за счет полной адгезии и утилизации железа из грудного молока благодаря наличию специфических рецепторов к лактоферрину на слизистой кишечника.
ДЖ может приводить к длительному нарушению регуляции транскрипции генов у потомства. S. More et al. [21] изучали отдаленные последствия ДЖ на когнитивные функции школьниц 12-15 лет, проживающих в сельском районе центральной Индии и пришли к выводу, что успеваемость, показатель IQ, концентрация внимания и память были снижены у девушек с ЛДЖ и ЖДА по сравнению с девушками без ЖДС. Учитывая, что развитие головного мозга и дифференцировка его структур осуществляются преимущественно в перинатальном периоде и в первые несколько лет жизни, становится очевидной необходимость не допустить развития ДЖ во время беременности. Это одна из многих задач, которая должна быть решена в рамках активно развивающегося в настоящее время перинатального акушерства, сосредоточенного на обеспечении здоровья плода и новорожденного при одновременной заботе о состоянии матери, так как проблема анемических состояний в неонатологии является следствием аналогичной проблемы в акушерстве.
Учитывая данные ВОЗ, что ЖДС имеет около 3,6 млрд человек (половина случаев приходится на ЛДЖ), и что наибольшее количество лиц, подверженных анемии, выявлено именно в группе небеременных женщин, логично предположить, что у значительного числа женщин беременность наступает уже на фоне ЖДС, в частности, ЛДЖ, и женщины, преодолевающие бесплодие с использованием ВРТ, не являются исключением. Несмотря на достигнутые успехи в решении проблемы ЛДЖ у беременных и родильниц, нам не встретилось четких научно обоснованных рекомендаций по коррекции ЛДЖ с доказанной эффективностью именно на этапе планирования беременности.