Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
Белоцерковцева Л. Д., Коваленко Л. В., Корнеева Е. В., Майер Ю. И., Шишанок О. Ю., Ерченко Е. Н.,
3.3. Метаболический синдром и беременность
При ожирении у беременных в большинстве случаев выявляются основные компоненты МС: избыточный вес, АГ, дис-липидемия, ИР. Нормально протекающая беременность сопровождается глубокими метаболическими изменениями организма матери, которые нередко переходят в патологические состояния.
При физиологически протекающей беременности происходит постепенное увеличение резистентности к инсулину, что выражается в снижении действия инсулина на 50% в конце III триместра. Чтобы компенсировать это состояние, увеличивается функция β-клеток в три раза по сравнению с реакцией β-клеток на то же количество глюкозы до беременности. Наличие физиологической ИР и сохранность компенсаторных механизмов обеспечивает нормальное развитие беременности. У женщин с наследственной неполноценностью инсулярного аппарата или при существовании каких-либо сбоев механизмов компенсации увеличение степени ИР будет способствовать переходу физиологической ИР в патологическую, и приводить как к развитию осложнений беременности, так и к различным метаболическим нарушениям [12].
Физиологически протекающей беременности свойственна выраженная гиперлипидемия, при этом имеется прямая корреляционная зависимость между содержанием липидов в крови и сроком беременности [14]. Максимальный рост липидных фракций отмечен во второй половине беременности, особенно в III триместре [25]. Второму триместру беременности соответствует анаболическая фаза с повышением уровня ХС ЛПНП до 685 мг%, что совсем нетипично для небеременных женщин этого же возраста и свидетельствует об изменении метаболизма в целом с «переключением» белкового обмена на липидный как один из признаков адаптивного стрессорного состояния. У беременных женщин и родильниц меняется соотношение α- и β-липопротеидов в пользу последних с двукратным повышением в крови ТГ и свободных жирных кислот, а также ХС. Повышение уровня ХС ЛПНП может быть связан как с нарушением поступления β-липопротеидов в клетки на уровне мембран при ГИ, так и с созданием энергетического фонда жиров на фоне гипопротеи-немии и дефицита глюкозы за счет активного поглощения плодом [25]. Холестерин идет на построение мембран и синтез гормонов, а ХС ЛПНП служат не только как транспортный механизм для холестерина, но и являются энергетическим субстратом. Высокий уровень ХС ЛПНП при низком холестерине может быть следствием функциональной ГИ, а также фазности изменения липид-ного обмена. Известно также, что в пупочной вене новорожденных по сравнению с материнской кровью повышено содержание фосфолипидов, эфиров холестерина, триглицеридов и свободных жирных кислот [25].
Частота распространенности ожирения среди беременных составляет 15-38%[23]. Среди тучных беременных преобладают женщины в возрасте 21-25 лет (30-32% случаев) и 26-30 лет (26-28% случаев). Однако число беременных с ожирением в старших возрастных группах также достаточно велико и может достигать 37-40%. Первородящие женщины составляют 34,1-36% случаев, повторнородящие - 52-64% случаев. Большее число тучных перво-беременных (83-90%) страдает алиментарно-конституциональной формой ожирением с детского возраста [11; 24].
Оказывая негативное влияние на состояние основных систем и органов, ожирение значительно повышает риск патологического течения беременности, родов, послеродового периода у женщин и перинатальной заболеваемости и смертности у новорожденных [7; 13; 18; 16]. Показано, что осложненное течение беременности при I степени ожирения имели 80%, при II степени - 76%, а при III степени - 100% родивших женщин. Частота раннего токсикоза составляет 10-17%, угрожающего аборта - 8%, гестоза 25- 63% [34]. Перинатальная летальность при ожирении составляет 10-200/00 [35].
В исследовании, проведенном на кафедре акушерства и гинекологии МИ СурГУ, показано, что у женщин с ожирением и избыточной массой тела беременность осложняется классическим гестозом в три раза чаще, чем в группе пациенток с нормальным весом. У каждой второй пациентки с морбидным ожирением диагностированы нарушения маточно-плацентарного кровотока, многоводие отмечалось в три раза чаще при ожирении, чем при нормальной массе тела. У 50-56% женщин с избыточной массой тела и ожирением вес детей при рождении превышал средние величины для гестационного срока. Показатели содержания ХС ЛПОНП во II триместре составили в среднем у беременных с ожирением I степени 0,99±0,10 ммоль/л, у пациенток с ожирением III степени - 1,08±0,22 ммоль/л, в контрольной группе - 0,66±0,07 ммоль/л. При прогрессировании беременности дислипидемические изменения усиливались: в III триместре уровень ТГ у беременных с ожирением I степени составил в среднем 2,30±0,20 ммоль/л, при ожирении II степени - 2,51±0,31 ммоль/л, при морбидном ожирении - 3,12±0,50 ммоль/л, в группе контроля - 2,34±0,15 ммоль/л [5; 12].
Избыточная масса тела, ожирение являются фактором риска развития гестационного сахарного диабета (ГСД) от 1 до 14% всех беременностей. В России распространенность ГСД составляет 4,5% [8]. За последние 10 лет идет неуклонный рост нарушений углеводного обмена, в частности СД у беременных. Изменилась и структура нарушений углеводного обмена, увеличилось количество скрытых форм СД, таких как ГСД и НТГ, с 25% до 67%. Наибольшее количество беременных с нарушением углеводного обмена проживают в городах, что отражает ухудшение экологической обстановки.
Гестационный диабет - это любая степень нарушения углеводного обмена с началом и первым выявлением во время беременности. Он может проявляться незначительной гипергликемией натощак, постпрандиальной гипергликемией, либо развивается классическая клиническая картина СД с высокими цифрами гликемии. По своим последствиям для матери и плода (развитие акушерской патологии, пороков развития, макросомии плода и т. д.) ГСД аналогичен СД, существовавшему у женщины до беременности [20]. Одна из особенностей ГСД заключается в том, что он часто остается нераспознанным. Клинические проявления в большинстве случаев отсутствуют или неспецифичны. Как правило, имеется ожирение различной степени, нередко - быстрая прибавка веса во время беременности. При высоких цифрах гликемии появляются жалобы на полиурию, жажду, повышение аппетита и т. д. Наибольшие трудности для диагностики представляют случаи ГСД с умеренной гипергликемией, когда часто не выявляется глюкозурия и отсутствует гипергликемия натощак [11].
У тучных молодых женщин в период беременности нарушение толерантности к углеводам клинически протекают очень легко. Они не предъявляют характерных для СД жалоб, или эти симптомы проявляются слабо и не вызывают тревоги у беременной. Часто срок беременности не влияет на прогрессирование диабета, однако нарушения углеводного обмена возникают чаще на 24-28 неделях беременности, т. к. в этот период активно функционирует плацента, продуцирующая ряд контринсулярных гормонов и, прежде всего плацентарный лактоген.
ГСД развивается после 16-й недели беременности и не является причиной врожденных пороков развития. Однако не-диагностированная или нелеченная гипергликемия во II или III триместрах беременности может привести к осложнениям в развитии плода [30]. Наиболее часто встречается макросомия (крупный плод). Через плаценту от матери к плоду глюкоза проникает в неограниченном количестве, т. к. она требуется для развития и роста ребенка. Инсулин матери через плаценту не проникает, он разрушается в ней ферментом инсулиназой. Поэтому поджелудочная железа плода для снижения уровня сахара в его крови начинает вырабатывать избыточное количество собственного инсулина. Избыток углеводов под воздействием инсулина плода преобразуется в жир. Сочетание гипергликемии матери и избыточной продукции инсулина у плода приводит к ускорению его роста. Увеличиваются такие органы, как печень, сердце, поджелудочная железа, происходит избыточное отложение подкожного жира и возникает диспропорция частей тела - большой живот, широкий плечевой пояс и маленькие конечности (диабетическая фетопатия). Отсюда большой вес плода при рождении, что представляет проблему для матери и ребенка [31].
Таким образом, беременные с ожирением и избыточной массой тела изначально формируют группу риска по невынашиванию, гестозу, развитию ГСД, макросомии плода, аномалиям родовой деятельности и репродуктивным потерям [30].