Научная электронная библиотека

Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

МЕНСТРУАЛЬНЫЙ ЦИКЛ И РЕПАРАТИВНОЕ КОСТЕОБРАЗОВАНИЕ ПРИ ЧРЕСКОСТНОМ ОСТЕОСИНТЕЗЕ

Свешников А. А., Бегимбетова Н. Б.,

1.8.2. Физиологическое влияние эстрогенов на костную ткань

В конце 80-х годов на остеобластах человека найдены рецепторы к эстрогенам [Э] [35], которые дали сведения о прямом воздействии половых гормонов на клетки костной ткани. Эстрогены подавляют формирование и активность остеокластов, а увеличивая апоптоз, уменьшают и продолжительность их жизни. Многие исследования подтверждают положительное влияние Э на образование, дифференцировку, пролиферацию и функциональную активность остеобластов [34]. Для нормального процесса ремоделирования необходимо наличие Э, их дефицит влияет на цикл костного ремоделирования следующим образом. Во-первых, повышается частота активации базисных многоклеточных единиц (БМЕ), что ведет к ускоренному метаболизму костной ткани. Во-вторых, удлиняется фаза резорбции вследствие уменьшения апоптоза остеокластов [31, 41, 42]. В результате вышеперечисленных изменений объем лакуны резорбции повышается настолько, что остеобласты не в состоянии заполнить ее.

В губчатой кости увеличение продолжительности жизни остеокластов ведет к увеличению глубины резорбции и перфорации трабекулярной пластины [38].

Изменения эндокринной функции яичников влияет на костное ремоделирование до начала менопаузы и являются причиной значительного снижения костной массы.

Хотя в эндокринной функции яичников происходят значительные изменения, они касаются не всех гормонов. Андрогены, особенно тестостерон, продуцируются яичниками в предменопаузном периоде, однако их секреция у некоторых женщин продолжается и после наступления менопаузы [3]. Уровень циркулирующего тестостерона снижается в течение предменопаузы на 25-50 %. У женщин в постменопаузе основным источником тестостерона является конвертация его из ДГАЭ-С19 [10]. Этот процесс происходит в жировой ткани, которая является принципиальным источником эстрогенов у женщин в постменопаузном периоде [5].

Таким образом, гормональный статус значительно отличается в постменопаузном периоде по сравнению с предменопаузным. Если недостаточная секреция эстрадиола яичниками оказывает доминирующее действие на МПК кости в ранний постменопауз период, то продукция других гормонов, особенно андрогенов, может иметь важное значение в поздний период жизни [4].

Одним из характерных признаков снижения костной массы сразу после развития яичниковой недостаточности является появление свободных трабекул, утративших связь с соседними трабекулами. Для того, чтобы объяснить их появление, необходимо оценить архитектурные нарушения, которые являются составной частью феномена снижения костной массы у женщин в постменопаузный период [2].

Эстрогены также влияют на гомеостаз кальция. Терапия эстрогенами значительно улучшает кишечную абсорбцию кальция. К тому же начало секреции ПТГ регулируется эстрогенами. Они улучшают синтез 1, 25- дигидроксивитамина-D почками.

Согласно исследованиям последних лет, чаще встречается постменопаузный остеопороз в силу резкого снижения концентрации эстрогенов. Секреция половых гормонов практически прекращается через 3-5 лет постменопаузного периода. Стартовая МПК и скорость потери костного вещества определяют риск развития остеопороза. Он является самой частой костной патологией скелета у женщин пожилого и старческого возраста. На зависимость костной ткани от половых гормонов указывают также следующие клинические факты: раннее закрытие зон трубчатых костей и остановка роста при преждевременном половом созревании; позднее закрытие зон трубчатых костей и высокий рост – при задержке полового созревания [1].

Число рецепторов к эстрадиолу в костной и хрящевой ткани очень велико, поэтому кость считают органом – мишенью для эстрадиола. До 50 лет колебания МПК и концентрации эстрадиола остаются в пределах нормы (на 12-й день МЦ составляет 218,4 ± 21,36 пг/мл,
Т-критерий в L2-L4 равен -1,0SD, в шейках бедренных костей – 0,2SD). Предменопаузные колебания эстрадиола отражаются на МПК, в первую очередь, в позвоночнике, Т-критерий -1,5SD. В процессе образования кости необходима нормальная концентрация эстрадиола, усиливающего биосинтез коллагеновых и неколлагеновых белков [9].