Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
Патогенетическое обоснование применения эпидермального фактора роста при термической травме
Лихачева А. Г., Телешева Л. Ф., Долгушин И. И., Осиков М. В.,
Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ИЗМЕНЕНИИ ИММУННОГО СТАТУСА И ИММУНОКОРРЕКЦИИ ПРИ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ
Травмы кожи возникают вследствие повреждения ее тканей различными факторами: механическими (ушиб, растяжение, сдавление, ранения), физическими (высокие и низкие температуры, излучение, электрический ток и др.), химическими (поражения кислотами и щелочами, лекарственными веществами, препаратами бытовой химии и др.) и биологическими (внедрение бактерий, грибов, вирусов, воздействие экзо- и эндотоксинов, аутоагрессивные иммунные факторы). По виду повреждающего агента различают термические, химические, электрические, ультрафиолетовые и др. ожоги кожи. В настоящее время распространенным фактором, повреждающим кожу, является термическая травма (ТТ) [40, 162, 206, 85, 143, 218, 223].
По глубине повреждения обычно выделяют 4 степени ТТ. В западной литературе классификацию по степеням, принятую в Российской Федерации, не используют, а вместо нее указывают патологоанатомическую характеристику глубины травмы: поверхностная – характеризуется повреждением только эпидермиса; средней глубины – с повреждением не глубже сосочкового слоя кожи; глубокая – с повреждением сетчатого слоя кожи; подкожная – с полным повреждением кожи и проникновением в подлежащие ткани. Считается, что повреждения 1 и 2 степени характеризуются заживлением без рубцевания, 3 и 4 степени – с рубцеванием [66].
Точному определению глубины ТТ препятствует явление ожоговой конверсии (прогрессии), при котором поверхностная рана самопроизвольно углубляется. Механизмы этого процесса до настоящего времени не вполне выяснены, в его основе лежит наличие в любом очаге повреждения трех концентрических зон: необратимо поврежденной зоны коагуляции, поврежденной, но жизнеспособной зоны стаза, и внешней зоны отека и гиперемии. Ряд механизмов, включающих нарушение кровоснабжения, оксидативный стресс и цитокин-зависимые процессы, приводят к углублению и расширению зоны повреждения. В настоящее время делаются попытки систематизировать знания об этом явлении [114, 259].
ТТ влияет на многие системы организма, в том числе на систему органов кроветворения и иммуногенеза, приводя к иммунодефицитным состояниям [2, 10, 15, 38]. Это происходит вследствие метаболических нарушений, присоединения микрофлоры из окружающей среды и покровных тканей, интоксикации продуктами тканевого распада и др. факторов. После ТТ наблюдаются различные дефекты как в воспалительном ответе с участием эффекторов врожденного иммунитета, так и в адаптивном иммунитете (клеточно-опосредованный иммунитет и продукция антител). ТТ у человека и животных неизбежно ведет к развитию вторичного иммунодефицита, в свою очередь, изменение иммунитета влияет на течение ТТ, а также на смертность от инфекционных осложнений в посттравматический период [152, 160].