Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
Свешников А. А., Шарыпова Н. В.,
8.9. Механизмы деминерализации костной ткани
Многочисленные данные по измерению МПК, представленные сегодня в Уральских баз данных, созданных в ФГБУ «Российский научный центр «восстановительная травматология и ортопедия» имени академика Г.А. Илизарова». Результаты показали, в частности, что наибольшая плотность минералов в скелете бывает в возрасте 16-18 лет, не изменяется до предменопаузы у женщин и до 55 лет у мужчин. Затем медленно снижается, особенно заметно в поясничном отделе позвоночника, костях таза, пяточной кости [21].
В силу этого очевидна необходимость проведения профилактических мероприятий среди тех женщин, которые ведут малоподвижный образ жизни. Но для того, чтобы эти мероприятия были научно обоснованными и, следовательно, эффективными, необходимо глубокое изучение влияния половых гормонов, соединений кальция, физических нагрузок на организм и, в частности, на МПК скелета.
После наступления менопаузы уменьшается не только концентрация эстрогенов, но снижается и двигательная активность. Уменьшается активность остеобластов, замедляется процесс образования кости, усиливается резорбция и деминерализация. При дефиците эстрогенов женщинам требуется большее количество кальция в пище [4]. Однако в первые годы менопаузы поступление достаточного количества кальция не может остановить начавшееся снижение костной массы. По мере дальнейшего старения уменьшается не только количество минералов, но и происходят нарушения микроархитектоники костной ткани, истончаются костные балочки, снижается устойчивость кости к механическим нагрузкам [14].
Содержание кальция в костях следует контролировать потому, что вымывание его из скелета ведет к переполнению им вне- и внутриклеточной жидкости, а во-вторых, нормальное содержание кальция необходимо для правильного течения жизненно важных функций – проведения нервных импульсов, осуществления мышечных сокращений и расслабления, свертывание крови, ферментативных процессов, сохранности структур клеточных мембран, адгезии клеток [2]. Регуляция обмена кальция осуществляется в тонкой кишке, почках и костях.
ПТГ и метаболиты витамина D способствуют резорбции кальция в кишечнике и высвобождению его из скелета и усиливают реабсорбцию кальция в почках, происходит повышение уровня кальция в крови. Кальцитонин, пониженное концентрация ПТГ и метаболитов витамина D тормозят мобилизацию кальция из скелета и его почечную реабсорбцию, снижая уровень кальция в крови. Речь идет, таким образом, о двойном механизме обратной связи [7].