Идиопатическая артериальная гипотензия - ИАГ (термин рекомендован Международной статистической классификацией болезней 10-го пересмотра), или первичная артериальная гипотензия (ПАГ), по современным данным, имеется у 33 % женщин и 4 % мужчин [Летуновская Н.А., 1995], достигая в популяции примерно 12 - 15 %.
ИАГ может стать фактором риска гипертонии, атеросклероза и других заболеваний сердечно-сосудистой системы, ухудшать качество жизни и трудоспособность человека [Карвасарский Б.Д., 1980].
Так, известно, что негативные воздействия при ИАГ в подростковом возрасте могут вызвать развитие ишемической болезни сердца, атеросклероза или артериальной гипертензии уже в молодом, трудоспособном возрасте
Результаты многолетних наблюдений А.Г.Глаурова (1975) указывали на возможность развития симптомов сосудистой (гипотонической) энцефалопатии уже на ранних стадиях ИАГ у большинства больных в возрасте 20 - 40 лет. Частым проявлением декомпенсации, наступавшей под влиянием стрессорных факторов, служили преходящие нарушения мозгового кровообращения; о нередком их сочетании с ИАГ упоминали С.А.Алагарян (1980), Э.М.Геворкян и соавт. (1980) и др. Возможность тяжелого повреждения мозга при артериальной гипотензии (АГ) подтверждена в эксперименте D.J.Boarini и соавт. (1984).
Известно, что при ИАГ активно идет процесс старения организма, развивается атеросклероз, нарушается обмен кальция и липидов. Во время кризов у значительной части больных возрастает коагуляционная способность крови, что повышает риск тромботических осложнений. С течением времени у страдающих ИАГ формируется четкий неврологический дефицит.
По данным Е.В.Гембицкого (1982), Н.А.Летуновской (1994) и др. авторов, развитие раннего атеросклероза, затрагивающего церебральные и коронарные артерии, характерно для 20 - 30 % лиц с ИАГ. Со временем ИАГ у 10 - 15 % больных переходит в артериальную гипертензию, отличающуюся тяжелым течением и терапевтической резистентностью [Барт Б.Я., 1992; Гембицкий Е.В., 1996; Покалев Г.М., 1994]. В основе такой своеобразной трансформации лежит общность генетических и гемодинамических механизмов развития гиперпарасимпатикотонического варианта ИАГ и гипертонической болезни. ИАГ создает естественный риск ишемических осложнений при беременности и родах [Елисеев О.М., 1992; Михеенко Г.А., 1999].
У лиц молодого возраста ИАГ остается достаточно компенсированной в клиническом отношении, и страдающие этим заболеванием (за небольшим исключением), не обращаются за медицинской помощью [Гордиенко А.Н., 1982; W.H.Martin, 1988; Owens P.E., O'Brien E.T., 1996]. В этой связи пациенты с ИАГ длительное время находятся вне поля зрения медицинских работников. Симптоматика ИАГ становится более яркой при развитии кризов и в значительной степени сводится к вегетативным проявлениям [Александров А.Б., Лукьянов В.С., 196О; Paterniti S. et al., 1999; Jorm A.F., 2001].
Проблема ИАГ имеет междисциплинарный характер и с учетом генетической обусловленности оказывает мультифакториальное воздействие на функциональные системы организма, качество здоровья и жизни человека. В связи с изложенным возникла необходимость в обсуждении и обобщении различных аспектов проблемы ИАГ - клинических, диагностических, лечебных и профилактических, которые представлены в этой книге.