Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализ результатов исследований позволяет сделать следующее заключение о фунциональных и метаболических эффектах симпато-адреналовой системы и стрессе:

1. Стресс сопровождается возбуждением симпато-адреналовой системы, мобилизацией катехоламинов, обеспечивающих адаптационно – трофические механизмы через биоэнергетику клетки.

2. Активация симпато-адреналовой системы с относительным преобладанием гормонального звена в ближайшем постстрессорном периоде является одним из неблагоприятных проявлений реакции на стресс и выражается в констрикции артериол, появлением агрегатов эритроцитов, нарушением сосудистой проницаемости, замедлением кровотока в венах, а затем в артериолах, возникновением стазов и изменением реологических свойств крови, увеличением вязкости.

3. При стрессе степень выраженности изменений показателей вегетативной регуляции и центральной гемодинамики зависят от исходного состояния. При исходно высоком тонусе симпатического отдела вегетативной нервной системы его влияние на среднее артериальное давление и тонус сосудов компенсирует угнетение сердечно-сосудистой системы, а исходно низкая симпатическая активность вегетативной регуляции усугубляет гемодинамические нарушения.

4. Чрезмерная активация симпато-адреналовой системы вызывает нарушения гемодинамики, отрицательно влияют на микроструктуру миокарда, вызывает аритмию, уменьшает эффективность механической работы, повышает потребление кислорода, приводят к гипоксемии и развитию феномена «кислородной утечки». Это действие катехоламинов может сопровождаться сменой прессорных влияний на депрессорные.

5. Нарушения механизмов адаптационных реакций при стрессе связанны с истощеним медиаторного звена симпато-адреналовой системы. В основе стрессорных поражений лежит резкое снижение обратного захвата катехоламинов, что вначале приводит к длительной адренергической импульсации, вызывающей метаболические сдвиги в энергетическом обмене и в обмене самих гормонов-медиаторов. Это к конце – концов, приводит к истощению их содержания в тканях, к нарушению трофической и адаптационной функции симпато- адреналовой системы.

6. Реализация симпатического сигнала в клетку при нейрогенном стрессе нарушается до аденилатциклазного механизма. Нарушение идет на уровне адренорецепции, на уровне захвата медиатора, а также за счет ускорения моноаминоксидазного пути разрушения катехоламинов, что и приводит к ослаблению адренергической импульсации в органах и в первую очередь в сердечно-сосудистой системе.

7. Метаболизм гормонов-медиаторов симпато-адреналовой системы является регуляторным фактором обмена веществ, процессов трансформации энергии и физиологических функций клеток разных органов. Механизм контроля метаболизма и функций органов и систем может быть понятен только с учетом эффектов метаболитов хиноидного и моноаминоксидазного путей превращения гормонов-медиаторов симпато-адреналовой системой. Факторы, влияющие на метаболизм катехоламинов, изменяют направленность и специфичность физиологических и метаболических эффектов нативных молекул гормонов-медиаторов симпато-адреналовой системы.

8. При нейрогенном и других видах стресса имеет место однонаправленность изменений активности ферментов метаболизма пуриновых нуклеотидов. Наибольшие нарушения происходят в митохондриях, где происходит разобщение окислительного фосфорилирования, снижение синтеза АТФ и креатинфосфата, увеличивается концентрация АДФ, АМФ, аденозина, инозина и гипоксантина, активация ключевого фермента пентозного цикла.

9. При гиперадреналинемии, как показателя активации симпато-адреналовой системы при стрессе, усиливается функциональная взаимосвязь Т- и В-звеньев иммунитета, происходят сдвиги приближенные к состоянию окислительного стресса, что проявляется активацией ГПО, каталазы и ферментов метаболизма пуриновых нуклеотидов АD, АМPD, 5’H, увеличением уровня продуктов перекисного окисления липидов.

10. β1-адреноблокатор метопролол ослабляет выраженность окислительной стрессорной реакции организма животных, вызванную гиперадреналинемией. Для коррекции нарушений функции ферментов антиоксидантной защиты и метаболизма пуриновых нуклеотидов, наблюдаемые при гиперадреналинемии и при окислительном стрессе разного происхождения, можно использовать β1-адреноблокатор метопролол.

11. При симпатической гиперактивации, АМФ и аденозин снижают процессы пероксидации, что проявляется снижением количества МДА и ДК и снижением активности ГР, ГПО и каталазы. АМР и аденозин в отличие от адреналина, не вызывают стрессорной реакции и их действие направлено на сохранение системы антиоксидантной защиты и обеспечения равновесия системы окислительного гомеостаза.

12. Для коррекции изменений в системе антиоксидантной защиты, активности ферментов метаболизма пуринов и иммунных реакций, наблюдаемые при гиперадреналинемии и стрессе любого происхождения, наряду с β-адреноблокаторами можно использовать комплекс АМФ и аденозин.

P.S.:

В хромафинной ткани, в нервном окончании,

В кровеносном русле, жизни начинанье!..

Очень важно МАО для аминов обмена,

Но пути другие также несомненны!

КОМТ или хиноны – катехинов путь -

Они вершат законы, становленья суть!..

В них природа жизни, наши чувства, знанья,

В них рожденье мысли, сила и желанья!

С ними в ласке губы, с ними зоркость глаз,

С ними в стрессе зубы, в капиллярах стаз!

Это сила жизни, действо митохондрий,

Это кнут ферментов, ломоть хлебосольный!

Хромафинная долина! АТФ-азная трава!

Пусть твои моноамины не иссякнут никогда!

Заслуженный профессор ГМУ г. Семей РК, доктор мед наук, академик РАЕ Тапбергенов Салават Оразович


Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.252