Научная электронная библиотека

Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

ПАРАТГОРМОН-РОДСТВЕННЫЙ ПРОТЕИН. 2-е издание переработанное и дополненное

Курзанов А. Н., Ледванов М. Ю., Быков И. М., Медведев В. Л., Стрыгина Е. А., Бизенкова М. Н., Заболотских Н. В., Ковалев Д. В., Стукова Н. Ю.,

4.3. Существующие представления о роли паратгормон-родственного протеина в развитии кардиоваскулярной системы

Способность ПТГрП модулировать рост клеток ГТС предполагает, что белок может функционировать во время развития сердечно-сосудистой системы. Несмотря на то, что сердечно-сосудистая система, по-видимому, нормально развивается у ПТГрП нокаутной мыши, гомологичная делеция
рецептора PTH1R характеризуется более высокой частотой ранней гибели плода в стадии гестации, совпадающей с развитием сердца и основных кровеносных сосудов (Lanske B. et al., 1996). Кроме того, трансгенные мыши, экспрессирующие высокие уровни ПТГрП и рецептора PTH1R в ГТС, погибают с сильным истончением стенок желудочка и нарушением желудочковых трабекул (Qian J. et al., 1999). У мышей с целевой избыточной экспрессией либо ПТГрП, либо рецептора PTH1R в гладкой мускулатуре зафиксировано уменьшение системного артериального давления, согласующееся с представлениями, что ПТГрП действует как местный вазодилататор (Qian J. et al., 1999). Наблюдение того, что скорость пролиферации сосудов уменьшается в гладкой мышце аорты ПТГрП-нокаутной мыши, позволяет предположить, что ПТГрП также играет важную роль в пролиферации гладких мышц плода (Massfelder et al., 1997).