ПАРАТГОРМОН-РОДСТВЕННЫЙ ПРОТЕИН. 2-е издание переработанное и дополненное
Курзанов А. Н., Ледванов М. Ю., Быков И. М., Медведев В. Л., Стрыгина Е. А., Бизенкова М. Н., Заболотских Н. В., Ковалев Д. В., Стукова Н. Ю.,
Нормальная концентрация ПТГрП в периферической крови 2.0 pmol/l. Приблизительно у 80 % пациентов с гиперкальциемией с солидными опухолями концентрация ПТГрП выше этого значения (Burtis W.J. et al., 1990; Stewart A.F., 2005). Гуморальная гиперкальциемия злокачественных новообразований обусловлена влиянием факторов, продуцируемых опухолью на кости, почки и кишечник, что нарушает нормальный гомеостаз кальция. Хотя ПТГрП является основным медиатором синдрома, опухоли также продуцируют другие гиперкальциемические факторы, такие как фактор некроза опухоли (TNF), который может модулировать эффекты ПТГрП (Uy H.L. et al., 1997). Гиперкальциемические эффекты ПТГрП усиливаются TNF и этот эффект обусловлен увеличением производства прекурсоров остеокластов с последующим увеличением резорбции костной ткани. Кроме того, ПТГрП вызывал связанное увеличение остеокластической резорбции кости и нового формирования кости, которое не ингибировалось TNF. Эти данные свидетельствуют о сложных взаимодействиях, которые могут возникать между факторами, вызванными опухолью, которые приводят к гиперкальциемии, связанной с злокачественными новообразованиями. Большинство случаев гиперкальцемии у больных раком легких связано с повышенным содержанием ПТГрП в циркуляторном русле. У 30–40 % пациентов гиперкальциемия взаимосвязана с локализованным остеолизом костных метастазов (Coleman R.E., 1997). Гиперкальциемия, связанная с повышенными концентрациями гуморального ПТГрП, выявляется по разным оценкам в 46–76 % случаев рака легких (Fraser W.D. et al., 1993; Pecherstorfer M. et al., 1994; Rizzoli R. et al., 1999).