Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ЖЕНЩИН В РАЗЛИЧНЫЕ ПЕРИОДЫ ЖИЗНИ: ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Белоцерковцева Л. Д., Коваленко Л. В., Корнеева Е. В., Майер Ю. И., Шишанок О. Ю., Ерченко Е. Н.,

1.3. Факторы, влияющие на развитие метаболического синдрома Генетические основы метаболического синдрома

В развитии МС четко прослеживается наследственная предрасположенность. Генетические факторы риска могут заклю­чаться в конституциональных особенностях состава мышечных волокон, распределении жира, активности и чувствительности к инсулину основных ферментов углеводного и жирового обмена. Генетическая предрасположенность к формированию МС опре­деляется несколькими группами генов-кандидатов [6].

В одну из этих групп входят гены, продукты которых определяют повышенные уровни глюкозы. Количество генов-кандидатов, которые потенциально могут влиять на действие ин­сулина, очень велико. Как в сигнальной цепочке действия инсу­лина, так и в процессах захвата и метаболизма глюкозы участву­ют различные белки, любое изменение которых может влиять на чувствительность к инсулину. Однако к настоящему времени только для гена, кодирующего рецептор, активируемый пролифе-раторами пероксисом типа Р2 (PPARG2) обнаружена достоверная ассоциация с пониженной чувствительностью периферических клеток к инсулину. Кроме того, в эту группу следует включить гены, ассоциированные с развитием СД 2-го типа, а именно: гены, играющие важную роль в транспорте инсулина через мембрану β-клеток поджелудочной железы KCNJ11 (кодирует белок Kir6.2) и АВСС8 (кодирует рецептор сульфонилмочевины SUR1); гены, продукты которых кальпаин 10 и транскрипционный фактор 7, подобный фактору 2, вовлечены в регуляцию гемостаза глюкозы через сигнальный канал типа Wnt (CAPN10 и TGF7L2) [26].

Отдельно следует выделить группу генов, продукты которых регулируют обмен липидов и развитие ожирения. В на­стоящее время предполагается, что с развитием МС могут быть ассоциированы гены, кодирующие аполипопротеин A-V (APO A5), переносчик жирных кислот CD36, связанный с мембранами клеток (FAT), белок, связывающий жирные кислоты в клетках ки­шечника (FABP2), микросомальный переносчик ТГ жирных кис­лот (ATGL), адипонектин (ADIPOQ), и рецептор адипонектина типа 2 (ADIPOR2) [11].

К группе генов, для которых обнаружена достоверная ас­социация с эссенциальной гипертонией относятся гены, кодиру­ющие ангиотензиноген (AGT), субъединицу β-белка G (GNB3) и NO-синтетазу клеток эндотелия сосудов (NOS3) [42]. Для реали­зации большинства поломок необходимы провоцирующие факто­ры внешней среды.

Избыточное питание.

В рационе современного человека стало меньше пище­вых продуктов в их натуральном виде, а больше обработанных, требующих для приготовления значительного количества масла, а также блюд промышленного производства, богатых легкоусво­яемыми углеводами. Свой негативный вклад в развитие заболе­вания вносят популяризация «быстрой еды» (фаст фуд), высоко­калорийных напитков и компьютеризация досуга. Наиболее важ­ным фактором внешней среды является избыточное потребление жирной пищи, особенно животных жиров, содержащих насы­щенные жирные кислоты.

Около 30-40% больных с ожирением имеют пищевые на­рушения, среди которых наиболее часто встречаются гиперфаги-ческая реакция на стресс, компульсивная гиперфагия, углевод­ная жажда и предменструальная гиперфагия. Гиперфагическая реакция на стресс как пищевое нарушение проявляется тем, что при психоэмоциональном напряжении, волнении или сразу по­сле окончания действия фактора, вызвавшего стресс, у человека резко усиливается аппетит, и появляется желание есть. При ком-пульсивной гиперфагии больные периодически без всяких причи­ни или по причинам, ими не осознаваемым, потребляют большое количество пищи, чаще сладкой и жирной. К данному виду на­рушений можно отнести ночную гиперфагию - императивное повышение аппетита в вечернее и ночное время. Для удовлетво­рения углеводной или пищевой жажды пациентам требуется од­новременно сладкая и жирная пища (шоколад, мороженое, крем и т.д.). При ее отсутствии у пациентов развивается тягостное депрессивное состояние, напоминающее абстиненцию. Полага­ют, что механизмы возникновения пищевых нарушений связаны с нарушением трансмиссии серотонина в структурах головного мозга, отвечающих за регуляцию пищевого поведения.

Избыточное потребление жира может формироваться как передаваемая воспитанием семейная привычка питания. К сожа­лению, нарастает число семей с высокой частотой встречаемости ожирения.

Предрасположенность к развитию ожирения заключает­ся именно в снижении способности к окислению жиров. Одна из возможных причин этого - состояние мышц и состав мышечных волокон. Основная масса жира в организме окисляется в мышеч­ных ткани, в ее медленных и быстрых оксидативных волокнах, тогда как быстрые гликолитические волокна в мышцах лишены способности окислять жир. При преобладании этого типа воло­кон в мышцах способность к окислению липидов будет снижена. Показано, что у женщин быстрых волокон в среднем меньше чем у мужчин [11].

Гиподинамия.

Снижение физической активности - второй по значимо­сти после переедания фактор внешней среды, способствующий развитию ожирения и ИР. При гиподинамии замедляются липо-лиз и утилизация ТГ в мышечной и жировой тканях и снижается транслокация транспортеров глюкозы в мышцах, что приводит к развитию ИР.

Артериальная гипертензия.

Артериальная гипертензия является одним из симптомов МС. В ряде случаев АГ может быть первичным звеном в патоге­незе МС. Длительная, нелеченная или плохо леченная АГ вызы­вает ухудшение периферического кровообращения, что приводит к снижению чувствительности тканей к инсулину и, как след­ствие, к относительным ГИ и ИР [46].


Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074