Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
Белоцерковцева Л. Д., Коваленко Л. В., Корнеева Е. В., Майер Ю. И., Шишанок О. Ю., Ерченко Е. Н.,
3.4. Метаболический синдром у женщин в пери- и постменопаузе
В перименопаузе снижается продукция эстрогенов фолликулярным аппаратом яичников, но в строме продолжается секреция их андрогенных предшественников. Циркулирующие в периферическом кровотоке эстрогены у женщин перименопаузального периода имеют и яичниковое, и надпочечниковое происхождение. Образующийся в этих структурах андростендион подвергается превращениям в периферических тканях (преимущественно в жировой ткани) в эстрон и тестостерон. Андростендион, тестостерон, дигидротестостерон имеют смешанное надпочечниково-яичниковое происхождение. В период постменопаузы яичники секретируют в периферический кровоток около 50% тестостерона и 30% андро-стендиона.
Второй особенностью периода угасания репродуктивной системы является изменение уровня продукции гонадотропинов гипофизом, развивается дискоординации взаимодействия центрального и периферического звена гипоталамо-гипофизарно-адре-наловой системы. В периоде климактерия происходит снижение андрогенной функции надпочечников, снижение или неизменность глюкокортикоидной функции надпочечников при возрастающей или стабильной адренокортикотропной функции гипофиза. Формируется так называемый «постменопаузальный» гипофиз.
Все эти изменения, происходящие в пери- и постменопау-зальном периодах, оказывают влияние на метаболические процессы в организме женщины [4; 9]. В результате потери защитного влияния эстрогенов повышается уровень общего ХС, ХС ЛПНП, общих ТГ и снижается содержание ХС ЛПВП. У женщин более важным фактором риска является низкое содержание ХС ЛПВП при высоком уровне ТГ. Снижение содержания ХС ЛПВП ведет к уменьшению возможности удаления ХС из стенок артерий. Показано, что женщины с уровнем общего ХС до 240 мг/дл при содержании ЛПВП выше 50 мг/дл не имеют повышенного риска сердечно-сосудистых заболеваний. Наоборот, риск возрастает у женщин с уровнем общего ХС менее 200 мг/дл при содержании ХС ЛПВП менее 50 мг/дл [6; 47].
Дефицит эстрогенов может играть роль и в изменении обмена глюкозы и инсулина. Обмен инсулина в постменопаузе характеризуется ГИ, ИР, центральным (андроидным) ожирением. Одновременно наблюдается снижение секреции инсулина, элиминации инсулина, инсулин-чувствительности в периферических тканях. Инсулин стимулирует накопление липидов, пролиферацию гладкомышечных волокон стенки артерий, повышает антифибринолитическую активность крови. По мнению R. Krauss, инсулинорезистентность в постменопаузе нередко может быть центром «запутанной паутины» факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Поскольку в постменопаузе увеличивается частота диабета II типа, ИР может вызвать атерогенные изменения в эндотелии сосудов, что, в свою очередь, может вести к гипертензии и изменению эластичности сосудов.
Повышенный уровень андрогенов, центральное (андроид-ное) ожирение, АГ и повышенное содержание катехоламинов, обусловленное инсулинрезистентностью, являются факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний в менопаузе [4; 9; 27; 47].
Система гемостаза в постменопаузе характеризуется повышением уровня фибриногена, факторов VII-а, VII-c, PAI-1, которые связаны с инсулинорезистентностью и дислипопротеинеми-ей. Это приводит к преобладанию процессов тромбообразования, коагуляции над процессами фибринолиза [6].
В последние годы отмечается рост как гинекологических, так и экстрагенитальных заболеваний, приводящих к раннему выключению функции яичников. Резко наступающий дефицит половых гормонов приводит к дезадаптации в нейроэндокринной системе женщины. На базе БУ ХМАО-Югры «Сургутского клинического перинатального центра» за период с 2003 по 2009 гг. было обследовано 180 женщин с ранней менопаузой различного генеза. Проявления МС наблюдались у 87(48,3%) обследованных пациенток. Через 3,6±0,90 лет развилась у 22,5% пациенток АГ, через 2 года у 65% - ожирение, развившееся на фоне ИР и ГИ у 48,3% женщин с менопаузой. По сравнению с контрольной группой у пациенток с ранней менопаузой в 2 раза преобладали тяжелые степени ожирения, с изменением структуры тела по показателям ОТ. Особый, с нашей точки зрения, интерес представлял анализ у больных с ранней менопаузой секреции андрогенов как яичникового, так и надпочечникового генеза. С наступлением естественной менопаузы могут возрастать свободные фракции тестостерона, что приводит к относительной гиперандрогении и часто к формированию абдоминального ожирения. Согласно нашим данным, у 31,7% больных с ранней менопаузой на фоне закономерных для данной патологии соотношений ФСГ, ЛГ и эстрадиола было отмечено андрогендефицитное состояние. Обращает на себя внимание высокие показатели ДГЕА-С и кортизо-ла у пациенток с нарушенной толерантностью к глюкозе [4].