Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
Попков В. М., Чеснокова Н. П., Ледванов М. Ю.,
2.3. Стресс-лимитирующие системы организма при травматическом шоке
Как указывалось выше, травма является классическим примером стрессорного воздействия на организм, сопровождающегося не только развитием травматической болезни в различных ее проявлениях, но и формированием стресс-лимитирующих систем. Последние включают в себя центральные и периферические механизмы.
Центральные антистрессорные механизмы представлены системой нейронов головного мозга, осуществляющей синтез тормозных медиаторов: ГАМК, дофамина, серотонина, глицина, опиоидных и других пептидов, которые взаимодействуют со стресс-реализирующими системами и модулируют их активность. Аналогичным образом на периферии действуют регуляторные системы адениннуклеотидов, простагландинов, антиоксидантные системы, ограничивающие эффекты катехоламинов и предупреждающие стрессорные повреждения.
Следует отметить, что сопряжение между стресс-реализирующей и стресс-лимитирующей опиоидной системами является прочным, поскольку оно генетически детерминировано. Это связано с тем, что гормон адаптации – АКТГ и эндорфин синтезируются в аденогипофизе в виде проопиокортина, полипептидная цепь которого включает наряду с АКТГ и эндорфин. Показано также, что возникающая под влиянием стресса активация надпочечников сопровождается не только усилением освобождения катехоламинов, но и метэнкефалина, образующегося из проэнкефалина А, содержащегося вместе с катехоламинами в хромаффинных клетках надпочечников. На фоне стрессорных воздействий возникает активация ГАМКергической и серотонинергической систем различных структур мозга, ограничивающая возбуждение адренергических центров и тем самым лимитирующая стресс-реакцию.
Активация периферических стресс-лимитирующих систем также сопряжена с активацией адренергических процессов, свойственной стрессорным ситуациям различного происхождения, в частности, развивающимся при воздействии травмы на организм.
Активация симпатоадреналовой системы при травме, спазм периферических сосудов и интенсификация обменных процессов приводят к развитию метаболического ацидоза, лабилизации мембран лизосом, активации лизосомальных гидролаз, в частности фосфолипаз. Последние вызывают расщепление фосфолипидов биологических мембран, усиление образования арахидоновой кислоты в липидном бислое мембран активацию простагландинсинтетазы и интенсификацию синтеза простагландинов. Между тем простагландины группы Е обладают пре- и постсинаптическим эффектами на адренергические структуры, подавляя освобождение катехоламинов и их эффекты в органах-мишенях. Образующийся одновременно простациклин ограничивает агрегацию тромбоцитов, возникающую при стрессорных ситуациях.