Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
Попков В. М., Чеснокова Н. П., Ледванов М. Ю.,
2.4. Принципы патогенетической терапии травматического шока
Как указывалось выше, в динамике травматического шока возникают выраженные изменения функциональной активности сердечно-сосудистой системы, которые можно разделить на две категории [24, 25]:
1. С нормальным или повышенным сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического кровотока.
2. Со снижением сердечного выброса и нарушением общей периферической тканевой перфузии.
В соответствии с особенностями нарушения гемодинамики при травматическом шоке целесообразно нормализовать следующие параметры функционального состояния сердечно-сосудистой системы:
а) возместить дефицит объема циркулирующей крови;
б) достигнуть адекватной преднагрузки на сердце;
в) восстановить сердечный выброс;
г) поддержать сократительную способность миокарда и сосудистый тонус.
В целях восполнения объема циркулирующей крови больным с гиповолемией целесообразно введение коллоидных или кристаллоидных растворов. Однако следует помнить о возможных осложнениях указанной инфузионной терапии. Так, при введении кристаллоидных растворов в больших объемах возможны снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, возрастание гидростатического давления, что способствует усилению транссудации жидкости за пределы сосудистого русла и развитию отеков. Экспериментально доказано, что введение кристаллоидных растворов в трехкратном объеме по отношению к величине кровопотери не устраняет полностью гиповолемию. Для поддержания уровня гематокрита, близкого к дошоковому, требовался пятикратный объем кристаллоидных растворов. Прибавка массы животных составляла 50 %, хотя выживаемость их не увеличивалась. При переливании коллоидных растворов экспериментальным животным выживаемость значительно увеличивалась при увеличении массы тела лишь на 10 % [32].
Переливание коллоидных растворов сопровождалось более выраженным и устойчивым повышением объема плазмы, сердечного выброса, кислородного обеспечения и потребления кислорода [33]. Однако следует помнить, что введение коллоидных растворов при травматическом шоке и других шоковых состояниях также может сопровождаться осложнениями: при синдроме капиллярного просачивания возникает усиление транспорта белков в ткани, повышение их гидрофильности, развитие отека легких и синдрома острой дыхательной недостаточности.
В связи с этим задача врача – восполнить объем циркулирующей плазмы – очень сложна, требует поиска в каждой конкретной ситуации такого баланса жидкости, при котором удалось бы устранить гиповолемию с наименьшими осложнениями.
Идеальные плазмозамещающие растворы должны удовлетворять следующим требованиям:
а) поддерживать онкотическое давление плазмы на величинах, близких к норме,
б) достаточно длительное время находиться в плазме крови, в частности, до ликвидации симптомов шокового состояния,
в) не проявлять токсических свойств в процессе деградации в организме,
г) не обладать анафилактогенностью.
В последние годы появились данные о возможности применения гиперосмотических растворов хлористого натрия, глюкозо-калиево-инсулиновых растворов, которые не являются альтернативой классическим методам возмещения объема циркулирующей крови, так как не обеспечивают перемещения интерстициальной жидкости в сосудистое пространство, но тем не менее снижают выраженность интерстициального отека тканей, в частности, миокарда. Однако следует помнить, что гипертонические растворы обладают раздражающим действием на ткани, могут вызвать развитие осмотического некроза.
Восполнение объема циркулирующей крови при травматическом шоке, осложненном кровопотерей, необходимо проводить на фоне остановки кровопотери, требующей нередко хирургического вмешательства.
Показания к переливанию крови у больных возникают при шоке, осложненном острым дефицитом гемоглобина и эритроцитов. Однако следует помнить, что в значительном числе случаев травматического шока, осложненного кровопотерей, нет необходимости в переливании цельной крови. В ряде случаев целесообразно переливать эритроцитарную массу, плазменные или глобулярные компоненты крови, отделенные от эритроцитов.
При использовании донорской крови с длительным сроком хранения (5–10 дней) следует помнить, что содержание в эритроцитах этой крови 2,3-ДФГ и АТФ значительно снижается. При этом увеличивается степень сродства гемоглобина к кислороду. «Старая» кровь хорошо насыщается кислородом, однако, несмотря на хорошее насыщение крови кислородом, задерживается процесс диссоциации оксигемоглобина в тканях, формируется тканевая гипоксия.
В связи с этим использование для гемотрансфузии при шоке свежей крови или крови коротких сроков хранения предпочтительнее.
При трансфузиях аутокрови, полученной в процессе аспирации ее из полостей организма, необходимо помнить, что она обладает рядом недостатков: может содержать посторонние включения, в частности, жировую взвесь, и вызвать развитие эмболии. Кроме того, подобная кровь дефибринирована и не содержит ряда факторов свертывания крови, может содержать бактериальные патогенные факторы.
Осложнения гемотрансфузии могут быть немедленными и отсроченными и включают в себя возможность развития гемолитических реакций, аллергических реакций от легкой сыпи до шокового состояния, развития ларингоспазма, бронхоспазма. Нередко анафилактические реакции возникают при переливании крови больным с селективным дефицитом иммуноглобулинов класса А. В ряде случаев гемотрансфузия осложняется температурной реакцией, возникновением гемотрансфузионных инфекций, в частности, гепатита В, А, ни А, ни В, заражением цитомегаловирусом, энтеровирусами, аденовирусами, вирусом простого гриппа, СПИДа, а также другими возбудителями: сифилиса, бруцеллеза, малярии, токсоплазмоза.
К числу осложнений массивных гемотрансфузий относят изменения кислотно-основного состояния, расстройства коагуляционного гемостаза, гипотер-
мию и др. [11].
Важнейшим направлением комплексной терапии травматического шока является регуляция сократительной способности миокарда и сосудистого тонуса. Благоприятным сочетанием является введение предшественника катехоламинов дофамина в сочетании с стимулирующими средствами. Как известно, малые дозы дофамина воздействуют на дофаминергические рецепторы и повышают почечный и спланхнический кровоток. Стимуляторы оказывают на сердце положительное инотропное, хронотропное, батмотропное и дромотропное действие, в то же время вызывают расширение сосудов микроциркуляторного русла периферических органов и тканей. Следует указать на большую осторожность в применении вышеуказанных стимулирующих средств при шоке, поскольку они не улучшают баланса между потреблением миокардом кислорода и его доставкой.
До настоящего момента остается в значительной мере нерешенным вопрос о возможности или целесообразности использования в динамике шока адреностимулирующих средств, а также ?-адреноблокаторов.
Как известно, различные ?-миметические вещества обладают выраженным вазопресорным действием, повышают артериальное давление за счет увеличения периферического сопротивления. Однако после благоприятного, но преходящего действия ?-миметические препараты способствуют возникновению метаболического ацидоза, нарушению функции пред- и посткапиллярных сфинктеров с последующим усилением секвестрации крови в области микроциркуляторного русла. При этом возникает снижение обратного венозного возврата крови к сердцу, повышается потребность миокарда в кислороде.
В связи с этим при использовании адреномиметических средств целесообразно их назначение на короткий срок в комплексе с мероприятиями, направленными на восполнение объема циркулирующей крови.
Отсутствие ответной реакции на введение адреномиметиков свидетельствует о развитии фазы декомпенсации торпидной стадии шока, характеризующейся глубокими метаболическими сдвигами в связи с длительным спазмом сосудов и циркуляторной гипоксией. В этих случаях следует прекращать введение миметиков, а не увеличивать дозу.
Резюмируя вышеизложенное, следует заключить, что адреномиметические препараты дают лишь кратковременное повышение артериального давления в начальном периоде торпидной стадии шока. Однако возникновение вазоконстрикции под влиянием указанных препаратов усугубляет развитие метаболического ацидоза, расстройств микроциркуляции, патологического депонирования крови. В связи с этим в литературе появляется все больше данных о нецелесообразности применения адреномиметиков при шоке.
В связи с противоречивостью данных относительно возможности использования адреномиметических препаратов в комплексной терапии шока важнейшей проблемой для хирургов является разработка объективных критериев оценки трансформации фазы компенсации торпидной стадии шока, когда еще целесообразно применение адреномиметиков, в фазу декомпенсации, когда введение адреномиметиков усугубляет реакции дезадаптации.
Не менее дискуссионным является вопрос о целесообразности использования адреноблокаторов в комплексной терапии шока.
По мнению ряда авторов, применение адреноблокирующих средств показано во время поздней, устойчивой стадии шока в связи с тем, что они улучшают кровоток в тканях и их оксигенацию, корригируют кислотно-основное состояние и метаболизм в периферических органах и тканях.
Лечение блокирующими препаратами целесообразно назначать совместно с коллоидами, обеспечивающими восполнение объема циркулирующей крови и препятствующими дальнейшему падению артериального давления при использовании адреноблокаторов.
Вопрос о целесообразности и времени использования адреноблокаторов в динамике шока до настоящего момента носит дискуссионный характер и требует дальнейших экспериментальных и клинических обоснований.
Наряду с вышеперечисленным комплексом мероприятий, направленных на восполнение объема циркулирующей крови, регуляцию сократительной способности миокарда и сосудистого тонуса, которые должны быть выполнены незамедлительно, необходимы и другие патогенетически обоснованные методы комплексной терапии травматического шока. Прежде всего необходимо уменьшить патологическую афферентную импульсацию из области повреждения, подавить эмоциональное возбуждение, чрезмерную активацию симпатоадреналовой системы. Важнейшим направлением терапии шока является борьба с гипоксией посредством вдыхания кислорода, искусственной вентиляции легких. Однако и в этих случаях целесообразно помнить о возможных осложнениях. Как известно, длительная механическая вентиляция легких, а также продолжительное лечение кислородом обусловливают подавление синтеза сурфактанта. Последний, как известно, понижает поверхностное натяжение альвеол и обеспечивает эффективную альвеолярную вентиляцию. При снижении синтеза сурфактанта возникает спадение альвеол, усугубляется гипоксия, развиваются геморрагические ателектазы, явления отека легких. Кроме того, повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны в условиях гипоксии, свойственной шоковому легкому и усугубляющейся на фоне дефицита сурфактанта, способствует проникновению в альвеолы белков, в частности фибриногена. При этом формируются гиалиновые мембраны, характерные для острых форм дыхательной недостаточности.
Острая дыхательная недостаточность, развившаяся в результате синдрома капиллярного просачивания, может быть в виде двух основных вариантов:
1. На фоне интерстициального отека легких отсутствует легочная гипертензия. При этом достаточно эффективным является использование диуретиков и ограничение жидкостной нагрузки.
2. Интерстициальный отек легких, сочетающийся с гипертензией, при этом легочные капилляры заполнены фибриновыми или эритроцитарными эмболами. Одновременно развиваются фаза гиперкоагуляции ДВС-синдрома, острая дыхательная недостаточность с тяжелой гипоксемией [3, 4, 9].
Развитие тромбогеморрагического синдрома или синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в динамике травматического шока также требует незамедлительной коррекции коагуляционного потенциала крови. В фазе гиперкоагуляции в целях профилактики гипокоагуляционных расстройств целесообразно использование антикоагулянтов, в частности, гепарина, а также стрептокиназы, активирующей систему фибринолиза и обеспечивающей реваскуляризацию тканей в зонах тромбоза; улучшению кровотока и нормализации коагуляционного гемостаза способствуют также и адреноблокаторы.
Формирование системной циркуляторной гипоксии при шоке закономерно сопровождается избыточным образованием свободных радикалов, недостаточностью антиоксидантной системы, что требует обязательного использования в комплексной терапии травматического шока антиоксидантов, антигипоксантов, мембранопротекторов.
Как указывалось выше, в динамике травматического шока возможно развитие преренальной и ренальной форм почечной недостаточности, одним из проявлений которой является олиго-анурический синдром. В связи с этим для поддержания выделительной функции почек целесообразно использование осмотических диуретиков.
Развитие расстройств микроциркуляции, дыхательной недостаточности при травматическом шоке приводит к формированию дыхательной, циркуляторной, а затем и тканевой гипоксии, в силу чего в различных органах и тканях накапливается масса недоокисленных продуктов метаболизма, формируется ацидоз. В связи с этим очевидна необходимость регуляции кислотно-основного состояния.
Наконец, уже на ранних стадиях шока возникает общая интоксикация в связи с накоплением соединений, формирующих пул так называемых средних молекул, в связи с этим целесообразна общая дезинтоксикационная терапия.
В связи с развитием вторичного иммунодефицита после перенесения шока в динамике так называемой травматической болезни возникает активация микрофлоры, что требует включения в комплекс мероприятий средств антибактериальной терапии.
Целесообразны витаминотерапия, гормональная терапия, в частности, использование глюкокортикоидов, регулирующих сосудистый тонус и обеспечивающих формирование неспецифических механизмов резистентности.
Таким образом, патогенетически обоснованные принципы терапии травматического шока включают следующие мероприятия:
1. Устранение дефицита объема циркулирующей крови (кровь, плазмозаменители).
2. Регуляция сосудистого тонуса, устранение сосудистого спазма и ишемии тканей.
3. Регуляция сократительной способности миокарда с использованием предшественников катехоламинов и адренотропных средств. Однако следует помнить, что усиление сократительной способности миокарда при использовании адреномиметиков сочетается с активацией метаболизма в миокарде и увеличением кислородной задолженности, то есть усугублением метаболического ацидоза.
4. Подавление патогенетической афферентации из зоны травмы, психо-эмоционального возбуждения, чрезмерной активности симпатоадреналовой системы.
5. Поддержание адекватного внешнего дыхания. Искусственная вентиляция легких по показаниям.
6. Регуляция кислотно-основного состояния организма.
7. Стимуляция выделительной функции почек, использование диуретиков.
8. Регуляция коагуляционного гемостаза.
9. Общая дезинтоксикационная терапия, антибактериальная терапия.
10. Использование антигипоксантов, антиоксидантов, мембранопротекторов.
11. Гормональная терапия, введение по показаниям инсулина с растворами глюкозы, глюкокортикоидных препаратов.
12. Витаминотерапия.
13. В ряде случаев по показаниям проводят интубацию, трахеотомию, гипербарическую оксигенотерапию, дефибрилляцию и другие мероприятия.
14. В случае повреждения целостности кожных покровов при травме необходимо введение по показаниям противостолбнячной сыворотки и анатоксина.
Следует отметить, что в ряде случаев, несмотря на использование вышеперечисленного комплекса мероприятий, отсутствует положительный терапевтический эффект, что свидетельствует о развитии так называемого необратимого шока. При этом у больных, несмотря на искусственную вентиляцию легких, не возрастает уровень РО2 крови. Возмещение объема циркулирующей крови, использование кардиотонических средств не приводят к улучшению показателей гемодинамики, не меняется выраженность коматозного состояния, прогрессирует гиперосмолярный синдром, прогрессирует почечная и дыхательная недостаточность на фоне соответствующей корригирующей терапии.
Таким образом, в случае неблагоприятного течения травматического шока наступает терминальное состояние, в динамике развития которого наступают преагония, агония и клиническая смерть. Признаками преагонии являются: отсутствие сознания, нитевидный пульс, тахикардия, акроцианоз, поверхностное и частое дыхание, глазные рефлексы живые, однако артериальное давление методом Короткова не определяется. Длительность преагонии – от нескольких часов до нескольких суток. Агония характеризуется арефлексией, отсутствием сознания, брадикардией, появлением терминального дыхания, артериальное давление не определяется, возможны тонические судороги, иногда – улучшение общего состояния и даже восстановление сознания. Длительность агонии составляет от нескольких минут до нескольких часов. Наступление клинической смерти определяется моментом остановки дыхания и сердечной деятельности. Длительность ее составляет 5–7 минут [3, 4, 5, 12, 27].