Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
Попков В. М., Чеснокова Н. П., Ледванов М. Ю.,
2.2.1. Изменения в органах и системах при геморрагическом шоке
Почки. Известно, что интенсивность кровообращения в почках в 6–7 раз превышает кровоснабжение мозга. Сохранение нормального уровня внутрипочечной циркуляции обеспечивает определенную скорость клубочковой фильтрации и сохранение осмотического градиента в интерстиции.
В условиях кровопотери, гипоксемии возникает активация симпатоадреналовой системы и развитие рефлекторно-сосудистой компенсации, характеризующейся спазмом периферических сосудов, а также сосудов различных внутренних органов, в частности, почек. В условиях ишемии почек активизируется ренин-ангиотензиновая система,то есть усиливается продукция ренина, ангиотензина II, возникают вторичный гиперальдостеронизм, избыточная задержка натрия и потеря калия.
По мере развития геморрагического шока, по данным рентгенокинематографических исследований, объемная скорость почечного кровотока снижается до 15 % от исходного уровня, а линейная скорость движения крови в почечной артерии падает почти в три раза.
Недостаточность внутрипочечной циркуляции является определяющим фактором развития преренальной формы острой почечной недостаточности. Прекращение фильтрационной способности почек в связи с резким падением эффективного фильтрационного давления отмечается при снижении максимального артериального давления до 70 мм рт. ст. и ниже. При этом возникают прогрессирующая азотемия, расстройства электролитного баланса, свойственные острой почечной недостаточности. В начальном периоде развития шока эти изменения обратимы, в дальнейшем формируются необратимые органические изменения в почках, в частности, развивается канальцевый некроз, так называемая шоковая почка, что свидетельствует о развитии ренальной формы почечной недостаточности. В этих случаях ликвидируемая с помощью различных плазмозаменителей гиповолемия не устраняет анурии. В связи с этим хирурги и реаниматологи в первую очередь должны стремиться восполнить потерянный объем циркулирующей крови, ликвидировать преренальную форму недостаточности, обусловленную компенсаторным спазмом сосудов, и тем самым воспрепятствовать развитию необратимых дегенеративных сдвигов в почках и формированию ренальной формы острой почечной недостаточности. Одновременно необходимо регулировать кислотно-основное состояние организма, устранить ацидоз, являющийся следствием гемической гипоксии, вазоконстрикции и острой почечной недостаточности.
Возникновение циркуляторной гипоксии в процессе рефлекторно-сосудистой компенсации, спазма сосудов различных органов и тканей сопровождается образованием активных форм кислорода, активацией свободнорадикального окисления, дестабилизацией биологических мембран, повреждением сосудистой стенки. Последнее свидетельствует о целесообразности использования при геморрагическом шоке антиоксидантов, антигипоксантов, мембранопротекторов.
Печень. Кровоснабжение печени, в отличие от кожи, скелетных мышц, брыжейки кишечника, при шоке снижается в значительно меньшей степени и длительное время поддерживается на достаточном уровне, приемлемом для жизнедеятельности органа за счет рефлекторно-сосудистой компенсации. Однако следует отметить, что возникающая в ответ на кровопотерю вазоконстрикция в раннем периоде шока приводит к развитию циркуляторной гипоксии, активации гликолиза, развитию метаболического ацидоза, набуханию митохондрий, дефициту макроэргов, подавлению всех энергозависимых реакций в гепатоцитах [22, 35]. Последнее проявляется нарушением белоксинтетической функции, процессов дезаминирования и переаминирования аминокислот, дезинтоксикационной и других функций, то есть формируются метаболические признаки печеночной недостаточности.
Длительный спазм сосудов печени и избыточное накопление свободных радикалов, кислых продуктов приводят, как и в других органах, к повышению проницаемости микроциркуляторного русла, плазмопотере, сгущению крови, нарушению ее реологических свойств. Если гиповолемия и гипоксия печени при геморрагическом шоке своевременно не ликвидируются, в печени формируются очаги некроза, усугубляются клинические проявления печеночной недостаточности, резко ухудшается прогноз.
Как известно, печеночная недостаточность при шоке проявляется комплексом клинико-биохимических синдромов, в частности, гипопротеинемией, гипоальбуминемией, диспротеинемией, снижением синтеза К-зависимых (II, VII, IX, X) и К-независимых факторов свертывания крови (I, V, VIII) , развитием геморрагического синдрома. Протромбиновый индекс обычно ниже 70 %.
Признаками недостаточности печени являются также нарушение глюкостатической функции, нарушения билирубинового и холестеринового обмена, избыточное накопление небелкового азота крови в основном за счет азота аминокислот. Характерным является синдром цитолиза, проявляющийся повышением активности трансаминаз и других внутриклеточных ферментов в сыворотке крови, являющихся маркерами состояния проницаемости цитоплазматических мембран.
Следует отметить, что в соответствии с данными пункционной биопсии уже в первые часы профузного кровотечения возможно развитие белковой дистрофии и жировой дегенерации печени, сопровожающееся возникновением некробиотических и некротических изменений гепатоцитов, увеличением количества и размеров очагов некроза.
Выраженность деструктивных процессов в печени определяется длительностью периода некомпенсированной гиповолемии.
Сердечно-сосудистая система. При геморрагическом шоке, как и при травматическом шоке, не осложненном кровопотерей, возникают типовые изменения сердечно-сосудистой системы, характеризующиеся спазмом периферических сосудов и централизацией кровотока, развитием патологического депонирования крови, резким уменьшением венозного возврата, плазмопотерей в микроциркуляторном русле различных внутренних органов и тканей, сгущением крови. Гиповолемия, возникающая в связи с кровопотерей и усугубляемая на фоне патологического депонирования крови, циркуляторная гипоксия индуцируют активацию симпотоадреналовой системы, что приводит к прогрессирующей тахикардии. Следует отметить, что при шоке любой этиологии, в том числе и геморрагическом, образуется масса токсических соединений, подавляющих сократительную способность миокарда, в частности, миокардиальный депрессорный фактор. Последний является низкомолекулярным пептидом, накапливается в плазме крови, печени, поджелудочной железе, кишечнике пропорционально тяжести ишемии.
Таким образом, в раннем периоде шока в связи с централизацией кровотока деятельность сердца поддерживается на достаточно высоком уровне. Однако по мере развития шока возникают нарушения энергообеспечения и интенсивности коронарного кровотока в связи с прогрессирующей тахикардией, избыточным накоплением в миокарде свободных радикалов, продуктов липопероксидации, ионов кальция, водородных ионов, укорочением времени диастолического расслабления миокарда. В то же время присоединяется цитопатогенное действие миокардиального депрессорного фактора.
Поджелудочная железа. В связи с чрезмерной активацией симпатоадреналовой системы после кровопотери возникают выраженный спазм сосудов поджелудочной железы, гипоксия, ишемия органа, образование активных форм кислорода, приводящие к лабилизации мембран лизосом и выходу лизосомальных ферментов в плазму крови, во внеклеточную среду, к развитию явлений дистрофии, аутолиза.
Поджелудочная железа, как известно, при развитии в ней выраженных метаболических и функциональных расстройств является важнейшим источником калликреинов-кининогеназ, обеспечивающих активацию образования кининов и развитие вазодилатирующего эффекта, а также миокардиального депрессорного фактора.
Характерным проявлением недостаточности инсулярного аппарата поджелудочной железы, обусловленной выраженной гиперкатехоламинемией и развитием дистрофических, аутолитических процессов в ней, может быть резкое повышение уровня сахара в крови.
Легкие. Морфологические и функциональные изменения в легких при геморрагическом шоке носят неспецифический характер и соответствуют аналогичным изменениям в легких при травматическом шоке.
Данные литературы свидетельствуют, что изменения в легких в виде отека, гиперемии и точечных кровоизлияний развиваются в течение 20 мин после потери 25 % объема циркулирующей крови. Указанный симптомокомплекс получил название «шоковое легкое». Развитие интерстициального отека приводит к резкому уплотнению альвеолярно-капиллярной мембраны, подавлению альвеолярного дыхания. В легких обнаруживается при патоморфологических исследованиях чередование ателектатических и эмфизематозных участков с общим видом «мраморного легкого». Развитие ателектаза связано с тем, что в условиях ишемии уменьшается синтез сурфактанта поверхностно-активного вещества альвеол. Нарушение диффузии газов через альвеольно-капиллярную мембрану связано и с развитием микротромбозов, а в последующем и пневмонии.
Различают три периода изменений в системе внешнего дыхания в динамике геморрагического шока:
I период, величина артериального давления в пределах 100 мм рт. ст., преобладают реакции адаптации, характеризующиеся увеличением частоты и минутного объема дыхания;
II период – при снижении АД до 60 мм рт. ст., характеризуется относительной стабилизацией дыхания;
III период – АД ниже 50 мм рт. ст., ограничивается легочный газообмен.
Ранним диагностическим признаком развития респираторной недостаточности является снижение РО2 крови, возникающее еще до клинических и рентгенологических проявлений патологии. Развитие дыхательной гипоксии закономерно инициирует образование свободных радикалов, вызывающих дальнейшую структурную и функциональную дезорганизацию системы внешнего дыхания.
Важнейшим фактором усугубления гипоксического состояния при шоке является развитие ДВС-синдрома, расстройства микроциркуляции, сладжирования эритроцитов.
Кожа. Кровопотеря сопровождается активацией симпатоадреналовой системы, резким спазмом сосудов кожи, благодаря чему корригируется потеря до 1 л крови. Кровоток сохраняется лишь на уровне артериовенозных анастомозов подкожной клетчатки.
Резюмируя вышеизложенное, следует заключить, что основными патогенетическими факторами геморрагического шока являются следующие:
1. Кровопотеря, снижение объема циркулирующей крови, артериальная гипотензия.
2. Активация симпатоадреналовой системы, спазм периферических сосудов кожи, подкожной клетчатки, мышц, печени, почек, брыжейки кишечника, централизация кровотока за счет расширения сосудов сердца, мозга.
3. В связи с длительным спазмом сосудов периферических органов и тканей возникают избыточное образование активных форм кислорода, активация липопероксидации, развитие метаболического ацидоза, патологического депонирования крови, повышение проницаемости сосудов, экстравазация плазмы, сгущение крови, прогрессирующее снижение объема циркулирующей крови.
4. Развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, выраженные расстройства микроциркуляции, усугубление гипоксического синдрома.
5. Активация лизосомальных гидролаз, калликреин-кининовой системы, развитие процессов дистрофии и аутолиза в различных внутренних органах.
6. Образование токсических продуктов метаболизма, свободных радикалов, продуктов липопероксидации.
7. Полиорганная недостаточность как следствие длительной гиповолемии, спазма периферических сосудов, циркуляторной гипоксии.
8. Прогрессирующие нарушения кислотно-основного состояния. Шоковое состояние при кровопотере усугубляется развитием острой постгеморрагической анемии, которая развивается и по мере выхода из шокового состояния.
Знание основных фаз развития постгеморрагической анемии и их гематологической характеристики дает возможность правильной оценки тяжести кровопотери и выраженности компенсаторных реакций.
Как указывалось выше, одним из наиболее мобильных звеньев адаптации при кровопотере является активация симпатоадреналовой системы, что приводит к развитию комплекса защитно-приспособительных реакций. Прежде всего возникает рефлекторный спазм периферических сосудов или рефлекторно-сосудистая компенсация постгеморрагической анемии, направленная на адаптацию емкости сосудистого русла. Изучение гематологических показателей в период рефлекторно-сосудистой компенсации может выявить лишь незначительное снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, отсутствие выраженных изменений гематокрита, даже при значительной кровопотере.
Спустя 1–3 суток после кровопотери развивается так называемая гидремическая компенсация, в механизмах развития которой важное место отводится активации ренин-ангиотензиновой системы, усилению освобождения минералокортикоидов. Последние вызывают усиление реабсорбции натрия в почках и желудочно-кишечном тракте, повышение осмотического давления в крови и тканях, сопровождающееся стимуляцией выброса антидиуретического гормона и усилением факультативной реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах. Жидкость поступает в кровеносные капилляры по градиенту осмотического давления.
Для этого периода характерно уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и во всем объеме крови. Анемия носит нормохромный характер.
Касаясь сроков восстановления объема жидкой части крови в период гидремической компенсации, следует отметить, что при кровопотере около 25 % объема циркулирующей крови возможна нормализация его уже в течение первых суток, а на третьи сутки объем циркулирующей плазмы может превосходить исходный уровень на 30 %. К этому времени концентрация белка составляет 85–90 % от исходного уровня, причем преобладают глобулиновые фракции. В то же время уместно отметить, что эритроцитарная масса восстанавливается через более длительные сроки. Так, после потери 500 мл крови необходимо 40–50 дней, чтобы гемоглобин и гематокрит достигли исходного уровня.
Спустя 4–5 дней после кровопотери возникает фаза костномозговой компенсации. Касаясь механизмов ее развития, следует отметить, что под влиянием гипоксии, активации симпатоадреналовой системы и других гормональных и гуморальных факторов стимулируется продукция эритропоэтина в различных клетках нефрона, в печени, селезенке, макрофагах. В натуральном виде эритропоэтин представляет собой димер с ММ от 46 000 Д до 60 000 Д; содержание белка в нем составляет около 30 %. Под влиянием эритропоэтина эритропоэтинчувствительные клетки костного мозга дифференцируются в эритробласты и далее до зрелых эритроцитов, которые выходят в сосудистое русло и обеспечивают компенсацию кровопотери. При этом в периферической крови появляются молодые, недонасыщенные гемоглобином формы эритроцитов – ретикулоциты, оксифильные, полихроматофильные, базофильные нормоциты, характеризующие регенераторную активность костного мозга. Анемия приобретает гипохромный характер. Признаком регенераторной активности костного мозга является возникновение нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево.
Вначале лейкоцитоз носит перераспределительный характер. Однако лейкоцитозу может предшествовать лейкопения с относительным лимфоцитозом.
Обращает на себя внимание тот факт, что сыворотка крови животных, перенесших кровопотерю, обладает выраженными гемолизирующими свойствами в течение 5–7 дней после кровопотери, в связи с чем и в постгеморрагическом периоде возможно дальнейшее уменьшение количества эритроцитов крови. Механизмы гемолизирующего воздействия сыворотки остаются не изученными до конца, тем не менее подобный факт прогрессирования анемии в постгеморрагическом периоде, несмотря на включение компенсаторных механизмов, может иметь место и у людей.
В эксперименте установлено, что потеря плазмы переносится тяжелее, чем потеря эритроцитов. Выживание возможно при сохранении 35 % от первоначального количества эритроцитов, в то время как потеря 30 % объема плазмы представляет смертельную опасность.
Параллельно с указанными фазами компенсации развертывается и так называемая белковая компенсация. Восстановление белков идет в две фазы: первая, более быстрая,- в течение 2–3 дней за счет мобилизации тканевых ресурсов, и вторая, более медленная,- в результате усиленного синтеза белков в печени, в частности, белковых плазменных факторов свертывания крови. Следует отметить, что активация протеосинтеза наблюдается уже через несколько часов после кровотечения и регистрируется в течение последующих нескольких недель и более.