Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
Попков В. М., Чеснокова Н. П., Ледванов М. Ю.,
2.2.2. Принципы патогенетической терапии геморрагического шока
Принципы патогенетической терапии геморрагического шока во многом сходны с таковыми при травматическом шоке. Однако при геморрагическом шоке в отличие от травматического, не осложненного кровопотерей, возникает необходимость экстренных мер для остановки продолжающегося кровотечения. В случае тяжелого коллапса, когда сердечная деятельность не определяется, необходимы реанимационные меры, включающие введение в полость сердца 0,1 % раствора адреналина с хлористым кальцием, непрямой массаж сердца, искусственное дыхание при одновременном струйном введении кровезаменителей.
Однако одним из неотложных мероприятий является устранение патологической афферентации из зоны травмы.
Устранение отрицательного эмотогенного фактора достигается введением транквилизаторов, нейролептиков, антигистаминных препаратов. Основной задачей при лечении геморрагического шока является по возможности быстрое восстановление объема циркулирующей плазмы. В эксперименте установлено, что назначение трансфузий в течение 2–3 часов с момента кровопотери обеспечивает выживание 80 % животных, назначение трансфузий спустя 4 часа сопровождается почти 100 % гибелью животных. Общепризнано, что целесообразно скорейшее восстановление кровотока и волемии в области микроциркуляции периферических органов и тканей, нежели восстановление эритрона путем обязательного введения крови.
Массивная инфузионная терапия достигается за счет коллоидных, в том числе белковых кровезаменителей (реополиглюкин, альбумин, протеин). В дальнейшем оправдано назначение средств, нормализующих реологические свойства крови, способных дезагрегировать эритроциты в застойных капиллярах [11].
Восполнение объема интерстициальной жидкости достигается введением изотонического раствора поваренной соли, стандартных растворов Рингер-Локка, Рингер-лактата, лактосола, дисоля.
По данным ряда авторов, наиболее благоприятное сочетание кристаллоидов/коллоидов колеблется в диапазоне 2/1 и 3/1.
Желательно, чтобы при лечении кровезаменителями гематокрит был не ниже 25 %.
Обращает на себя внимание тот факт, что солевые растворы оказывают лечебное действие, в основном, в раннем периоде геморрагического шока и наиболее эффективны при шоке средней тяжести. В позднем периоде шока, когда формируются явления вторичного гиперальдостеронизма, применение солевых растворов опасно в связи с возможностью чрезмерной задержки натрия в тканях и развития отека легких.
Эффективность инфузионной терапии контролируется непрерывно с учетом артериального давления, центрального венозного давления, пульса, объема диуреза. Общее количество вводимых растворов, в зависимости от тяжести течения шока, может колебаться от 2 до 4 л в сутки, а по данным некоторых авторов, – до 6 л в сутки. Однако следует помнить, что чрезмерное введение кровезаменителей может быть одной из причин гипергидратационного отека легких.
Дезагрегирующим эффектом на форменные элементы крови обладают реополиглюкин, а также гиперосмолярные растворы хлорида натрия, глюкозы, сорбита. Повторное введение гиперосмолярных растворов приводит к значительному улучшению микроциркуляции.
Гипоксия, обусловленная кровопотерей и длительным спазмом периферических сосудов, образование значительного количества токсических метаболитов делают очевидной необходимость дезинтоксикационной терапии. Последняя достигается введением, в частности, гемодеза, как правило, только после восстановления гемодинамики и диуреза.
В ранние сроки после кровопотери при определении оптимального количества противошоковых жидкостей принято считать, что общий объем трансфузии должен превосходить величину кровопотери в 1,5 раза при потере 1 л крови, а при потере свыше 1 л – в 2 раза, что обусловлено патологическим депонированием крови.
Массивные внутривенные переливания жидкостей могут привести к побочным эффектам: гипотермии, перегрузке сердечной мышцы, уменьшению гематокрита, нарушению свертываемости крови, развитию отека легких.
Развитие гемической гипоксии при геморрагическом шоке, сопровождающейся избыточным образованием свободных радикалов, требует незамедлительного использования антиоксидантов, антигипоксантов, мембранопротекторов.
Обнаружение ряда отрицательных последствий переливания цельной крови привело к значительному сокращению ее применения при геморрагическом и других видах шока.
Консервация донорской крови сопровождается снижением содержания в ней витаминов, гормонов, плазменных факторов свертывания крови. Уже через сутки в консервированной крови снижается содержание антигемофильного глобулина, тромбоцитов, а затем, спустя 7 дней, значительно снижается содержание протромбина, проконвертина, фибриногена, повышается фибринолитическая активность плазмы. Возрастает содержание калия в сыворотке крови вследствие гемолиза эритроцитов, что может привести к нежелательным эффектам на сердце вплоть до его остановки, а также аммиака. Лейкоциты постепенно теряют способность к фагоцитозу.
В связи с этим очевидно, что переливание свежей консервированной крови наиболее благоприятно для лечения геморрагического шока. Следует отметить, что указанные трансфузии далеко не всегда доступны, в связи с чем следует помнить, что кровь коротких сроков хранения (до 5–6 суток) в большей мере сохраняет свои незаменимые биологические свойства.
Увеличение кислородной емкости крови после гемотрансфузии является важнейшим фактором устранения гипоксии, однако не следует прибегать к массивным гемотрансфузиям, когда в кровяное русло больного в течение суток вводят количество крови, превышающее 40–50 % ОЦК. При этом возможны осложнения в виде коллапса, асистолии, брадикардии, фибрилляции желудочков, остановки сердца, метаболического ацидоза, гипокальциемии, гиперкалиемии, нарушений в системе гемостаза, повышения вязкости крови, усиления агрегации эритроцитов, ухудшения микроциркуляции.
Данные клинических наблюдений позволяют рекомендовать: при умеренной степени шока количество переливаемой крови не должно превышать 30 % общего объема переливаемых жидкостей, при шоке средней степени – 40 %, а при тяжелом – 50 %.
В клинических условиях в ряде случаев целесообразно проведение реинфузии крови (при нарушении трубной беременности, разрыве селезенки, печени, крупных сосудов), которая может иметь решающее значение для спасения жизни больного. При этом следует соблюдать меры асептики, фильтрации и гепаринизации собранной крови. Следует отметить, что спустя 16 часов пребывания излившейся крови в серозных полостях возникает выраженный гемолиз эритроцитов.
Постгемотрансфузионные реакции: гемолитические реакции при переливании несовместимой крови, характеризующиеся неспецифическим симптомокомплексом в виде тошноты, рвоты, звона в ушах, боли в груди, гиперемии кожи лица, учащения дыхания, тахикардии, гипотензии, озноба, повышения температуры до 400 °С, бреда. Появляются кровоточивость в ране, петехии, гемоглобинурия, олигурия. Симптомы гемолитической реакции могут развиться после переливания даже 30–50 мл крови.
В экстренной противошоковой терапии в ряде случаев прибегают к использованию эритроцитарной массы сразу же после коллоидных и кристаллоидных растворов. Минимальная реактогенность организма на эритроцитарную массу достигается её 3–5-кратным отмыванием.
Полноценным замещающим действием обладает нативная плазма, полученная для инфузии не позднее суток после забора. Эффективно применение лиофилизированной плазмы. Значительной реологической активностью обладают препараты крови – альбумин и протеины.
Следует отметить, что на терминальной стадии шока после массивных гемотрансфузий или введения в большом объеме кровезаменителей развивается ДВС-синдром, требующий незамедлительных терапевтических мер. Очевидно, следует считать целесообразным введение гепарина в любой фазе ДВС в сочетании с ингибиторами фибринолиза (контрикалом, трасилолом), тормозящими калликреин-кининовую систему и блокирующими протеолитическое разрушение фибриногена и фибрина.
Важнейшим направлением в терапии геморрагического шока являются восстановление выделительной функции почек, нормализация электролитного баланса и кислотно-основного состояния организма.
Если олигоанурия не устраняется после восстановления центрального кровообращения и спазма периферических сосудов, возникает угроза развития канальцевого некроза. При этом следует прибегнуть к внутривенному введению осмотических диуретиков, обладающих высоким мочегонным действием (40 % раствора глюкозы, мочевины, маннитола).
Для уменьшения кислородной задолженности в раннем послешоковом периоде используют оксигенотерапию, гипербарическую оксигенацию.
В соответствии с данными литературы, 60–70 % больных с геморрагическим шоком нуждаются в оперативном лечении уже в первые часы после поступления в стационар, несмотря на наличие шока. Следует отметить, что наркоз усиливает неблагоприятные последствия массивной кровопотери.
Резюмируя вышеизложенное, следует заключить, что в развитии травматического шока, не осложненного и осложненного кровопотерей, отмечаются совершенно однотипные механизмы развития, усугубляющиеся на фоне тяжелой кровопотери и требующие экстренного использования комплекса хирургических и терапевтических мероприятий. Принципы комплексной терапии шока, как правило, совершенно идентичны, независимо от инициирующих механизмов развития шока.