Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
Попков В. М., Чеснокова Н. П., Ледванов М. Ю.,
2.4.2. Патогенез системных метаболических и функциональных расстройств при ожоговом шоке
В первые часы после получения ожоговой травмы ведущее патогенетическое значение имеют поток мощной болевой импульсации из зоны ожога и психо-эмоциональный стресс, а также прогрессирующая аутоинтоксикация. Указанные патогенетические факторы служат пусковым механизмом нейроэндокринного ответа, индуцируя развитие общего адаптационного синдрома, проявляющегося выбросом гормонов адаптации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системой (CRF, АКТГ, глюкокортикоидов, вазопрессина). Последние вызывают спазм периферических сосудов в частности сосудов почек, что приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы [2, 10, 14, 19].
Одновременный выброс вазоконстрикторных субстанций и активация сосудо-двигательного центра в первые моменты действия травмы приводит к повышению нейрогенного и базального сосудистого тонуса, развитию спазма периферических сосудов, циркуляторной гипоксии. Последнее в свою очередь вызывает ряд типовых неспецифических сдвигов на уровне клеток различной морфофункциональной организации и субклеточных фракций: в виде повышения проницаемости биомембран, в частности, лизосомальных, митохондриальных, цитоплазматических.
Формирование метаболического ацидоза в зоне спастической ишемии периферических органов и тканей обуславливает развитие дегрануляции тучных клеток с последующим выбросом медиаторов воспаления, повреждением эндотелиальных клеток сосудов с развитием их дисфункции, активацией коагуляционного и тромбоцитарно-соcудистого звеньев гемостаза, калликреин-кининовой системы и системы комплемента.
Обращает на себя внимание тот факт, что при термическом шоке, как и при других патогенетических вариантах шока, уже в эректильную стадию формируются механизмы развития централизации кровотока связанные с вазодилатирующим эффектом катехоламинов, реализующимся при участии ?2 адренорецепторов сосудов мозга, гипоталамуса, надпочечников, легких и коронарных сосудов. Одновременно в зоне термической травмы, а также в органах брюшной полости возникает выраженный вазоконстрикторный эффект, обусловленный воздействием катехоламинов на альфа-адренорецепторы сосудистой стенки [10].
Вслед за вазоконстрикторным эффектом горомонов адаптации в периферических органах и тканях возникает прогрессирующая вазодилатация, обусловленная формированием метаболического ацидоза и чрезмерным освобождением вазодилататорных медиаторов (гистамина, лейкотриенов, простагландинов, оксида азота, кининов и др.). Указанные билогически активные соединения не только повышают емкость сосудистого ложа за счет расширения сосудов и тем самым способствуют развитию патологического депонирования крови, прогрессирующему снижению артериального давления, но и обладают и вызывают резкое повышение проницаемости сосудов различных органов и тканей обеспечивая развитие гиповолемии. Как известно, гиповолемия достигает клинически выраженного значения спустя 6–8 часов после ожога, когда интенсивно снижается объем циркулирующей крови и наблюдается гемоконцентрация [2, 14, 19].
Резюмируя данные литературы необходимо отметить следующие механизмы участвующие в развитии гиповолемии:
1. Увеличение проницаемости сосудистой стенки под влияние БАВ клеточного и гуморального происхождения, которые появляются в зоне ожога вследствие прямого термического повреждения кожи и глубже лежащих тканей, при этом отмечается выход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство.
2. Повышение коллоидно-осмотического давления в обожженных тканях, обусловленное увеличением в них ионов натрия, покрывающих пораженный коллаген. Кроме того, осмолярность интерстициальной жидкости повышается за счет выхода в нее из сосудистого русла белка, в основном альбуминов, обладающих способностью удерживать воду массой, в 25 раз превышающей массу самого белка. Благодаря потери белка отеки развиваются и в необожженных тканях, особенно при ожогах свыше 30 % поверхности тела.
Одновременно нарастает гемоконцентрация, гиперкоагуляция и реологические нарушения крови (ухудшение деформированности эритроцитов, повышение вязкости), что приводит к дальнейшим микроциркуляторным изменениям тканей, проявляющимся вторичным некрозом в зоне термического воздействия, появлению язв в желудочно-кишечном тракте, ранними пневмониями, развитием печеночно-почечной и сердечно-легочной недостаточности, а также другими осложнениями.
Очевидно, что на фоне гиповолемии усугубляются расстройства гемодинамики связанные с патологическим депонированием крови в периферических органах и тканях, прогрессирует гипоксия, возникает резкое снижение венозного возврата к сердцу и диастолического наполнения миокарда, прогрессирует падение систолического выброса, наблюдается развитие сердечной недостаточности. Обращает на себя внимание тот факт, что снижение наполнения венозной кровью правого предсердия приводит к включению рефлекса Бейн-Бриджа, дальнейшей активации симпатоадреналовой системы и еще более выраженной тахикардии. В связи с этим очевидно, что индекс Алговера (отношение ЧСС к величине систоличекого АД равно 0,5–0,6) может быть использован в качестве объективного критерия оценки степени тяжести течения ожогового шока.
Все перечисленные изменения происходят в течение 6–8 часов после получения травмы, поэтому, чем раньше начато лечение, тем больше вероятность благоприятного течения ожоговой болезни и ниже частота тяжелых осложнений