Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
Попков В. М., Чеснокова Н. П., Ледванов М. Ю.,
4.5.2. Этиологические факторы и факторы риска развития острого гематогенного остеомиелита у детей. Особенности развития системного воспалительного ответа
Для решения вышеуказанных задач ретро- и антеспективно обследованы 152 ребенка до трех лет с различными формами острого гематогенного остеомиелита, находившихся на стационарном лечении в клиниках хирургии детского возраста Воронежской государственной медицинской академии им. Н.Н. Бурденко и Саратовского государственного медицинского университета им. В.И. Разумовского, с 1995 по 2004 год. В зависимости от формы острого гематогенного остеомиелита все больные были разделены на три группы.
В первую группу были отнесены 68 детей в возрасте до трех лет с локальной формой ОГО, во вторую группу вошли 53 ребенка того же возраста, у которых ОГО сопровождался развитием синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), в третью группу был включен 31 пациент с септикопиемической формой ОГО. Рандомизация групп наблюдения была проведена в соответствии с классификацией В.А. Шалыгина с соавт., 2002 г.
Диагноз острого гематогенного остеомиелита ставился на основании проведенного традиционного клинического, бактериологического, лабораторного, рентгенологического обследований больных, а также оценки метаболического статуса. Во всех группах больных проанализированы этиологические факторы и факторы риска развития ОГО.
Наличие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) регистрировали на основании рекомендаций R.C. Bone, 1992 и M. Parker, 1998. Констатация у больного сепсиса была основана на наличии инфекционного очага, подтвержденного бактериологически, гипертермии ( > 38,5 °С) или гипотермии ( < 35 °С), тахикардии и по крайней мере одного из перечисленных ниже признаков органной дисфункции или гипоперфузии органа/системы: нарушения ментального статуса, олигурии, гипоксии, лактатацидоза, задержки капиллярного наполнения более 5 с, нитевидного периферического пульса. Для установления органной дисфункции у детей младшей возрастной группы мы использовали критерии, разработанные D. Wilkinson et al., 1987 и L. Doughty et al., 1996.
Результаты наших исследований показали, что системная реакция детского организма на остеомиелитический очаг развивалась в 55,3 %. Диссеминация инфекции и формирование септикопиемической формы острого гематогенного остеомиелита были отмечено в 20,4 %.
Во всех анализируемых группах больных преобладали новорожденные и дети первых месяцев жизни (83,6 %), первичный очаг острого воспаления локализовался в 88,1 % наблюдений в длинных трубчатых костях скелета, множественное поражение было диагностировано у 16,3 % пациентов.
В первой группе больных с локальной формой острого гематогенного остеомиелита основными этиологическими факторами являлись грамположительные микроорганизмы, в большинстве случаев – золотистый стафилококк (в 61,5 % наблюдений), при этом грамотрицательная флора не обнаруживалась. Наиболее значимыми факторами риска развития заболевания оказались: гестоз, угроза прерывания беременности в 36,8 %, внутриутробное инфицирование плода в 25 % наблюдений, очаги хронической гнойной инфекции у матери в 33,8 %, перинатальное поражение ЦНС в 45,6 % наблюдений. Больные с локальной формой ОГО поступали в детский хирургический стационар в большинстве случаев (54,4 %) в первые сутки заболевания, в состоянии средней тяжести (69,1 %). В большинстве наблюдений рентгенологическое обследование больных подтверждало наличие деструктивных изменений в кости к 10–14 дням болезни, а в 19,1 % наблюдений рентгенологические признаки ОГО отсутствовали, что может быть связано с оказанием специализированной помощи в адекватном объеме в ранние сроки заболевания. Последнее позволяло остановить воспалительный процесс в кости на рентгеннегативном этапе.
Развитие локальной формы ОГО сопровождалось реактивными изменениями со стороны периферической крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза (47 %), анемии (64,7 % наблюдений), повышения лейкоцитарного индекса интоксикации (27,9 % наблюдений), снижения лимфоцитарного индекса (в 32,4 %) и индекса иммунологической реактивности (в 29,4 %). Ядерный сдвиг (ИЯС) до метамиелоцитов выявили в 33,8 % наблюдений.
Во второй группе больных острым гематогенным остеомиелитом с синдром системного воспалительного ответа ведущими этиологическими факторами были представители грамположительной микрофлоры, наиболее часто обнаруживался золотистый стафилококк (в 65,4 % наблюдений). Однако в 23 % случаев из очага поражения идентифицировались грамотрицательные микроорганизмы (синегнойная палочка, протей, сальмонелла). Факторы риска развития заболевания (внутриутробное инфицирование, травматичное родоразрешение, перинатальное поражение ЦНС, выполнение инвазивных медицинских манипуляций) были выявлены у большинства пациентов (69,8 %наблюдений) этой группы. Больные ОГО с ССВО поступали в детский хирургический стационар на 2–5-е сутки заболевания (47,2 %) или в более поздние сроки (30,2 %) преимущественно в тяжелом (66 %) и крайне тяжелом состоянии (20,8 %). Рентгенологические признаки остеомиелитического процесса обнаруживались у всех пациентов этой группы наблюдения на 10–14-й дни болезни, позволяя уточнить локализацию первичного очага поражения и степень выраженности деструктивных изменений в кости.
Реактивные изменения со стороны крови в период манифестации клинических проявлений характеризовались развитием анемии (в 69,8 % наблюдений), нейтрофильного лейкоцитоза (в 86,8 %), повышением лейкоцитарного индекса интоксикации (в 67,9 % наблюдений), снижением лимфоцитарного индекса и индекса иммунологической реактивности в 66 % и 58,5 % соответственно, регенеративным индексом ядерного сдвига – в 71,7 % наблюдений.
В третьей группе больных с септикопиемической формой ОГО основным возбудителем был золотистый стафилококк (59,3 %), но в то же время возрастала роль грамотрицательной флоры (синегнойной палочки, протея до 25,9 %), свидетельствуя, по-видимому, об экзогенной контаминации при инвазивных медицинских манипуляциях. Факторы риска развития заболевания выявлялись практически у всех пациентов этой группы. Так, в анамнезе у 77,4 % больных с септикопиемической формой ОГО имело место внутриутробное инфицирование плода, у 83,9 % детей – травматичное родоразрешение. У всех пациентов этой группы диагностировано перинатальное поражение ЦНС. Кроме того, всем больным с септикопиемической формой ОГО в раннем постнатальном периоде выполнялись инвазивные медицинские манипуляции (катетеризация центральной вены, длительная ИВЛ и т.д.). Больные с септикопиемической формой ОГО в подавляющем большинстве были госпитализированы в тяжелом или крайне тяжелом состоянии на 2–5-е сутки заболевания (41,9 %) и позднее (38,7 %), и лишь 6 пациентов имели картину сепсиса в первые сутки болезни. Все больные этой группы находились на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии, требовали постоянного мониторирования и поддержания жизненно важных функций организма.
Рентгенологическое обследование пациентов этой группы показало, что первичный очаг инфекции локализовался в бедренной кости (в 74,2 % наблюдений), поражения плоских костей у больных с септикопиемической формой ОГО не обнаруживалось. Вторичные очаги воспаления наиболее часто поражали легкие (в 80,6 %), а множественное поражение костей было отмечено в 61,3 % наблюдений. Практически все больные этой группы имели выраженные реактивные сдвиги в периферической крови на фоне разгара клинических проявлений в виде анемии (в 74,2 % наблюдений), нейтрофильного лейкоцитоза (в 90,3 %), повышения лейкоцитарного индекса интоксикации (в 83,9 % наблюдений), снижения лимфоцитарного индекса и индекса иммунологической реактивности в 90,3 и 88,6 %. Последнее, по всей видимости, отражало низкую иммунологическую реактивность, на фоне которой развился сепсис. Регенераторный индекс ядерного сдвига был установлен в 87,1 % наблюдений, в остальных случаях – гипорегенераторный, что могло свидетельствовать о гипоэргическом варианте сепсиса.