В последние годы в разных странах мира, в том числе и в России, отмечается резкий рост числа онкологических заболеваний различной локализации. Наиболее высокие показатели в России по онкологической патологии приходятся на Северо-Западный экологический район, Свердловскую и Тюменскую области [20]. Однако частота развития указанной патологии, безусловно, различается в отдельных регионах.
Наибольшая заболеваемость РЩЖ среди мужского населения отмечалась в Ивановской (2,5 %), Брянской (2,7 %), Орловской (3,1 %) областях, среди женского населения – в Брянской (7,2 %), Свердловской (8,2 %), Архангельской (9,4 %) областях [40]. Прирост стандартизированного показателя заболеваемости РЩЖ в России в 1998–2000 годах составил 133,3 % [39].
Проблемы этиологии, патогенеза, совершенствования принципов диагностики и терапии РЩЖ становятся все более актуальными в силу ухудшающейся экологии.
Авария на Чернобыльской АЭС в 1986 году привела к выбросу огромной дозы радиоактивных веществ, в частности йода, цезия, плутония, ксенона, криптона, стронция, причем более 60 % этой дозы составили изотопы радиоактивного йода, тропные к щитовидной железе [41].
В связи с этим в последние годы, наряду с общим ростом заболеваемости РЩЖ, отмечается значительное увеличение данной патологии в детском возрасте за счет экологического прессинга.
Так, в период с 1985 по 1993 год частота дифференцированного РЩЖ у детей возросла в Белоруссии – в 34 раза, на Украине – в 10 раз, что свидетельствует о прямом канцерогенном действии ионизирующей радиации, причем большинство опухолей в этих регионах по морфологии представляли собой папиллярный рак с агрессивным течением, метастазами в лимфатические узлы, инвазией вен и интранодальным распространением.
Ростостимулирующее действие на щитовидную железу оказывают и другие экзогенные патогенные факторы, в частности, дефицит, а в ряде случаев и избыточное содержание йода в воде и продуктах питания, а также повышение естественного радиационного фона или, как указывалось выше, индуцирующее воздействие высоких доз радиации [12; 43; 61; 105; 110].
Проблемы патогенеза РЩЖ, а также патогенетического обоснования новых принципов диагностики метастатических стадий данной патологии связаны еще и с достаточно частым развитием полинеоплазии, когда внимание онкологов акцентируется на манифестирующих опухолях различной локализации, а лечение РЩЖ отсрочивается на неопределенное время.
При первично-множественном раке развитие дифференцированных форм РЩЖ сочетается нередко с неоплазией молочной железы, матки, опухолями пищеварительной системы [13; 68; 107].
Отсутствие своевременной диагностики РЩЖ при полинеоплазиях приводит к неадекватной терапии.
Очевидно, что разная степень дифференцировки, морфологические особенности опухоли определяют характер клинического течения неоплазии щитовидной железы.
Наиболее частыми гистопатологическими формами неоплазии щитовидной железы являются папиллярная и фолликулярная карциномы, составляющие соответственно 50–60 и 10–20 % [33]. Последние и определили в значительной мере необходимость дальнейшего изучения патогенеза указанных форм заболевания [32].
Следует отметить, что для папиллярной аденокарциномы характернын лимфогенный путь метастазирования, высокий процент метастатического поражения узлов шеи (40–81,3 %). Отдаленные метастазы отмечаются в 40–44 % случаев. Опухоль характеризуется медленным развитием и долгое время ограничивается щитовидной железой [28; 32; 34; 38; 40; 41; 50; 102].
Фолликулярная карцинома развивается медленно, годами, без клинических проявлений, редко метастазирует в регионарные лимфатические узлы (2–10 %); чаще возникает гематогенное распространение в легкие и костную ткань [38; 40; 41; 50; 73; 74; 90; 101].
Заслуживает внимание тот факт, что, несмотря на совершенствование принципов диагностики РЩЖ, в ряде случаев развитие дифференцированной формы неоплазии клинически может длительное время не отличаться от проявлений узлового зоба. Такую форму патологии называют «латентным» раком. При этом первыми клиническими проявлениями дифференцированных аденокарцином (в особенности папиллярного рака) могут быть метастазы в шейные лимфатические узлы, а также в легкие и костную ткань.
Приведенные выше данные убедительно свидетельствуют о том, что проблемы патогенетического обоснования новых принципов диагностики неоплазий щитовидной железы, в частности системных паранеопластических расстройств остаются чрезвычайно актуальными.