Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ИЗМЕНЕНИИ ИММУННОГО СТАТУСА И ИММУНОКОРРЕКЦИИ ПРИ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ

Травмы кожи возникают вследствие повреждения ее тканей различными факторами: механическими (ушиб, растяжение, сдавление, ранения), физическими (высокие и низкие температуры, излучение, электрический ток и др.), химическими (поражения кислотами и щелочами, лекарственными веществами, препаратами бытовой химии и др.) и биологическими (внедрение бактерий, грибов, вирусов, воздействие экзо- и эндотоксинов, аутоагрессивные иммунные факторы). По виду повреждающего агента различают термические, химические, электрические, ультрафиолетовые и др. ожоги кожи. В настоящее время распространенным фактором, повреждающим кожу, является термическая травма (ТТ) [40, 162, 206, 85, 143, 218, 223].

По глубине повреждения обычно выделяют 4 степени ТТ. В западной литературе классификацию по степеням, принятую в Российской Федерации, не используют, а вместо нее указывают патологоанатомическую характеристику глубины травмы: поверхностная – характеризуется повреждением только эпидермиса; средней глубины – с повреждением не глубже сосочкового слоя кожи; глубокая – с повреждением сетчатого слоя кожи; подкожная – с полным повреждением кожи и проникновением в подлежащие ткани. Считается, что повреждения 1 и 2 степени характеризуются заживлением без рубцевания, 3 и 4 степени – с рубцеванием [66].

Точному определению глубины ТТ препятствует явление ожоговой конверсии (прогрессии), при котором поверхностная рана самопроизвольно углубляется. Механизмы этого процесса до настоящего времени не вполне выяснены, в его основе лежит наличие в любом очаге повреждения трех концентрических зон: необратимо поврежденной зоны коагуляции, поврежденной, но жизнеспособной зоны стаза, и внешней зоны отека и гиперемии. Ряд механизмов, включающих нарушение кровоснабжения, оксидативный стресс и цитокин-зависимые процессы, приводят к углублению и расширению зоны повреждения. В настоящее время делаются попытки систематизировать знания об этом явлении [114, 259].

ТТ влияет на многие системы организма, в том числе на систему органов кроветворения и иммуногенеза, приводя к иммунодефицитным состояниям [2, 10, 15, 38]. Это происходит вследствие метаболических нарушений, присоединения микрофлоры из окружающей среды и покровных тканей, интоксикации продуктами тканевого распада и др. факторов. После ТТ наблюдаются различные дефекты как в воспалительном ответе с участием эффекторов врожденного иммунитета, так и в адаптивном иммунитете (клеточно-опосредованный иммунитет и продукция антител). ТТ у человека и животных неизбежно ведет к развитию вторичного иммунодефицита, в свою очередь, изменение иммунитета влияет на течение ТТ, а также на смертность от инфекционных осложнений в посттравматический период [152, 160].


Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074