Научная электронная библиотека

Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

Идиопатическая артериальная гипотензия: диагностика, лечение.

Чефранова Ж. Ю.,

3.2. Патогенетически обоснованный метод лечения ИАГ

Суть предлагаемого запатентованного нами [Никитин Ю.М, Чефранова Ж.Ю., 2004] метода лечения ИАГ состоит в разработке и тренировке коммуникантных артерий артериального круга большого мозга. Дело в том, что отсутствие изображения соединительных артерий при МРА (так же, как и при церебральной ангиографии) еще не является абсолютным доказательством их анатомического отсутствия.

Из литературы известно, что соединительные артерии могут иметь нитевидную структуру, а кроме того, по данным исследований Г.Я. Левинской и соавт. (1975), Н.В. Верещагина и соавт. (1985), они могут под действием внешних факторов (изменений церебральной гемодинамики) перестраиваться и увеличиваться в диаметре. Кроме того, из литературы известно [Matas R., 1938; Гинзбург С.Е., 1971; Самотокин Б.А., Хилько В.А., 1973], что перед нейрохирургической операцией перевязки (клипирование) внутренней сонной артерии по поводу интраклиноидной артериальной аневризмы ВСА или каротидно-кавернозного соустья необходимо проведение длительных тренировок соединительных артерий (проба Матаса) артериального круга большого мозга, что позволяет развить, улучшить компенсаторную гемодинамику по его соединительным артериям. Такая тренировка коллатерального кровотока приводит к тому, что оперативное вмешательство проходит без осложнений, и выключение из гемодинамики мозга внутренней сонной артерии (ее клипирование) не приводит к развитию инфаркта мозга и возникновению неврологической симптоматики.

Исходя из этих предпосылок, мы разработали, применили и внедрили в лечебную практику метод тренировки соединительных артерий артериального круга большого мозга.

Техника метода состояла в следующем. Больному в положении лежа на спине с небольшой подушкой под головой проводили пальпацию общих сонных артерий (ОСА), определяли место бифуркации и на 3 - 5 см ниже ее пережимали ОСА на 1 - 2 с. Начинали пережатие с минимального времени, чтобы, во-первых, проверить реакцию сосудистой системы на компрессию и, во-вторых, определить объективную переносимость больным этой пробы. Обычно пациент переносил пробу спокойно, после чего пережимали контралатеральную ОСА на 2 с. Техника компрессии ОСА несложна и является составной частью техники УЗДГ магистральных артерий головы. Если возникают сомнения, относительно точности выполнения пережатия, то необходимо поставить УЗ-датчик на глазную артерию и на высоте регистрации кровотока по ней провести компрессионную пробу (на 2 с) гомолатеральной ОСА; исчезновение кровотока по глазной артерии будет служить надежным указанием, что проба пережатия выполняется правильно.

Обычно, если компрессионная проба выполняется четко, ниже синокаротидной зоны, то никаких изменений в состоянии больного не происходит, хотя очень редко может возникнуть изменение частоты сердечных сокращений (в 1 случае - тахикардия до 90 уд. в 1 мин, пульс вернулся к исходной величине в течение 1 мин; в 2 случаях наблюдали брадикардию до 48 - 52 уд. в 1 мин, пульс вернулся к исходному состоянию в течение 2 мин; как потом определили - компрессия была выполнена вблизи синокаротидной зоны, и последующие процедуры пережатия не вызывали изменений ЧСС).

Наращивание времени экспозиции компрессии проводили постепенно, добавляя ежедневно по 2 с, чтобы пациент освоился с процедурой и постепенно адаптировался к ней, а также для того, чтобы убедиться в её полной безопасности.

Начиная со 2-й недели, мы переходили к трехразовым адаптационным компрессионным пробам, увеличивая каждый день время компрессии на 3 с. При этом уже с первых компрессионных проб мы начинали подготовку и обучение пациентов к самостоятельному их проведению. Обычно через несколько дней они сами просили разрешить им выполнять эти пробы, сначала под нашим наблюдением, а потом самостоятельно. К завершению 2-й недели общее ежедневное время компрессии составляло более 1 мин. После этого переходили на 4-разовую тренировку, добавляя по 3 с к каждому сеансу в день. К концу 3-й недели суммарное время пережатия каждой ОСА составляло около 4 мин ежедневно.

При контрольной УЗДГ после 3-й недели у отдельных больных стали отмечать признаки включения в гемодинамику соединительных артерий.

На 4-й неделе переходили на 5-разовые сеансы тренировки коллатерального кровотока, увеличивая ежедневно время каждой компрессии на 3 с. К концу 4-й недели суммарное ежедневное время составило 6,5 мин.

На 5-й неделе переходили на 6-разовые тренировки, продолжая прибавлять время по 3 с ежедневно, и к концу недели суммарное ежедневное время пережатия каждой ОСА составило 10 мин.

На 6,7,8-й неделях сохраняли 6-разовую компрессию, увеличивая ежедневно время каждой на 3 с. Начиная с 4-й недели проводили еженедельно контрольную УЗДГ. При отсутствии результатов через 6 нед лечение прекращали. При появлении улучшения в функционировании соединительных артерий продолжали тренировку еще в течение недели после стабилизации результатов, лишь после этого процедуру прекращали. Обычно весь период лечения не превышал 2 мес, но чаще заканчивался после 5 - 6 нед.

На практике этот метод был проверен нами у 60 пациентов с идиопатической артериальной гипотензией в возрасте 20 - 54 лет.

При УЗДГ установлены множественные изменения функционального состояния соединительных артерий артериального круга большого мозга, практически полностью подтвержденные при МР-ангиографии артерий основания мозга. Результаты проведенного исследования представлены в табл. 8.

Контрольное ультразвуковое исследование проводили, как правило, через 3 - 4 нед с момента начала тренировки соединительных артерий артериального круга большого мозга и далее еженедельно.

Из 60 больных с ИАГ у 36 отмечены признаки включения в компенсаторный кровоток соединительных артерий артериального круга большого мозга разной степени выраженности. Другими словами, эффективность предлагаемого способа лечения путем тренировки составила 60 %. При этом у всех больных было отмечено четкое улучшение в состоянии. Головные боли у половины больных прекратились, у многих пациенток они стали значительно реже; у части больных исчезли головокружения. Ни у одной больной не отмечено появления приступов.

Таблица 8. Частота поражений артериального круга большого мозга у 60 больных с ИАГ (по данным МР-ангиографии)

Контрольная УЗДГ через 6 мес после завершения курса лечения не выявила появления новых изменений в состоянии соединительных артерий по сравнению с предыдущим исследованием, при этом все пациенты отмечали стабильность своего самочувствия.

Показательным в плане предлагаемого нового метода лечения будет следующее клиническое наблюдение.

Больная Б., 22 года, поступила в неврологическое отделение 17.12.2002 г. с жалобами на периодические головные боли до 3 раз в неделю, давящие, сжимающие, диффузные, сопровождающиеся общей слабостью, сонливостью, редко тошнотой и головокружениями, описываемые как «шаткость при ходьбе», «ощущением уплывания» почвы под ногами, расстройства сна - долго не может заснуть, после сна - чувство неудовлетворенности сном, разбитостью; отмечает расстройство внимания, быструю отвлекаемость, потливость, эмоциональную неустойчивость, необоснованную тревожность, вспыльчивость, периодически возникающее чувство «щемления» в левой половине грудной клетки, ощущения нехватки воздуха.

Анамнез заболевания. Считает себя больной с 12 лет, когда при нахождении в душном помещении потеряла сознание. АД со слов больной было 80/40 мм рт.ст., возникавшие периодически головные боли все последующие годы связывает с эмоциональным напряжением, изменением погоды. Приступы потери сознания были еще дважды - один раз на физкультуре (после бега), и еще один случай произошел на фоне полного благополучия. При регулярном измерении АД показатели не превышали 80/40 - 90/60 мм рт. ст.

Анамнез жизни. Росла и развивалась нормально, детские инфекции перенесла без осложнений. Лекарственной аллергии нет, травм и операций не было. Хронических соматических заболеваний нет, mensis регулярный с 13 лет, безболезненный. Не замужем. Вредных привычек нет. Наследственность отягощена - мать пациентки «всю жизнь» отмечает низкое АД (80/60 - 100/70 мм рт. ст.).

Объективно: состояние больной соматическое, без особенностей. АД -90/55 мм рт. ст. ЧСС - 60 уд. в 1 мин.

Неврологический статус: нистагмоид установочный, угол рта справа опущен, в остальном черепно-мозговая иннервация без особенностей; сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, S>D, в усложненной позе Ромберга отклоняется влево; гипергидроз ладоней и стоп. Патологических знаков нет, психическая сфера без особенностей. Клинический и биохимический анализы крови и мочи без отклонений от нормы. ЭКГ - N; ЭЭГ - без отклонений от нормы; глазное дно - N. При суточном мониторировании АД установлено:

• - среднесуточное АД - 96/57 мм рт.ст., ЧСС=63 уд. в 1 мин;
• - среднедневное АД - 97/61 мм рт.ст., ЧСС=65 уд. в 1 мин;
• - средненочное АД - 79/42 мм рт.ст., ЧСС=55 уд. в 1 мин.

Анкетирование сна и оценка вегетативных функций показала среднюю степень нарушений.

МРТ - слабовыраженная платибазия; очаговых изменений в веществе мозга не выявлено. МР-ангиография: не визуализуются левая ЗСА и передняя соединительная артерия. УЗДГ и ТКД: показатели ЛСК по экстра- и интракраниальным артериям головы в пределах нормы, не функционируют левая ЗСА и передняя соединительная артерия артериального круга большого мозга.

Таким образом, ядром клинической симптоматики являются умеренные расстройства функций вегетативной нервной системы, постепенно развивающиеся с 12 лет, когда возник первый приступ потери сознания на фоне низкого АД - 80/40 мм рт.ст.; повторение этих приступов наблюдалось дважды в последующие годы и сопровождалось низким АД.

Углубленное неврологическое обследование выявило микросимптоматику в виде легкой анизорефлексии и неустойчивости в усложненной позе Ромберга, а проведение СМАД показало, что пациентка «over-dipper», т.е. диастолическое давление снижается в ночное время более чем на 20 %.

По разработанной нами схеме мы начали функциональную тренировку задних соединительных артерий. В течение 1-й недели выполняли компрессию каждой общей сонной артерии 2 раза в день
по 2 с, при каждой процедуре наращивая ежедневно еще по 2 с. В течение 1-й недели пациентка под нашим наблюдением осваивала технику выполнения компрессии самостоятельно; со 2-й недели начали проводить процедуру 3 раза в день, увеличивая на 3 с ежедневно, наблюдая за правильностью ее выполнения, контролируя ЧСС. Тренировку пациентка переносила хорошо, изменений пульса и состояния не отмечала. На 3-й неделе перешли к самостоятельному выполнению пациенткой проб по 4 раза в день, 2 раза в утренние и 2 раз в дневные часы, продолжая прибавлять по 3 с каждый день. На 4-й неделе продолжали увеличивать ежедневное время пережатия на 3 с, процедуру проводили по 5 раз в день, сведя общее время компрессии до 6,5 мин.

В конце 3-й недели, когда суммарное время ежедневного выполнения пробы составило 4 мин, была произведена контрольная оценка функционирования задних соединительных артерий методом УЗДГ. Выявлены признаки включения правой задней соединительной артерии (в ответ на компрессию правой ОСА отмечено увеличено ЛСК на 3 - 4 см/с при повторении 5 раз; в 4 случаях получен однотипный результат).

После 4 нед тренировки контрольная УЗДГ определила усиление ЛСК по правой ЗСА на 5 - 7 см/с, слева - без изменений. Контрольная УЗДГ после 5 нед показала те же результаты, и тренировку прекратили.

Во время лечения, начиная с 3-й недели, больная отмечала улучшение самочувствия, стала бодрей, головные боли прекратились или были кратковременными, к концу 4-й недели улучшилось засыпание, появилось «чувство бодрости», «какой-то просветленности»; при ходьбе ее не шатает. Объективно отмечено исчезновение нистагмоида, появилась устойчивость в усложненной позе Ромберга.

Через 3 мес после завершения курса тренировки: самочувствие удовлетворительное, появился интерес к жизни, улучшился сон (легко засыпает), головные боли стали реже и менее интенсивны, головокружения прекратились. Со слов окружающих, стала более спокойной, не жалуется на неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Контрольная УЗДГ без изменений по сравнению с последним исследованием. Соматический и неврологический статус без патологии, АД - 90/55 мм рт.ст.

Произведена контрольная МР-ангиография, показавшая наличие кровотока по левой и правой задней соединительной артериям и отсутствие его по передней соединительной артерии.

Таким образом, у больной с идиопатической артериальной гипотензией после проведения курса патогенетически обоснованного лечения выявлено появление кровотока по левой ЗСА и стойкое улучшение общего состояния со снижением вегетативных проявлений.

Итак, заключая главу по лечению идиопатической артериальной гипотензии необходимо подчеркнуть, что предложенный новый, эффективный, патогенетически обоснованный метод лечения ИАГ и его успешное применение у больных является дополнительным аргументом, подтверждающим значимость в патогенезе этого заболевания состояние церебральной гемодинамики.