Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

Глава 2. ВЛИЯНИЕ БАЗОВОЙ ТЕРАПИИ НА ПОКАЗАТЕЛИ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ СЕРДЦА

Специфической функцией нервной клетки является нейрональная передача, осуществляемая нейротрансмиттерами, синтезируемыми самой клеткой, то есть ухудшение локального мозгового кровотока приводит к нарушению синтеза энергии нейронами, расстройству специ­фических клеточных функций, а также нарушению морфологической целостности и гибели клеток. Таким образом, формируется ишемическо–гипоксический каскад, темпы развития которого прямо пропорциональны степени снижения мозгового кровотока. В свою очередь гипоксия и ишемия нервных клеток провоцируют нарушение циклов анаэробного и аэробного гликолиза, снижение синтеза АТФ, глутаматную эксайтотоксичность [32, 131, 140].

Через несколько минут ишемии начинаются изменения метаболизма нейронов. Страдает ионный гомеостаз, поскольку нарушения функционирования энергозависимых натриевого и калиевого насоса приводит к накоплению ионов натрия внутри и калия вне клетки. Нарушение электролитного гомеостаза может провоцировать отек и набухание астроглии, что усугубляет ишемическое повреждение мозга и увеличивает размеры функционально неактивной зоны, окружающей зону ишемического инфаркта – зоны ишемической полутени.

Следующим важным звеном в развитии ишемических нарушений является повышение концентрации кальция внутри клетки, которое вызвано высвобождением кальция из митохондрий и эндоплазматического ретикулома в условиях недостатка кислорода и АТФ, высокой концентрации натрия и свободных жирных кислот.

Повышение концентрации внутриклеточного кальция способствует активации мембранных фосфолипаз, что приводит к разрушению фосфолипидных структур мембран и высвобождению жирных кислот. Одна из жирных кислот, арахидоновая кислота, инициирует повышенную продукцию свободных радикалов и может метаболизироваться в простагландины, лейкотриены и тромбоксаны, обладающие разрушительным действием на ишемизированные ткани. Накопление свободных радикалов, простагландинов и тромбоксанов способствует спазму сосудов, повышению агрегации тромбоцитов и усугублению нарушений микроциркуляции. Разрушение мембран вызывает изменение функции рибосом с нарушением синтеза белка, что значительно снижает компенсаторные возможности клетки и усугубляет нарушение метаболизма. Еще одним важным последствием ишемии является развитие лактат-ацидоза вследствие анаэробного метаболизма глюкозы. Исходно высокий уровень глюкозы провоци-
рует лактат-ацидоз.

Участок мозга, называемый ишемической полутенью, может трансформироваться в инфаркт вследствие вторичного повреждения нейронов, индуцированного патохимическими каскадами, приводящие к развитию цитотоксического эффекта. Поэтому применение препаратов метаболического действия таких, как антиоксидантов, сосудистых препаратов и препаратов, влияющих на электролитный обмен (препаратов калия и магния, как антагонистов ионов натрия и кальция соответственно) при остром ишемическом инсульте является патогенетически обоснованным с целью сохранения жизнеспособности мозга зоны ишемической полутени.

Оценка влияния метаболических препаратов на биоэлектрическую активность сердца больных с ишемическим инсультом проводилась ретроспективно. Пациенты ОГ были разделены на следующие
подгруппы:

Подгруппа 1 (БТ) (n = 15). Получали только базовую терапию (БТ) инсульта, включающую: глицин 0,2 г сублингвально 3 раза в день; семакс 0,1 % по 2 капли в каждый носовой ход 3 раза в сутки в течение 5 дней; ацетилсалициловая кислота 0,125 г один раз в день; гепарин п/к живота; антигипертензивная терапия (И-АПФ, АРА-II, бета-блокаторы, антагонисты кальция, диуретики); с 6 дня от развития инсульта – пентоксифиллин 2 % – 5,0 + раствор натрия хлорида 0,9 % – 200,0 в/в капельно № 5.

Подгруппа 2 (БТ + 3-ОПС) (n = 18). Получали дополнительно
к базовой терапии 3-ОПС 250 мг (5 мл) в/в капельно 1 раз в день № 10.

Подгруппа 3 (БТ + MgSO4) (n = 12). Получали дополнительно к базовой терапии магния сульфат 25 % –10 мл внутривенно капельно на 200 мл 0,9 % раствора натрия хлорида № 10.

Подгруппа 4 (БТ + MgSO4 + 3-ОПС) (n = 21). Получали дополнительно к базовой терапии магния сульфат 25 % –10 мл внутривенно капельно на 200 мл 0,9 % раствора натрия хлорида № 10, 3-ОПС 250 мг
(5 мл) в/в капельно № 10.

Подгруппа 5 (БТ + MgSO4 + КСl) (n = 27). Получали дополнительно к базовой терапии магния сульфат 25 % – 10 мл и калия хлорид
3 % – 30 мл внутривенно капельно на 200 мл 0,9 % раствора натрия
хлорида № 10.

Подгруппа 6 (БТ + MgSO4 + КСl + 3-ОПС) (n = 11). Получали дополнительно к базовой терапии магния сульфат 25 % – 10 мл и калия хлорид 3 % – 30 мл внутривенно капельно на 200 мл 0,9 % раствора натрия хлорида № 10, 3-ОПС 250 мг (5 мл) в/в капельно № 10.

По клинико-демографическим показателям, принимаемым антигипертензивным и антиангинальным препаратам, указанные подгруппы были сопоставимы.

Базовая терапия, включающая противотромботические и нейропротективные препараты, улучшает кровоснабжение зон церебральной ишемии и снижает риск гибели нейронов, что может уменьшить неблагоприятное влияние очага инсульта на сердце.


Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074