Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
Прекина В И, Самолькина О Г,
Глава 2. ВЛИЯНИЕ БАЗОВОЙ ТЕРАПИИ НА ПОКАЗАТЕЛИ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ СЕРДЦА
Специфической функцией нервной клетки является нейрональная передача, осуществляемая нейротрансмиттерами, синтезируемыми самой клеткой, то есть ухудшение локального мозгового кровотока приводит к нарушению синтеза энергии нейронами, расстройству специфических клеточных функций, а также нарушению морфологической целостности и гибели клеток. Таким образом, формируется ишемическо–гипоксический каскад, темпы развития которого прямо пропорциональны степени снижения мозгового кровотока. В свою очередь гипоксия и ишемия нервных клеток провоцируют нарушение циклов анаэробного и аэробного гликолиза, снижение синтеза АТФ, глутаматную эксайтотоксичность [32, 131, 140].
Через несколько минут ишемии начинаются изменения метаболизма нейронов. Страдает ионный гомеостаз, поскольку нарушения функционирования энергозависимых натриевого и калиевого насоса приводит к накоплению ионов натрия внутри и калия вне клетки. Нарушение электролитного гомеостаза может провоцировать отек и набухание астроглии, что усугубляет ишемическое повреждение мозга и увеличивает размеры функционально неактивной зоны, окружающей зону ишемического инфаркта – зоны ишемической полутени.
Следующим важным звеном в развитии ишемических нарушений является повышение концентрации кальция внутри клетки, которое вызвано высвобождением кальция из митохондрий и эндоплазматического ретикулома в условиях недостатка кислорода и АТФ, высокой концентрации натрия и свободных жирных кислот.
Повышение концентрации внутриклеточного кальция способствует активации мембранных фосфолипаз, что приводит к разрушению фосфолипидных структур мембран и высвобождению жирных кислот. Одна из жирных кислот, арахидоновая кислота, инициирует повышенную продукцию свободных радикалов и может метаболизироваться в простагландины, лейкотриены и тромбоксаны, обладающие разрушительным действием на ишемизированные ткани. Накопление свободных радикалов, простагландинов и тромбоксанов способствует спазму сосудов, повышению агрегации тромбоцитов и усугублению нарушений микроциркуляции. Разрушение мембран вызывает изменение функции рибосом с нарушением синтеза белка, что значительно снижает компенсаторные возможности клетки и усугубляет нарушение метаболизма. Еще одним важным последствием ишемии является развитие лактат-ацидоза вследствие анаэробного метаболизма глюкозы. Исходно высокий уровень глюкозы провоци-
рует лактат-ацидоз.
Участок мозга, называемый ишемической полутенью, может трансформироваться в инфаркт вследствие вторичного повреждения нейронов, индуцированного патохимическими каскадами, приводящие к развитию цитотоксического эффекта. Поэтому применение препаратов метаболического действия таких, как антиоксидантов, сосудистых препаратов и препаратов, влияющих на электролитный обмен (препаратов калия и магния, как антагонистов ионов натрия и кальция соответственно) при остром ишемическом инсульте является патогенетически обоснованным с целью сохранения жизнеспособности мозга зоны ишемической полутени.
Оценка влияния метаболических препаратов на биоэлектрическую активность сердца больных с ишемическим инсультом проводилась ретроспективно. Пациенты ОГ были разделены на следующие
подгруппы:
Подгруппа 1 (БТ) (n = 15). Получали только базовую терапию (БТ) инсульта, включающую: глицин 0,2 г сублингвально 3 раза в день; семакс 0,1 % по 2 капли в каждый носовой ход 3 раза в сутки в течение 5 дней; ацетилсалициловая кислота 0,125 г один раз в день; гепарин п/к живота; антигипертензивная терапия (И-АПФ, АРА-II, бета-блокаторы, антагонисты кальция, диуретики); с 6 дня от развития инсульта – пентоксифиллин 2 % – 5,0 + раствор натрия хлорида 0,9 % – 200,0 в/в капельно № 5.
Подгруппа 2 (БТ + 3-ОПС) (n = 18). Получали дополнительно
к базовой терапии 3-ОПС 250 мг (5 мл) в/в капельно 1 раз в день № 10.
Подгруппа 3 (БТ + MgSO4) (n = 12). Получали дополнительно к базовой терапии магния сульфат 25 % –10 мл внутривенно капельно на 200 мл 0,9 % раствора натрия хлорида № 10.
Подгруппа 4 (БТ + MgSO4 + 3-ОПС) (n = 21). Получали дополнительно к базовой терапии магния сульфат 25 % –10 мл внутривенно капельно на 200 мл 0,9 % раствора натрия хлорида № 10, 3-ОПС 250 мг
(5 мл) в/в капельно № 10.
Подгруппа 5 (БТ + MgSO4 + КСl) (n = 27). Получали дополнительно к базовой терапии магния сульфат 25 % – 10 мл и калия хлорид
3 % – 30 мл внутривенно капельно на 200 мл 0,9 % раствора натрия
хлорида № 10.
Подгруппа 6 (БТ + MgSO4 + КСl + 3-ОПС) (n = 11). Получали дополнительно к базовой терапии магния сульфат 25 % – 10 мл и калия хлорид 3 % – 30 мл внутривенно капельно на 200 мл 0,9 % раствора натрия хлорида № 10, 3-ОПС 250 мг (5 мл) в/в капельно № 10.
По клинико-демографическим показателям, принимаемым антигипертензивным и антиангинальным препаратам, указанные подгруппы были сопоставимы.
Базовая терапия, включающая противотромботические и нейропротективные препараты, улучшает кровоснабжение зон церебральной ишемии и снижает риск гибели нейронов, что может уменьшить неблагоприятное влияние очага инсульта на сердце.