Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
Прекина В И, Самолькина О Г,
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
При инсульте отмечаются преходящие изменения сердечной деятельности, развитие которых связано с острым церебральным поражением и обозначается понятием «цереброкардиальный синдром», и в ряде случаев является отражением имеющейся, но скрытой ранее кардиальной патологии [49, 143]. Кардиальная дисфункция оказывает влияние на течение, прогноз и терапевтические подходы ведения больных с инсультом.
Одним из распространенных факторов риска инсульта является артериальная гипертензия [96], приводящая к структурно-функциональным изменениям сосудов головного мозга, включая дисфункцию эндотелия и нарушения местного гемостаза, и в итоге к развитию хронической цереброваскулярной недостаточности, геморрагического и ишемического инсульта [130. 153].
Ишемическое повреждение мозга играет важную роль в развитии электрической нестабильности миокарда [36, 195], одним из проявлений которой является снижение вариабельности ритма сердца, используемое для прогнозирования тяжести и исхода заболевания [181, 212], а также удлиненный интервал QT, при котором повышается риск внезапной сердечной смерти вследствие развития угрожающих жизни желудочко-
вых аритмий [161].
Главной причиной смерти у больных инсультом по окончании острого периода является патология сердца [137]. Наличие коронарной патологии, хронической сердечной недостаточности, клапанных пороков, разнообразных аритмий, эпизодов ишемии миокарда и нарушение автономной регуляции сердца могут неблагоприятно повлиять на темпы постинсультного восстановления [114, 138, 199, 213]. Нарушения ритма сердца могут негативно влиять на репаративные процессы в зоне церебральной ишемии [130, 248], поэтому изучение особенностей биоэлектрической активности сердца у больных АГ в остром периоде ИИ является актуальным.
В последние годы растет интерес к влиянию лекарственных препаратов на интервал QT. Учитывая, что инсульт является фактором риска удлинения интервала QT, несомненно важным является изучение влияния лекарственных препаратов, применяемых при инсульте на продолжительность интервала QT, так как сочетание нескольких факторов риска удлинения интервала QT, увеличивает риск тяжелых желудочковых аритмий и внезапной смерти.
Несмотря на экспериментальные и клинические данные, доказывающие важную роль ишемического повреждения мозга в развитии электрической нестабильности миокарда [36, 45, 195], мало работ, посвященных изучению динамики показателей биоэлектрической активности сердца на фоне проводимой терапии.
В настоящее время изучается широкий спектр лекарственных препаратов, потенциально обладающих нейропротекторными свойствами. Однако публикаций, посвященных оценке эффективности антиоксидантов, препаратов магния и калия в коррекции показателей электрической нестабильности миокарда при ишемическом инсульте недостаточно, что подчеркивает актуальность исследований в этом направлении с целью выбора оптимальной терапии, оценки ее эффективности и безопасности.
Результаты проведенного исследования показали, что у больных в острейшем периоде ишемического инсульта увеличивается электрическая нестабильность миокарда, проявляющаяся снижением ВРС, удлинением интервала QT, повышением эктопической активности предсердий и желудочков, ухудшением диастолической функции левого желудочка.
Снижение ВРС было обусловлено как снижением суммарной вегетативной регуляции, так и снижением вагусной активности. Известно, что понижение парасимпатической активности находится в тесной взаимосвязи с патогенезом желудочковых аритмий и внезапной смерти [27].
Наряду со снижением ВРС отмечено снижение ЦИ ЧСС и уменьшение распространенности синусовой аритмии, что свидетельствует о снижении механизмов адаптации организма и является неблагоприятным прогностическим фактором.
Циркадная изменчивость параметров сердечного ритма является оригинальным проявлением ВРС и отражает функциональные резервы сердечно-сосудистой системы при адаптации к суточному циклу свободной активности. Существенное снижение ЦИ у пациентв ОГ свидетельствует о выраженном нарушении центрального и вегетативного звена регуляции ритма сердца, что может ассоциироваться с неблагоприятным прогнозом и высоким риском аритмогенных синкопальных состояний и внезапной смерти [87].
Синусовая аритмия присуща как здоровым, так и больным людям. Выраженная дыхательная аритмия свидетельствует о нормальном функционировании вегетативной нервной системы и, как правило, указывает на благоприятный прогноз и расценивается как благоприятный фактор, а исчезновение дыхательной аритмии и вообще синусовой аритмии
свидетельствует о снижении функции вегетативной нервной системы и имеет неблагоприятный прогноз [43, 113].
Установлена связь тяжести снижения ВРС с тяжестью инсульта. При легком инсульте не выявлено существенных нарушений ВРС и ЦИ, при среднетяжелом и тяжелом – отмечено снижение ВРС и ЦИ, уменьшение распространенности синусовой аритмии, тяжесть нарушений которых нарастали с увеличением тяжести инсульта.
Существенного влияния локализации очага инсульта на ВРС и ЦИ не выявлено, отмечена лишь тенденция к снижению ВРС при правосторонней локализации и снижению ЦИ – при вертебрально-базилярной локализации, что не позволяет однозначно высказаться о влиянии локализации очага инсульта на ВРС.
Наряду с тяжестью инсульта выявлены дополнительные факторы риска снижения ВРС: возраст, метаболические нарушения такие, как гипергликемия и абдоминальное ожирение, а также снижение уровня калия сыворотки крови.
Продемонстрировано, что в динамике нарушения ВРС прогрессируют при легком и среднетяжелом инсульте, сохраняются сниженными – при тяжелом и не коррегируются в течение 10 дней лечения.
Данные литературы о динамике ВРС в остром периоде ИИ неоднозначны. Отмечено стойкое угнетение вегетативной регуляции сердца со снижением всех параметров ВРС и ЦИ ЧСС в острейшем периоде ишемического инсульта и сохранение сниженной ВРС с прогрессирующим уменьшением парасимпатических, симпатических и гуморально-метаболических влияний на ритм сердца, даже после окончания
острого периода [114].
Показано нарастающее снижение ВРС при наличии выраженного неврологического дефицита по окончании раннего восстановительного периода инсульта у больных хронической сердечной недостаточностью I–II ФК в динамике, по сравнению с острым периодом (7–10-й день болезни) [51]. Фонякин А.В. с соавт. также отмечают, что у больных с малыми по размеру ишемическими очагами появление автономной дизрегуляции проявляется лишь к концу острого периода [142].
Тогда как в другом исследовании, при легком течении инсульта напряжение симпатического отдела вегетативной нервной системы отмечалось только в первые сутки болезни, с последующим преобладанием тонуса парасимпатического отдела [49].
Как объяснить нарастающее снижение ВРС в динамике при легком и среднетяжелом инсульте и стойкость выраженных нарушений при тяжелом инсульте? Мы предполагаем 2 механизма: отсроченный характер нарушений ВРС и негативное влияние лекарственных препаратов. Отсроченный характер снижения ВРС предполагает, что в острейшем периоде (первые 2–3 суток) нетяжелого инсульта нормальная ВРС поддерживается повышением напряжения механизмов регуляторных систем, а через 10 дней происходит их истощение, что приводит к ослаблению вегетативной регуляции и дополнительному снижению ВРС. При тяжелом инсульте механизмы адаптации истощаются уже в острейшем периоде и нарушения ВРС сохраняются спустя 10 дней.
Отмечена положительная динамика ЦИ ЧСС. Адаптация организма к циклу дневной активности восстанавливалась при легком инсульте, проявляющаяся увеличением ЦИ до такового в ГК, и начинала повышаться у больных инсультом средней тяжести и тяжелом.
Фонякин А.В. с соавт. отмечают, что снижение ЦИ при локализации очага в вертебрально-базилярной системе носит стойкий характер, тогда как поражение в каротидной системе сопровождается адекватной реакцией ЦИ в процессе восстановления [145]. В проведенном исследовании преобладали пациенты с поражением в каротидной системе – 84,26 %.
Данные литературы о значимости ХМ в диагностике нарушений ВРС неоднозначны, поэтому был проведен анализ чувствительности показателей ВРС. В проведенном исследовании наибольшей чувствительностью в диагностике снижения ВРС обладали такие показатели, как SDNN и ЦИ. Менее чувствительной, но, несомненно, очень показательной и простой была оценка ВРС по интегральному заключению методом анализа «коротких участков», предложенная отечественными учеными Г.В. Рябыкиной и А.В. Соболевым [110].
Клинические и экспериментальные исследования свидетельствуют о связи инсульта и удлинения интервала QT [9, 18].
В последние годы шипроко изучаются причины вторичного (приобретенного) удлинения интервала QT и связи с фатальными аритмиями. Так как эти исследования требуют длительного наблюдения за динамикой QT, невозможно провести их без длительного мониторирования ЭКГ с автоматическим вычислением продолжительности QT. Однако при холтеровском мониторировании методики определения длительности QT более сложные, чем при анализе ЭКГ покоя, и не достаточно разработаны их нормативные параметры.
Поэтому, с целью изучения сопоставимости результатов измерений интервала QT мы провели сравнительный анализ длительности интервала по ЭКГ покоя методом ручного измерения и по данным ХМ методом автоматического анализа. Отмечена сопоставимость результатов оценки QT методом автоматического анализа с ручным измерением по ЭКГ
покоя при условии неизмененного или малоизмененного зубца Т. Коэффициент корреляции (r) cоставил 0,972 (P < 0,001).
Кроме того, было установлено, что чувствительными показателями в диагностике транзиторного удлинения интервала QT по данным ХМ являются: продолжительность абсолютного QT (минимального и максимального) и QTc (минимального и максимального), а особенно суммарная продолжительность эпизодов удлиненного интервала QTc в течение суток.
Было отмечено, что при сниженной амплитуде зубца Т или его инверсии, то есть в случаях, когда и по ЭКГ покоя оценка длительности интервала QT затруднительна, автоматический анализ интервала QT по данным холтеровского мониторирования не проводится.
Стойкого удлинения QT у пациентов, включенных в исследование, не было. Наблюдались транзиторные эпизоды удлинения интервала QTc, которые у больных с инсультом встречались на 16,57 % чаще, чем в ГК и на 36,10 % чаще в сравнении с ГЗК. Показано существенное увеличение суммарной продолжительности удлиненного QTc в острейшем периоде инсульта. Эпизоды удлиненного интервала QTc регистрировались преимущественно в период бодрствования, что может свидетельствовать о тахизависимой форме удлинения интервала, вследствие активации симпатоадреналовой системы на фоне острого церебрального поражения. Увеличение продолжительности интервала QT, вероятно, обусловлено влиянием острого церебрального повреждения на сердце, то есть одним из проявлений цереброкардиального синдрома и свидетельствует о повышении электрической нестабильности миокарда в острейшем периоде инсульта.
Следует учитывать, что пациенты с инсультом чаще всего пожилого возраста, имеют ряд сопутствующих заболеваний (АГ, ИБС, СД), увеличивающих риск удлинения интервала QT [111, 112]. Известно, что генетически детерминированные изменения в строении ионных каналов играют важную роль в возникновении и вторичного удлинения интервала QT. Генетические дефекты в некоторых случаях минимальны, могут не сопровождаться какими-либо изменениями на ЭКГ и долго остаются бессимптомными [214]. Однако сочетание генетических особенностей строения калиевых каналов и вторичных причин может вызывать клинически значимые аритмии, то есть вторичные факторы выявляют, так называемые, «молчащие мутации».
В проведенном исследовании продолжительность QT была связана с тяжестью инсульта и гипертрофией миокарда левого желудочка.
Существенного влияния локализации очага инсульта, уровней калия и магния сыворотки крови на продолжительность интервала QT не выявлено. Отмечена лишь тенденция к удлинению QT при левосторон-
ней локализации.
Согласно полученным данным при легком и среднетяжелом инсульте удлинение интервала QT было кратковременным и коррегировалось в течение 10–12 дней лечения. При тяжелом инсульте обратная динамика удлиненного интервала QT была замедлена, и данного срока не хватало для его восстановления.
Стойкость удлиненного интервала QT при ишемическом инсульте отмечена и в работе А.М. Долгова [50].
Проведенный анализ аритмий показал, что острейший период ишемического инсульта ассоциируется с увеличением наджелудочковых и желудочковых аритмий при среднетяжелом и тяжелом течении инсульта. Отмечено ухудшение хронотипа ЖЭС и увеличение количества ЖЭС высоких градаций. При легком инсульте увеличения сердечных аритмий не установлено.
Существенного влияния локализации очага инсульта на количество сердечных аритмий не выявлено, отмечена лишь тенденция к увеличению количества наджелудочковых аритмий при локализации очага инсульта в правом полушарии, а желудочковых – в левом. Наименьшее количество аритмий отмечено при вертебрально-базилярной локализации очага инсульта.
Установлен многофакторный генез электрической нестабильности миокарда в острейшем периоде инсульта. Показаны следующие факторы риска ЖЭС высоких градаций: тяжесть инсульта, удлиненный интервал QТ, возраст, гипергликемия, абдоминальное ожирение, гипертрофия миокарда и ДД ЛЖ.
Показано, что через 10 дней лечения при легком инсульте количество наджелудочковых и желудочковых аритмий сохраняется в пределах нормы, при среднетяжелом инсульте уменьшается количество преимущественно ЖА, при тяжелом – динамика аритмий незначительна.
Продемонстрировано, что снижение ЖЭС прямо коррелирует с уменьшением суммарной продолжительности эпизодов удлиненного интервала QTc, что подтверждает предположение, что одним из основных механизмов электрической нестабильности миокарда в острейшем периоде инсульта является удлинение интервала QT.
Сохраняющиеся желудочковые аритмии в остром периоде инсульта через 10 дней лечения связаны с тяжестью инсульта, абдоминальным ожирением, ГЛЖ и ДД ЛЖ.
Было сделано предположение, что проявления ЦКС при легком инсульте минимальны и, вероятно, кратковременны (за исключением ВРС), при среднетяжелом инсульте – выражены и в течение 10 дней лечения существенно уменьшаются, при тяжелом – значительно выражены и не коррегируются полностью в течение 10 дней лечения.
Высокую распространенность наджелудочковых и желудочковых аритмий в острый период ишемического инсульта отмечают ряд авторов [50, 129, 138, 184].
Известно, что в основе нарушений ритма сердца лежит нарушение образования импульса, либо нарушение его проведения. Механизмы, приводящие к развитию аритмий, на основе нарушений формирования импульса – нарушение автоматизма и триггерная активность.
Триггерная активность может быть обусловлена замедлением процесса реполяризации и удлинением потенциала действия [189], то есть может быть связана с удлинением интервала QT, а также с воздействием катехоламинов [218].
При ишемическом инсульте в генезе аритмий могут быть задействованы все вышеуказанные механизмы. Аритмии в острый период ишемического инсульта могут быть обусловлены повышением активности симпатоадреналовой системы, удлинением интервала QT, электролитными нарушениями. Кроме того, сдвиги в работе гуморальных систем при острой ишемии мозга приводят к изменениям адренергического аппарата и усилению перекисного окисления липидов мембран кардиомиоцитов. Это вызывает уменьшение плотности и аффинности бета-адренергических рецепторов кардиомиоцитов, увеличение количества катехоламинов в миокарде, что приводит к морфофункциональным нарушениям мембран клеток с развитием разнообразных аритмий [48, 235].
Высокая распространенность сердечных аритмий в острейшем периоде инсульта может быть обусловлена сочетанием кардиальной патологии и влиянием очага инсульта на биоэлектрическую активность сердца на фоне возрастных изменений.
В доступной литературе мы не встретили данных о связи ЖА и интервала QT при остром ишемическом инсульте. Отмечена связь жизнеугрожающих ЖА с ВРС и дисперсией QTc у женщин с артериальной гипертензией [148].
Связь наджелудочковых и желудочковых аритмий с тяжестью инсульта отмечают несколько авторов. Увеличение количества наджелудочковых и желудочковых аритмий в острейшем периоде легкого инсульта были быстро преходящими [144]. При больших инфарктах мозга увеличение наджелудочковой и желудочковой эктопической активности наблюдалось на протяжении всего острого периода ишемического инсульта [138].
Данные литературы о стойкости аритмий в остром периоде ишемического инсульта неоднозначны. А.В. Фонякин и соавт. [144] указывают на увеличение количества наджелудочковых и желудочковых аритмий в острейшем периоде инсульта, тогда как в J.T. Korpelainen et al. [209] отмечают, что автономная кардиальная дисрегуляция может сохраняться в течение 6 и более месяцев после инсульта и служить причиной устойчивости аритмий. Е.С. Трунова [138] отмечает увеличение наджелудочковых и желудочковых аритмий в острейшем периоде инсульта, которые снижаются к концу острого периода (через 3 недели). Неоднозначность данных литературы, вероятно, обусловлена различной категорией больных, включенных в исследования по тяжести инсульта и сопутствующей патологии.
При проведении анализа показателей центральной и периферической гемодинамики установлено, что острейший период ИИ сопровождается ухудшением ДФ ЛЖ, вероятно, вследствие повышения активности симпатико-адреналовой системы. ДД ЛЖ коррелирует с удлинением интервала QT и увеличением количества полиморфных ЖЭС и ЖТ. Отмечена связь ДД ЛЖ с тяжестью гипертрофии миокарда ЛЖ и размером левого предсердия. В динамике через 10 дней лечения отмечено улучшение ДФ ЛЖ, коррелирующее со снижением ЧСС. Вероятным механизмом улучшения ДФ ЛЖ является снижение активности симпатических влияний на сердца на фоне проводимой терапии.
Известно, что ГЛЖ является предиктором наличия у пациента доклинического поражения ЦНС [207]. Размер левого предсердия и масса миокарда ЛЖ по ЭхоКГ прямо связаны с риском инсульта у мужчин и смерти у мужчин и женщин [174]. Дисфункция левого желудочка и сердечная недостаточность являются одним из основных факторов риска развития мозгового инсульта [192, 221].
При изучении влияния препаратов на показатели биоэлектрической активности сердца установлено, что 10-дневная базовая терапия инсульта повышает адаптацию организма к циклу дневной активности, проявляющуюся увеличением циркадного индекса, уменьшает продолжительность удлиненного интервала QT, количество желудочковых экстрасистол и их плотность, улучшает диастолическую функцию ЛЖ, но не корригирует сниженную вариабельность ритма сердца и не влияет на наджелудочковые аритмии.
Относительно быстрая обратная динамика удлиненного QT может подтверждать наше предположение о симпатоадреналовом механизме его удлинения в острейшем периоде инсульта.
При корреляционном анализе динамики показателей ДФ ЛЖ с динамикой ЧСС выявлена обратная умеренная связь динамики
максимальной скорости раннего заполнения ЛЖ (ΔЕ) и ΔЧСС. Вероятным механизмом улучшения ДФ ЛЖ является снижение активности симпатических влияний на сердца на фоне проводимой базовой терапии.
Данных литературы о динамике показателей центральной и периферической гемодинамики в остром периоде инсульта мало. В работе И.А. Ведяшкиной [29], при динамическом эхокардиографическом исследовании больных с ишемическим инсультом в каротидном и вертебро-базилярном бассейнах головного мозга, не выявлено достоверного изменения показателей центральной и периферической гемодинамики.
В механизмах раннего и отсроченного повреждения мозга при инсульте большую роль играет оксидантный стресс. В борьбе за восстановление нормального функционирования нервных элементов в зоне «ишемической полутени» большое место отводится антиоксидантной терапии [76, 151].
Учитывая, что при ишемическом инсульте увеличивается интервал QT, особенно важным является изучение влияния препаратов, влияющих на его продолжительность, так как суммация нескольких факторов, удлиняющих интервал QT, увеличивает риск развития синдрома «удлиненного интервала QT», при котором увеличивается риск желудочковых аритмий и внезапной смерти.
На фоне применения 3-ОПС в составе комплексной базовой терапии ишемического инсульта установлено улучшение ВРС и отсутствие влияния препарата на продолжительность интервала QT, аритмии и показатели гемодинамики, что свидетельствует о целесообразности и безопасности его использования в лечении больных в остром периоде ИИ.
Положительное влияние комбинированного применения мексидола и актовегина на вариабельность ритма сердца при остром нарушении мозгового кровообращения показано в экспериментальном
исследовании [70].
Механизм положительного влияния 3-ОПС на ВРС, вероятно, обусловлен его церебро- и кардиопротекторным действием. Церебропротекторный и кардиопротекторный эффекты 3-ОПС обусловлены его антиоксидантными и мембранопротекторными свойствами, а также его способностью повышать устойчивость организма к стрессу и воздействию таких повреждающих факторов, как гипоксия и ишемия
[79, 109, 149]. Отмечено положительное влияние препарата на ВРС при желудочковых аритмиях ишемического генеза [99].
Магния сульфат широко используется при ишемическом инсульте. Использование препаратов магния при ишемии головного мозга характеризуется значимым нейропротекторным эффектом [41]. Антиагрегантная активность ионов магния позволяет обсуждать возможные механизмы потенцирования эффектов аспирина и тромболитиков, что также немаловажно для лечебного вмешательства при ишемии мозга [31]. Магний вовлечен в различные антиоксидантные функции нейронов и глиальных элементов. Магний входит в состав металлопротеинов, ферментов, в том числе глутатионсинтетазы, превращающей глутамат в глутамин [124].
Результаты проведенного исследования показали, что дополнительное применение магния сульфата в составе комплексной базовой терапии ишемического инсульта снижает количество НЖЭС, количество и продолжительность НЖТ, не влияет на желудочковые аритмии и продолжительность интервала QT, но снижает ВРС и замедляет восстановление ЦИ ЧСС. Применение 3-ОПС в комбинации с магния сульфатом не увеличивает антиаритмический эффект магния сульфата, не влияет на желудочковые аритмии и продолжительность интервала QT, не профилактирует негативное влияние магния сульфата на ВРС и ЦИ.
Магния сульфат изучался в крупном многоцентровом исследовании IMAGES у пациентов с острым инсультом в течение 12 ч от начала. Эффективность препарата, которая оценивалась по частоте инвалидизации, не была доказана, смертность в группе сульфата магния была несколько выше, чем в группе плацебо [233].
Несмотря на широкое применение магния сульфата в остром периоде ишемического инсульта, мы не встретили данных в литературе о его влиянии на ВРС и ЦИ при ишемическом инсульте.
В некоторых исследованиях выявлено неблагоприятное влияние магния сульфата на состояние плода при лечении преэклампсии, обусловленное развитием синусовой брадикардии и снижением ВРС [179, 196, 197].
Особенностью магния сульфата является его угнетающее действие на нервно-мышечную передачу и дыхательный центр [90]. Вероятно, механизм угнетения ВРС в нашем исследовании обусловлен уменьшением центральной составляющей в регуляции ритма сердца, вследствие угнетения дыхательного центра и уменьшения дыхательной аритмии и/или уменьшением вагусных влияний на сердце, вследствие блокады нервно-мышечной передачи. Учитывая, что в проведенном исследовании использовались обычные средне-терапевтические дозы магния сульфата, не исключается повышение чувствительности к препарату в остром периоде ишемического инсульта. Мы не исключаем механизм снижения ВРС вследствие рефлекторной активациии симпатико-адреналовой системы и увеличения ЧСС на фоне гипотензивного эффекта магния сульфата. По нашему мнению, этот вопрос нуждается
в дальнейшем изучении.
При изучении динамики показателей интервала QT на фоне применения магния сульфата в составе базовой терапии мы не выявили дополнительного положительного эффекта в уменьшении продолжительности интервала QT.
Известно, что длительность интервала QT отрицательно коррелирует с концентрацией магния в сыворотке крови [39, 155].
В проведенном исследовании у больных ОГ гипомагниемии не было, не выявлено и достоверной связи суммарной продолжительности эпизодов удлиненного интервала QTc с уровнем магния сыворотки крови. Кроме того, средний уровень магния сыворотки крови в динамике не менялся (0,89 ± 0,01 и 0,90 ± 0,01 соответственно), что позволило нам исключить гипомагниемию, как причину удлинения интервала QT у больных с ишемическим инсультом. Применение магния сульфата может быть оправданным в условиях удлиненного интервала QT с целью профилактики желудочковых аритмий, независимо от уровня магния крови [141].
Точный механизм, посредством которого магний подавляет аритмии, до сих пор не известен. Тот факт, что магний может воздействовать на электрофизиологию сердца, не удивителен: среди ферментных систем, в которых магний играет ключевую роль, присутствует натрий-калиевый насос. Магний способен существенно влиять на транспорт натрия и калия через клеточные мембраны и, следовательно, на сердечный потенциал действия, замедляет проведение по атрио-вентрикулярному узлу, эффективен при наджелудочковых тахикардиях [141].
Калий эффективен в профилактике инсульта, коронарных нарушений сердечно-сосудистых осложнений в целом [191, 217].
В нашем исследовании показано, что дополнительное применение калия хлорида в комбинации с магния сульфатом в составе комплексной базовой терапии ишемического инсульта уменьшает негативный эффект магния сульфата на ВРС и ЦИ, не влияет на динамику интервала QT и количество аритмий. Дополнительное применение 3-ОПС в комбинации с магния сульфатом и калия хлоридом более эффективно в снижении количества НЖЭС в остром периоде инсульта.
Полученные данные демонстрируют целесообразность проведения ХМ пациентам в остром периоде ИИ для своевременной диагностики и коррекции проявлений электрической нестабильности миокарда. При оценке аритмогенной готовности миокарда в острейшую стадию ишемического инсульта необходимо учитывать тяжесть инсульта, возраст пациента, степень гипергликемии и абдоминального ожирения, уровень снижения калия сыворотки крови, с которыми коррелирует снижение показателей вариабельности сердечного ритма. В качестве основных факторов риска желудочковой аритмии следует рассматривать удлинение интервала QT, выраженность гипертрофии левого желудочка, тяжесть диастолической дисфункции левого желудочка и возраст пациентов.
Показано, что курсовое 10-дневное применение 3-ОПС, магния сульфата в комбинации с калия хлоридом в составе базовой терапии уменьшает электрическую нестабильность миокарда у больных в остром периоде ишемического инсульта.
Применение магния сульфата в остром периоде ишемического инсульта целесообразно только в сочетании с калия хлоридом для профилактики его негативного влияния на вариабельность ритма сердца и циркадный индекс, а также для снижения риска наджелудочковых аритмий.
При значительном снижении показателей вариабельности сердечного ритма в остром периоде ишемического инсульта целесообразно применение 3-оксипиридина сукцината или его комбинации с магния сульфатом и калия хлоридом. При наличии частой наджелудочковой экстрасистолии и эпизодов наджелудочковой тахикардии целесообразно применение 3-оксипиридина сукцината в комбинации с калия хлоридом и магния сульфатом.