Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
Прекина В И, Самолькина О Г,
1.4. Показатели центральной и периферической гемодинамики
Наиболее ранним функциональным нарушением ЛЖ является изменение его ДФ [162]. Диастолическая дисфункция (ДД) в зависимости от тяжести зарекомендовала себя как важный предиктор общей смертности в крупных эпидемиологических исследованиях. У бессимптомных пациентов I степень ДД ассоциируется с 5-кратным увеличением смертности в течение от 3 до 5 лет по сравнению с таковой у лиц с нормальной ДФ ЛЖ [245].
Частота нарушений ДФ ЛЖ при АГ варьирует от 20 до 87 %, что связано с неоднородностью групп обследуемых больных по длительности заболевания, возрасту, наличию гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и сопутствующей патологии [139]. В 70–90 % случаев при АГ регистрируется гипертрофический тип диастолического наполнения ЛЖ [252]. Нарушение ДФ ЛЖ (даже в доклинической стадии) увеличивает кардиоваскулярный риск у больных эссенциальной гипертензией, независимо от массы миокарда и суточного профиля АД [253].
ДД ЛЖ появляется уже на стадиях предгипертонии и АГ I стадии и предшествует ремоделированию сердца [92]. У больных АГ даже на ранней стадии имеют место функциональные изменения со стороны не только левых, но и правых отделов сердца, что свидетельствует о комплексной реакции сердца на нагрузку давлением [71].
Структурно-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных АГ, перенесших инсульт, характеризуется более ранним развитием ДД миокарда [152]. Нарушения ДФ у больных с ИИ мало зависели от наличия или отсутствия гипертрофии миокарда ЛЖ [122]. При наличии выраженного неврологического дефицита по окончании раннего восстановительного периода инсульта у больных ХСН I-II ФК в динамике увеличивалась ДД ЛЖ [51].
ГЛЖ является фактором риска желудочковых нарушений ритма и ухудшает прогноз у больных гипертонической болезнью [203]. Удлинение QTc и дисперсии QTc ассоциировалось именно с наличием ГЛЖ, а не с наличием АГ и не с уровнем пульсового АД [106]. Доказано, что ГЛЖ – независимый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений, а также внезапной смерти [198, 208, 232].
При наличии ГЛЖ риск инсульта увеличивается. В отличие от осложнений со стороны самого сердца причина столь тесной связи между ГЛЖ и инсультом остается не вполне ясной, особенно с учетом того, что влияние ГЛЖ на риск инсульта не зависит от уровня АД и возраста пациентов. Не исключается, что данные взаимоотношения могут быть обусловлены сопутствующими изменениями в системе мозговых сосудов, поскольку между ГЛЖ и поражением крупных сосудов при АГ имеется неразрывная связь [47]. При изучении взаимосвязи ГЛЖ у больных АГ и асимптомного поражения мозговых сосудов по данным томографии выявили, что концентрическая ГЛЖ является предиктором наличия у пациента доклинического поражения ЦНС [207].
Размер ЛП в значительной степени связан с риском инсульта у мужчин и смерти у мужчин и женщин; выраженность данной связи уменьшается после поправки на определяемую по ЭхоКГ массу миокарда ЛЖ [174]. Механизм, ответственный за повышение риска инсульта и смерти у лиц с увеличенным размером левого предсердия, не совсем понятен, возможно, здесь играют роль многие факторы. Расширение ЛП способствует гемостазу, который, в свою очередь, предрасполагает к образованию тромба и к возможности эмболизации.
Важным звеном гемодинамики ЛЖ является фракция выброса (ФВ). Низкую ФВ ЛЖ можно рассматривать в качестве предиктора неблагоприятного постинсультного исхода у пациентов с сердечной недостаточностью. Чем выше показатели систолической функции сердца, тем более полно происходит восстановление пациентов в острой стадии ИИ [138].
Выявлены взаимосвязи церебральной и центральной гемодинамики в остром периоде вертебрально-базилярного инсульта ишемического генеза, при этом снижение сердечного индекса менее 1,8 являлось прогностически неблагоприятным [42].
1.4.1. Показатели центральной и периферической гемодинамики в острейшем периоде инсульта
В проведенном исследовании ЭхоКГ проводилась 41 пациенту ОГ и 24 ГК. У большей части больных ОГ инсульт был средней тяжести – у 34 (82,93 %), легкий – у 4 (9,75 %) и тяжелый – у 3 (7,32 %).
По клинико-демографическим показателям, принимаемым препаратам ОГ и ГК существенно не различались (табл. 1.4.1.1).
Оценивали: конечный диастолический размер (КДР) левого желудочка (ЛЖ), конечный систолический размер ЛЖ (КСР), толщину межжелудочковой перегородки в конце диастолы (ТМЖП), толщину задней стенки ЛЖ в конце диастолы (ТЗС), передне-задний размер ЛП. Рассчитывали следующие показатели: конечный диастолический объём (КДО), конечный систолический объём (КСО) ЛЖ, ударный объём (УО), минутный объём крови (МОК), сердечный индекс (СИ), фракцию выброса по формуле L. Teichholtz (1976), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), среднее артериальное давление (АДср.), удельное периферическое сопротивление (УПС), относительную толщину стенок ЛЖ (ОТС), массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) по формуле Devereux R.B., индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ)
по формуле:
ИММЛЖ = ММЛЖ/площадь поверхности тела.
Таблица 1.4.1.1
Клинико-демографическая характеристика
пациентов ОГ и ГК (n, %; М ± m)
|
Характеристика больных |
ОГ (n = 41) |
ГК (n = 24) |
|
Мужчины |
21 |
9 |
|
Женщины |
20 |
15 |
|
Средний возраст, годы |
61,22 ± 1,74 |
58,08 ± 2,44 |
|
Давность АГ, годы |
12,78 ± 1,88 |
15,76 ± 2,21 |
|
Тяжесть АГ:: I степень |
8(19,51 ٪) |
4(16,67 ٪) |
|
II степень |
20 (48,78 ٪) |
16 (66,66 ٪) |
|
III степень |
13 (31,71 ٪) |
4(16,67 ٪) |
|
Антигипертензивные препараты |
||
|
И-АПФ |
37 (90,24 ٪) |
12 (50 ٪) |
|
АРА-II |
0 |
5(20,83 ٪) |
|
β-блокаторы |
31(75,61 ٪) |
17(70,83 ٪) |
|
Диуретики |
22 (53,66 ٪) |
10(41,67 ٪) |
|
Нифедипин, амлодипин |
9(21,95 ٪) |
7(29,17 ٪) |
|
Дилтиазем |
2(4,88 ٪) |
2(8,33 ٪) |
|
Верапамил |
1(2,44 ٪) |
0 |
Диастолическую функцию (ДФ) ЛЖ оценивали с помощью допплер-эхокардиографии по следующим показателям: максимальной скорости раннего наполнения ЛЖ (Е), максимальной скорости позднего наполнения ЛЖ (А) и отношению Е/А. В динамике через 10 дней лечения ЭхоКГ проведена 22 больным ОГ.
Гипертрофия ЛЖ по индексу массы миокарда была диагностирована у половины больных: у 56,10 % больных ОГ и у 50 % в ГК (табл. 1.4.1.2).
Таблица 1.4.1.2
Распространенность гипертрофии ЛЖ и дилатации ЛП, нарушений диастолической и систолической функции ЛЖ у больных ОГ и ГК (n, %)
|
Показатели |
ОГ (n = 41) |
ГК (n = 24) |
|
Гипертрофия ЛЖ по ИММЛЖ |
23(56,10 ٪) |
12 (50,00 ٪) |
|
Дилатация ЛП |
13 (31,71 ٪) |
6 (25,00 ٪) |
|
Начальная легочная гипертензия |
2 (4,88 ٪) |
0 |
|
ДД ЛЖ по 1 типу |
25 (60,98 ٪) |
15 (62,50 ٪) |
|
ДД ЛЖ по 2 типу |
4 (9,75 ٪) |
2 (8,33 ٪) |
|
Систолическая дисфункция ЛЖ |
5 (12,20 ٪) |
2 (8,33 ٪) |
Дилатация ЛП наблюдалась незначительно чаще в ОГ – у 31,71 % против 25 % в ГК. Начальная легочная гипертензия была у 4,88 % больных ОГ.
Распространенность диастолической и систолической дисфункции ЛЖ встречались с одинаковой частотой в ОГ и ГК.
Средние показатели левых отделов сердца, центральной и периферической гемодинамики больных ОГ и ГК были примерно одинаковы (табл. 1.4.1.3). Размер ЛП составил у больных ОГ – 3,71 ± 0,11 см, ГК – 3,90 ± 0,07 см. КДР ЛЖ, КСР ЛЖ, КДО ЛЖ, КСО ЛЖ у больных ОГ и ГК достоверно не отличались. ФВ у больных ОГ была 64,68 ± 1,76 против 67,46 ± 2,19 % в ГК. УО у больных ОГ составил – 76,61 ± 3,15 против 83,31 ± 3,49 мл в ГК, МОК – 5,78 ± 0,29 л/мин против 6,08 ± 0,36 в ГК, СИ – 3,23 ± 0,19 против 3,24 ± 0,20 л/мин/м2..
Показатели периферической гемодинамики у пациентов ОГ и ГК, также существенно не различались, однако ОПСС и УПС были несколько выше в ОГ: 1691,28 ± 94,82 против 1556,87 ± 84,05 дин∙с∙см–5 и 38,02 ± 2,32 против 36,75 ± 1,99 ед. соответственно.
Толщина стенок ЛЖ у больных ОГ и ГК существенно не различалась и составила: ТМЖП – 1,35 ± 0,05 (от 1,0 до 2,4 см) и 1,26 ± 0,05 (от 0,8 до 1,9 см), ТЗС ЛЖ – 1,04 ± 0,02 (от 0,8 до 1,6 см) и 1,10 ± 0,04 (от 0,8 до 1,6 см) соответственно. Относительная толщина стенок ЛЖ была в ОГ – 0,49 ± 0,02, в ГК – 0,46 ± 0,02. ММЛЖ и ИММЛЖ у больных ОГ были незначительно больше: 238,05 ± 10,32 против 233,71 ± 13,19 г и 127,19 ± 5,49 против 122,62 ± 6,41 г/м2.
Таблица 1.4.1.3
Показатели центральной и периферической гемодинамики (M ± m)
|
Показатели |
ОГ (n = 41) |
ГК (n = 24) |
|
ЛП (см) |
3,71 ± 0,11 |
3,90 ± 0,07 |
|
КДР ЛЖ (см) |
5,02 ± 0,11 |
5,09 ± 0,09 |
|
КСР ЛЖ (см) |
3,22 ± 0,13 |
3,10 ± 0,13 |
|
ТМЖПд (см) |
1,35 ± 0,05 |
1,26 ± 0,05 |
|
ТЗСд (см) |
1,04 ± 0,02 |
1,10 ± 0,04 |
|
КДО (мл) Teichholltz |
121,98 ± 6,36 |
125,80 ± 5,04 |
|
КСО ЛЖ (мл) |
45,37 ± 4,65 |
41,65 ± 4,13 |
|
ФВ (%) Teichholltz |
64,68 ± 1,76 |
67,46 ± 2,19 |
|
٪S (%) |
40,00 ± 1,20 |
41,38 ± 3,47 |
|
УО (мл) |
76,61 ± 3,15 |
83,31 ± 3,49 |
|
ЧСС в мин |
75,71 ± 2,56 |
72,25 ± 2,09 |
|
МОК (л/мин) |
5,78 ± 0,29 |
6,08 ± 0,36 |
|
СИ (л/мин/м2) |
3,23 ± 0,19 |
3,24 ± 0,20 |
|
Среднее АД |
109,37 ± 1,78 |
111,46 ± 3,92 |
|
ОПСС (дин∙с∙см–5) |
1691,28 ± 94,82 |
1556,87 ± 84,05 |
|
УПС (ед) |
38,02 ± 2,32 |
36,75 ± 1,99 |
|
ТМЖПд (см) |
1,35 ± 0,05 |
1,26 ± 0,05 |
|
ТЗСд (см) |
1,04 ± 0,02 |
1,10 ± 0,04 |
|
ОТС ЛЖ |
0,49 ± 0,02 |
0,46 ± 0,02 |
|
ММЛЖ (г) Devereux |
238,05 ± 10,32 |
233,71 ± 13,19 |
|
ИММЛЖ (г/м2) |
127,19 ± 5,49 |
122,62 ± 6,41 |
Учитывая, что показатели диастолической функции ЛЖ меняются разнонаправлено, в зависимости от тяжести ДД, для оценки средних показателей мы разделили больных на следующие подгруппы: пациенты с нормальной ДФ ЛЖ, ДД 1 и 2 типа (табл. 1.4.1.4).
Сравнительный анализ показал, что у больных ОГ тяжесть диастолической дисфункции была существенно выше по сравнению с показателями ГК. В подгруппе больных с нормальной ДФ ЛЖ было выявлено существенное снижение: максимальной скорости раннего наполнения (пика Е) – 66,50 ± 2,88 против 92,00 ± 4,55 см/с в ГК (р < 0,001); максимальной скорости позднего наполнения (пика А) – 54,00 ± 2,13 против 63,00 ± 2,86 см/с (р < 0,05); и отчетливая тенденция к снижению отношения Е/А – 1,25 ± 0,08 против 1,47 ± 0,09 (P < 0,1). В подгруппе больных с ДД I типа были достоверно снижены пик Е – 53,38 ± 2,46 против 65,56 ± 2,93 см/с в ГК (р < 0,005) и отношение Е/А – 0,72 ± 0,02 против 0,83 ± 0,03 (р < 0,005).
Таблица 1.4.1.4
Показатели ДФ ЛЖ у пациентов ОГ и ГК (M ± m)
|
Показатели |
ОГ (n = 41) |
ГК (n = 24) |
||||
|
Нормальная ДФ (n = 12) |
ДД I тип (n = 25) |
ДД II тип (n = 4) |
Нормальная ДФ (n = 7) |
ДД I тип (n = 15) |
ДД II тип (n = 2) |
|
|
Е (см/с) |
66,50 ± 2,88 |
53,38 ± 2,46 |
84,25 ± 11,29 |
92,00 ± 4,55 Р < 0,001 |
65,56 ± 2,93 Р < 0,005 |
122,00 ± 22,76 |
|
А (см/с) |
54,00 ± 2,13 |
74,52 ± 3,06 |
41,50 ± 8,27 |
63,00 ± 2,86 Р < 0,05 |
79,33 ± 3,91 |
37,00 ± 10,98 |
|
Е/А |
1,25 ± 0,08 |
0,72 ± 0,02 |
2,35 ± 0,55 |
1,47 ± 0,09 Р < 0,1 |
0,83 ± 0,03 Р < 0,005 |
2,80 ± 1,82 |
Примечание. Р – ошибка достоверности различий в сравнении с показателями ОГ.
В подгруппе больных с ДД II типа показатели, характеризующие ДФ ЛЖ, были ниже, чем у больных в ГК, однако разница была статистически незначимой.
При корреляционном анализе выявлена связь ИММЛЖ с размером ЛП (r = 0,497; P < 0,005), с ДД ЛЖ (r = 0,460; P < 0,005), с числом морфологий ЖЭС (r = 0,396; P < 0,02), суммарной продолжительностью эпизодов удлиненного интервала QTc > 460 мс (r = 0,431; P < 0,01); ДД ЛЖ – с числом морфологий ЖЭС (r = 0,455; P < 0,005), продолжительностью эпизодов ЖТ (r = 0,411; P < 0,01).
Таким образом, острейший период ИИ сопровождается ухудшением ДФ ЛЖ, что увеличивает риск полиморфных ЖЭС и ЖТ. Существенных сдвигов показателей периферической гемодинамики в острейшем периоде инсульта не выявлено.
1.4.2. Динамика показателей центральной и периферической гемодинамики
ЭхоКГ в динамике была проведена 22 больным через 10 дней лечения. Тяжесть инсульта была в 1 (4,55 %) случае легкая и в 21 (95,45 %) – средней тяжести. Все пациенты получали бета блокаторы.
Размеры ЛП, КДР ЛЖ, КСР ЛЖ, ТМЖПд и ТЗСд, КДО ЛЖ, КСО ЛЖ, ФВ, УО в динамике достоверно не изменились (табл. 1.4.2.1).
Таблица 1.4.2.1
Динамика показателей центральной и периферической
гемодинамики (M ± m) (Δ, %)
|
Показатели |
n = 22 |
||
|
на 2 сутки |
на 12 сутки |
Δ, % |
|
|
ЛП (см) |
3,49 ± 0,29 |
3,56 ± 0,20 |
2,08 |
|
КДР ЛЖ (см) |
4,67 ± 0,14 |
4,67 ± 0,10 |
0 |
|
КСР ЛЖ (см) |
2,69 ± 0,11 |
2,67 ± 0,123 |
–0,68 |
|
ТМЖПд (см) |
1,35 ± 0,10 |
1,35 ± 0,10 |
0 |
|
ТЗСд (см) |
1,15 ± 0,05 |
1,15 ± 0,05 |
0 |
|
КДО (мл) Teichholltz |
102,22 ± 6,43 |
101,71 ± 5,35 |
–0,50 |
|
КСО ЛЖ (мл) |
27,57 ± 2,55 |
27,22 ± 2,77 |
–1,26 |
|
ФВ (%) Teichholltz |
70,27 ± 2,01 |
70,45 ± 2,56 |
0,26 |
|
٪S (%) |
41,17 ± 2,21 |
41,83 ± 1,78 |
1,62 |
|
УО (мл) |
74,66 ± 5,30 |
74,50 ± 4,58 |
–0,22 |
|
ЧСС в мин |
79,36 ± 4,84 |
71,64 ± 3,96 |
–9,74; Р = 0,041 |
|
МОК (л/мин) |
6,02 ± 0,64 |
5,30 ± 0,39 |
–12,0; Р = 0,024 |
|
СИ (л/мин/м2) |
3,39 ± 0,40 |
2,97 ± 0,25 |
–12,31; Р = 0,025 |
|
Среднее АД |
110,97 ± 3,33 |
109,45 ± 5,00 |
–1,37 |
|
ОПСС (дин∙с∙см–5) |
1731,09 ± 250,38 |
1796,62 ± 225,0 |
3,79 |
|
УПС (ед) |
39,08 ± 5,73 |
40,59 ± 5,27 |
3,86 |
|
ОТС |
0,54 ± 0,04 |
0,54 ± 0,04 |
0 |
|
ММЛЖ (г) Devereux |
227,98 ± 20,30 |
227,09 ± 18,99 |
–0,39 |
|
ИММЛЖ (г/м2) |
126,37 ± 10,23 |
125,58 ± 9,15 |
–0,63 |
С уменьшением ЧСС на 9,74 % (с 79,36 ± 4,84 до 71,64 ± 3,96 в мин) (Р = 0,041), уменьшились МОК – на 12 % (с 6,02 ± 0,64 до 5,30 ± 0,39) (Р = 0,024) и СИ – на 12,31 % (с 3,39 ± 0,40 до 2,97 ± 0,25) (Р = 0,025).
Незначительно увеличилось ОПСС на 3,79 % и УПС на 3,86 %.
При исследовании динамики показателей трансмитрального кровотока было выявлено улучшение ДФ ЛЖ. У больных с нормальной ДФ увеличилось отношение E/А на 48,65 % (Р = 0,046), с ДД ЛЖ I типа – увеличилась скорость раннего наполнения (пик Е) на 12,55 %, снизилась скорость предсердного наполнения на 12,68 % (Р = 0,008) и увеличилось отношение Е/А на 31,51 % (Р = 0,01). Отмечена тенденция к улучшению у пациентов с исходно ДД II типа Максимальная скорость раннего наполнения ЛЖ (пик Е) снизилась на 12,82 %, максимальная скорость позднего наполнения ЛЖ (пик А) увеличилась на 76,74 %, а отношение Е/А уменьшилось на 50,74 % (табл. 1.4.2.2).
Таблица 1.4.2.2
Динамика показателей ДФ ЛЖ (M ± m; Δ, %)
|
Показатели |
ДФ норма (n = 6) |
Δ, % |
ДД I тип (n = 14) |
Δ, % |
ДД II тип (n = 2) |
Δ, % |
|
|
M ± m |
M ± m |
M ± m |
|||||
|
Е, см/с |
1 |
50,00 ± 15,42 |
42,00 |
50,14 ± 3,60 |
12,55 |
117,00 ± 14,27 |
–12,82 |
|
2 |
71,00 ± 14,57 |
56,43 ± 4,41 |
102,00 ± 13,54 |
||||
|
А, см/с |
1 |
45,00 ± 12,94 |
35,56 |
68,71 ± 2,39 |
‒12,68 Р = 0,008 |
43,00 ± 11,98 |
76,74 |
|
2 |
43,00 ± 14,26 |
60,00 ± 2,94 |
76,00 ± 15,76 |
||||
|
Е/А |
1 |
1,11 ± 0,12 |
48,65 Р = 0,046 |
0,73 ± 0,04 |
31,51 Р = 0,01 |
2,72 ± 1,21 |
–50,74 |
|
2 |
1,65 ± 0,15 |
0,96 ± 0,09 |
1,34 ± 1,14 |
||||
Примечание. Р – вероятность ошибки динамики показателя.
При корреляционном анализе динамики показателей ДФ ЛЖ с динамикой ср. ЧСС у больных с ДД I типа выявлена обратная умеренная связь ΔЕ и Δср ЧСС (r = –0,637; Р < 0,01) и ΔЕ/А с Δ ср. ЧСС
(r = –0,682; Р < 0,005).
Согласно полученным данным, в острейшем периоде ИИ ухудшается ДФ ЛЖ, вероятно, вследствие повышения активности симпатико-адреналовой системы. В динамике через 10 дней лечения наблюдается улучшение ДФ ЛЖ, коррелирующее со снижением ЧСС. Вероятным механизмом улучшения ДФ ЛЖ является снижение активности симпатических влияний на сердца на фоне проводимой терапии.