Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
Прекина В И, Самолькина О Г,
3.1. Оксидантный стресс и антиоксиданты при ишемическом инсульте
Головной мозг особо чувствителен к гиперпродукции свободных радикалов и к так называемому окислительному стрессу. Окислительный стресс, ведущий к гиперпродукции свободных радикалов и деструкции мембран, связанной с активацией фосфолипазного гидролиза, играет в патогенетических механизмах ишемии мозга особо значимую роль. В этих случаях основным фактором, повреждающим митохондриальные, плазматические и микросомальные мембраны, является высокоактивный гидроксильный радикал ОН.
Повышенная продукция свободных радикалов, инициируемая при ишемии мозга арахидоновой кислотой, является одной из причин длительного спазма сосудов и срыва церебральной ауторегуляции, а также прогрессирования постишемического отека и набухания за счет дезинтеграции нейронов, и повреждения мембранных насосов.
В процессе ишемии вследствие энергодефицита снижается активность ферментов антиоксидантной защиты: супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы. Одновременно уменьшается количество практически всех водорастворимых и жирорастворимых антиоксидантов [140]. Для коррекции «свободнорадикальной патологии» предлагается назначение антиоксидантов – это патогенетически обоснованное решение [10, 60, 134].
Перспективным направлением лечения ИИ считается применение фармакологических препаратов, способных включиться в систему защиты мозга от окислительного стресса, предотвращающих свободнорадикальные процессы и обладающих антиоксидантным действием [89].
В механизмах раннего и отсроченного повреждения мозга при инсульте большую роль играет оксидантный стресс. В борьбе за восстановление нормального функционирования нервных элементов в зоне «ишемической полутени» большое место отводится антиоксидантной терапии [76, 151]. Эффективность антиоксидантов при ишемическом инсульте показана в клинических исследованиях [147, 149].