Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
Глава 2. ОСНОВЫ МЕТОДА ВНУТРИКОСТНЫХ БЛОКАД
Под понятием лечебная медикаментозная блокада понимают введение в ткани организма лекарственных веществ, которые вызывают временную «фармакологическую невротомию» в пределах рефлекторной дуги [8, 11, 13, 14, 17].
При клинических проявлениях остеохондроза позвоночника лечебные медикаментозные блокады используются с терапевтической целью для достижения анальгезирующего, миорелаксирующего, трофостимулирующего, рассасывающего, либо иного эффекта в зависимости от вводимого лекарственного средства.
Лечебная медикаментозная блокада – это врачебная процедура, которая приравнивается к малым хирургическим вмешательствам.
Наиболее часто блокадные методы лечения применяются при болевых синдромах, возникающих при клинических проявлениях поясничного, грудного и шейного остеохондроза, радикулопатии, нейропатии, плексопатии, артралгиях, эпикондилитах, туннельных синдромах, фантомных болях. Реже – при других неврологических заболеваниях: синдром Меньера, спастико-тонические поражения мышц, трофические нарушения, сенестопатии, периферические ангиотрофоневрозы.
Противопоказанием для лечебных медикаментозных блокад являются:
1) лихорадочные состояния;
2) геморрагический синдром;
3) лекарственная непереносимость;
4) психические нарушения;
5) гнойные заболевания кожи;
6) воспалительные изменения в месте инъекции;
7) техническая невозможность проведения блокады [14, 15, 19, 33].
При проведении блокад могут наблюдаться следующие осложнения:
1) гнойные – в связи с нарушением асептики и антисептики;
2) токсические – в связи с передозировкой препарата;
3) аллергические – в связи непереносимостью вводимого лекарства;
4) травматические – в связи с травматизацией окружающих тканей (сосуды, нервы) и органов (легкие – пневмоторакс);
5) рефлекторные – в связи с местными сосудистыми и мышечными спазмами;
6) компрессионные – в связи со сдавлением нервных структур при быстром введении большого количества лекарственного вещества [14, 15, 33].
Основным действующим компонентом блокады является местный анестетик. Он проникает через биологические среды к нервным волокнам, адсорбируется на их поверхности и, благодаря взаимодействию с полярными группами фосфолипидов и фосфопротеидов, фиксируется на мембране рецептора и/или проводника. Молекулы анестетика, включенные в структуру белков и липидов мембраны, вступают в конкурентные взаимодействия с ионами кальция и нарушают обмен натрия и калия, что подавляет транспортировку натрия через мембрану и блокирует возникновение возбуждения в рецепторе и проведение его по нервному волокну [6, 8, 32].
Степень действия анестетика на нервное волокно зависит с одной стороны от физико-химических свойств анестетика, с другой – от типа нервного проводника, с третьей от точности подведения к нему раствора. Чем ближе к проводнику будет доставлен анестетик, тем меньше он будет разбавлен межтканевой жидкостью по пути диффундирования, тем меньшая начальная концентрация анестетика будет достаточна для выполнения качественного дифференциального блока, тем меньше риск токсического осложнения. С этой точки зрения блокада должна быть, по существу, «снайперским уколом».
Анестетик блокирует сначала безмиелиновые, медленные волокна – болевые и вегетативные проводники, затем миелиновые, проводящие эпикритическую чувствительность, и в последнюю очередь – двигательные волокна. Для блокирования проведения импульса по лишенным миелинового, защитного слоя проводникам достаточно воздействия анестетика пониженной концентрации. Воздействие анестетика на медленные проводники создает условия для нормализации соотношения афферентации по медленным и быстрым волокнам. Действуя преимущественно на безмиелиновые медленные проводники, анестетик блокирует и безмиелиновые эфференты – вегетативные и трофические волокна. Поэтому на время действия анестетика и длительное время после полного выведения его из организма уменьшаются патологические вегетативные реакции в виде спазма сосудов, нарушения трофики, отека и воспаления, как в местных тканях, так и в соответствующих сегментарно-метамерных зонах.
Для блокад наиболее часто применяют ксилокаин (лидокаин) – анестетик амидного типа, который в основном метаболизируется в печени, в меньшей степени, около 10 %, выводится с мочой. Ксилокаин сочетает в себе ряд положительных свойств: повышенная устойчивость в растворах и к стерилизации, малая токсичность, высокая сила действия, хорошая проницаемость, короткий скрытый период действия, выраженная глубина анестезии, практически отсутствие сосудистых и аллергических реакций [3, 4, 5, 7, 12, 18, 23, 24, 34, 40, 42].
Цитанест – один из немногих анестетиков, который обладает меньшей токсичнотью и примерно такой же длительностью анестезии, как и ксилокаин, однако, уступает последнему по степени проникновения в нервную ткань. В нем удачно сочетаются два свойства: выраженное сродство к нервной ткани, что вызывает длительную и глубокую местную анестезию, быстрый распад в печени под действием амидов, снижающий до минимума незначтельные и бысропроходящие токсичесие осложнения.
Карбокаин – токсичнее ксилокаина, в отличие от других анестетиков не расширяет сосуды, что замедляет его резорбцию и обеспечивает длительность, превосходящую ксилокаин. Карбокаин медленно инактивируется в организме, поэтому при его передозировке возможны выраженные токсические реакции.
Маркаин – самый токсичный, но и самый долго действующий анестетик. Продолжительность анестезии может достигать 16 часов. Противопоказано его внутривенное введение.
Для пролонгации анестетиков при проведении блокад наиболее часто применяют крупномолекулярные соединения: декстраны, кровезаменители, желатиноль, белковые препараты крови, аутокровь, аллогенный костный мозг. Крупные молекулы, адсорбируя на себе молекулы анестетика и других препаратов, длительно задерживаются в сосудистом русле местных тканей, тем самым, продлевая местное и уменьшая общетоксическое действие анестетика. Аутокровь выгодно отличается от других пролонгаторов. Она не вызывает аллергии, не канцерогенна, максимально доступна, обладает иммуностимулирующим и рассасывающим эффектом, уменьшает раздражающее действие препаратов на местные ткани [13, 26].
Аллогенный костный мозг, кроме того, создает дополнительные условия для усиления метаболической активности и репаративной регенерации костной ткани за счет стромальных клеток-предшественников, влияя на созревание регенерата с помощью белковых и гликозамингликановых матриц и факторов роста [10, 24, 35, 37, 41].
Для усиления терапевтического эффекта блокады наиболее часто применяют глюкокортикостероиды, в частности, дексазон 1–4 мг.
Дексаметазон является фторсодержащим глюкокортикоидным препаратом, оказывающим мощное противовоспалительное, противоотечное, десенсибилизирующее, антиаллергическое, иммунодепрессивное, противошоковое и антитоксическое действие [9, 33, 26, 29].
Внутрикожно-подкожные блокады применяются при поверхностно расположенных триггерных зонах, обусловленных нейроостеофиброзом, по зонам Захарьина-Геда при висцералгиях, по биологически активным точкам при различных заболеваниях. Используя тонкую иглу, лекарственным раствором послойно инфильтрируют кожу до образования «лимонной корочки» и подкожную клетчатку. Одновременно блокируется до 15 триггерных точек.
Миофасциальные блокады – применяются при нарушении трофики и гиподинамии в мышцах, фасциях и сухожилиях происходят дегенеративно-деструктивные изменения в виде фиброзного перерождения и атрофии. Во время проведения блокады болезненного мышечного уплотнения осуществляют его послойную и веерообразную инфильтрацию, и после получения отрицательной биологической и аспирационной проб, ввести туда основное содержимое шприца.
Периневральные блокады применяются не только в анестезиологии, но и при невритах, невралгиях, невропатиях и др. В точке выхода периферического нерва инфильтрируются окружающие ткани, затем короткая тонкая игла продвигается в канал нерва, куда медленно вводится 2–4 мл блокадной смеси.
Вегетативные блокады проводятся при вегетотрофных болевых синдромах, симпаталгиях. Отмечается место прокола кожи в соответствии с региональными анатомическими особенностями. Проводя послойную инфильтрацию, игла проводится в сагиттальной плоскости до поперечного отростка, огибая поперечный отросток, игла углубляется еще на 1,5–2 см, затем после аспирационной пробы вводится 10–15 мл блокадной смеси.
При лечении паравертебральными блокадами лечебную смесь вводят либо в паравертебральную клетчатку, либо во влагалища мышц околопозвоночной области, с расчетом, на то, что, продвигаясь периневрально, анестетик достигает начальные отделы передних ветвей нервов спинномозговых корешков, соединительных ветвей и симпатических ганглиев. Анатомической основой эффективности ПВБ является то, что фасции мышц образуют одновременно и влагалища для сосудисто-нервных пучков. При ПВБ анестетик воздействует на симпатические нервные волокна и первичные чувствительные нервные и сосудистые образования, не имеющие миелиновой оболочки [8, 11, 20, 21, 31].
Эффект обезболивания связан с временным выключением соматической и симпатической иннервации с повышением порога их возбуждения в спинном мозге. При этом лекарственный раствор воздействует на участок тканей, ограниченный пределами инфильтрата. В экперименте [8] было показано, что паравертебральное введение 10 мл анестетика на уровне Т3 позвонка, приводит к его распространению в Т2-Т6 узлах симпатической цепочки соответствующей стороны. Т1-Т5 симпатические ганглии и постганглионарные волокна идут к первичным сосудам, ответвляющимся от нисходящей аорты, межреберным артериям, сердечно-легочному комплексу и верхним конечностям.
Терапевтическая эффективность паравертебральных блокад связана с действием следующих факторов:
1) снижения возбудимости местных вегетативных центров;
2) перераспределения регионарного кровотока;
3) увеличения минутного объема крови в сегментарном пораженном органе;
4) восстановления локальной микроциркуляции,
5) местного противоотечного и противовоспалительного действия;
6) местного усиления репаративной регенерации в поврежденных инъекцией тканях (кожа, подкожная клетчатка, мышцы).
В клинике нервных болезней и нейрохирургии Российского университета дружбы народов внутрикостные блокады применяются с 1980 года. Внутрикостные блокады применяются при следующих нейроортопедических заболеваниях и синдромах: клинические проявления поясничного, грудного и шейного остеохондроза, радикулопатии, нейропатии, плексопатии, спондилогенный синдром веретбро-базилярной артериальной системы, вертебрально-кардиальный синдром, головные и лицевые боли, комплексный регионарный болевой синдром (КРБС), артралгии, эпикондилиты, туннельные синдромы, болевые синдромы при рассеянном склерозе, тазовые боли у женщин, кокцигодиния, фантомные боли, болевой синдром после операции на межпозвонковом диске и др.
При всех вышеуказанных нейроортопедических заболеваниях и синдромах внутрикостные блокады показали высокую терапевтическую эффективность.
Эта технически простая манипуляция позволяет избавить подавляющее большинство пациентов от болей в спине без операции. Внутрикостные блокады могут применяться многократно при каждом обострении клинических проявлений остеохондроза позвоночника в отличие от нейрохирургических операций. По нашему мнению, операцию на межпозвонковых дисках можно проводить только после неэффективного курса внутрикостных блокад. Исключение составляют экстренные показания к оперативному вмешательству на межпозвонковых дисках.
Следует отметить и эффективность внутрикостных блокад при лицевых болях различного происхождения, которые применяются только в нашей клинике. У 1/3 пациентов боли регрессировали полностью, у 1/3 пациентов боли уменьшились более чем на 50 %, у 1/3 пациентов боли уменьшились меньше чем на 50 %. Внутрикостные блокады можно и нужно применять у пациентов с тригеминальной невралгией, прежде чем рассматривать вопрос об оперативном лечении.
Мы также впервые в мире применили внутрикостные блокады при лечении комплексного регионарного болевого синдрома. Болевой синдром и другие клинические проявления у 80 % пациентов регрессировали более чем на 50 %.
Мы применили внутрикостные блокады для лечения болевых синдромов при рассеянном склерозе, также впервые в мире. Известно, что эти болевые синдромы трудно поддаются лечению любыми методами. Однако внутрикостные блокады показали высокую эффективность и при этой патологии. Отмечается значительный регресс не только болевого, но и спастического синдрома, а также атаксии.
Пункцию губчатой кости, обычно производят внутрикостными иглами. Существует несколько их модификаций: игла Кассирского, игла ЦИТО, игла для биопсии костного мозга и др., но специальных игл для внутрикостных блокад не разработано. В последнее время для проведения внутрикостных блокад мы используем спинальные иглы с мандреном [25].
Основным действующим компонентом блокады является местный анестетик. Для внутрикостной блокады выбор правильного анестетика принципиальный вопрос. Наиболее оптимальным анестетиком для внутрикостных блокад является лидокаин или ксилокаин. Лидокаин сильный и относительно длительно действующий анестетик.
После достижения мембраны проводника лидокаин достаточно быстро начинает блокировать проведение по нему импульса. Это очень важно при проведении внутрикостной блокады. При введении первых порций анестетика в спонгиозную ткань кости повышается внутрикостное давление и обостряется болевой синдром, пока анестетик не начал действовать как химический денервант. Применение в этом случае быстродействующего анестетика лидокаина сокращает период обострения болевого синдрома.
Лидокаин начинает блокировать проведение импульса по проводнику при концентрации 0,07 % (новокаин – 0,22 %). При введении анестетика в спонгиозную ткань он многократно разбавляется в большом объеме костного мозга, значительно в большей степени, чем при введении в мышцу. Даже при введении внутриспонгиозно низкой концентрации лидокаина (0,8–1 %) и 10-кратном его разведении в жидкой среде костного мозга сохраняется его анестезирующий эффект.
При внутривенном и внутрикостном введении 1 % лидокаина наблюдается минимальное количество токсических и сердечно-сосудистых побочных эффектов. Поэтому из всех анестетиков мы рекомендуем 0,8–1 % лидокаин – 5–10 мл для проведения различных внутрикостных блокад [2].
Из других препаратов мы применяем дексаметазон – 1–3 мг. Он является противовоспалительным, противоаллергическим, противоотечным средством. Мы не используем пролонгированные глюкокортикоиды. Повторные блокады через 1–3 дня с пролонгированным глюкокортикоидом могут привести к повышенному содержанию глюкокортикоида в крови и развитию соответствующих побочных эффектов.
При местной анестезии и паравертебральных блокадах для пролонгирования действия анестетика к нему добавляется андреналин в разведении 1:200000 или 1:400000. Введение адреналина внутрикостно даже в таких малых концентрациях противопоказано, так как это может привести к резкому повышению артериального давления и гипертоническому кризу. Это обусловлено высокой избирательной чувствительностью внутрикостных хеморецепторов к адреналину.
Нами было выполнено более 20 000 процедур внутрикостных блокад 4000 пациентам с различными хроническими болевыми синдромами и подтверждена их высокая терапевтическая эффективность и безопасность.
Мы проводим внутрикостные блокады в следующие костные выступы: остистые отростки шейных, грудных, поясничных и крестцовых позвонков, заднюю и переднюю ости крыла подвздошной кости, ость лопатки, грудину, акромион, головку плечевой кости, диафизы лучевой и локтевой кости, скуловую кость, нижнюю челюсть, вертел бедренной кости, мыщелки большеберцовой кости, головку малоберцовой кости, наружную и внутреннюю лодыжки, пяточную кость.
Блокады проводились в процедурном кабинете с соблюдением всех правил асептики и антисептики.
Внутрикостные блокады применяли в наиболее болезненные остистые отростки позвонков, а также в болезненные сегментарные костные образования в зависимости от уровня локализации неврологических проявлений остеохондроза позвоночника – ости и клювовидные отростки лопаток, головку плечевой кости, шиловидный отросток локтевой кости, грудину, гребни и задние верхние ости подвздошных костей, большой вертел бедренной кости, головки малоберцовых костей. ВКБ проводились 2–3 раза в неделю, на курс до 4–6 блокад, в зависимости от их эффективности и степени выраженности болевого синдрома.
ВКБ проводились по методике, разработанной Е.Л. Соковым (1988, 1994, 2004). После определения наиболее болезненного костного выступа 1 % раствором лидокаина инфильтрировали кожу и мягкие ткани до надкостницы. Затем через анестезированные мягкие ткани до надкостницы проводили внутрикостную иглу и внедряли ее в губчатое вещество кости на глубину 0,5 см. Правильность расположения конца иглы в губчатом веществе контролировали положительной аспирационной пробой, после чего производили ВКБ. У большинства пациентов при выполнении ВКБ в первые 15–60 секунд после начала введения лекарственной смеси в губчатое вещество кости, отмечался феномен «узнаваемой боли».
Для проведения ВКБ применялись одноразовые спинальные иглы Spinocan®, размером 0,9×88 мм/20Gx31/2˝ и 0,7×40 мм/22Gx11/2˝, лаборатории B|Braun, S.A (Brazil) [7].
Для ВКБ использовали смесь: раствор лидокаина 1 % – 8 мл, раствор дексаметазона 1–2 мг, аутологичный костный мозг – 2–3 мл. В шприц емкостью 10 мл набирали указанные препараты, иглу вводили в кость, аспирировали костный мозг, не вынимая иглы, содержимое шприца перемешивали, затем образованную смесь вводили внутрикостно.
По нашему мнению, эффективность внутрикостных блокад обусловлена следующими механизмами:
1. Адресное введение анестетика и других лекарственных препаратов непосредственно в губчатую ткань кости позволяет максимально уменьшить раздражение внутрикостных рецепторов и существенно снизить их провоцирующее влияние на процессы формирования болевого, мышечно-тонического и ангиоспастического синдромов.
2. Декомпрессивная трепанация кортикального слоя кости внутрикостной иглой приводит к снижению внутрикостной гипертензии и уменьшению раздражения внутрикостных рецепторов.
3. Дозированная альтерация кортикального слоя кости иглой с введением в губчатую ткань аутологичного костного мозга локально, но мощно стимулирует репаративную регенерацию костной ткани, усиливает ее метаболизм, а, следовательно, улучшает трофику окружающих тканей в течение длительного времени.
4. Остеоперфорация улучшает локальную микроциркуляцию и приводит к реваскуляризации сегментарных «тканей-мишеней» – мышц, связок, нервных стволов, сосудов, оболочек, хрящей.
5. Костная ткань и костный мозг являются активной рефлексогенной зоной, воздействие на которую позволяет оказывать рефлекторное влияние на различные ткани и системы организма.
6. Внутрикостное введение препаратов под повышенным давлением на длительное время восстанавливает декомпенсированный кровоток в костных сосудистых коллатералях.
7. Благодаря особенностям оттока крови от позвонков и периферических костных образований вводимые в них препараты инфильтрируют радиально пораженные окружающие сегментарные «ткани-мишени», нивелируя вторичные триггерные зоны.
Во время проведения ВКБ у 1/4 пациентов в течение 1–3 мин отмечалось легкое головокружение, металлический привкус на языке, иногда шум в ушах. Эти симптомы связаны с быстрым резорбтивным эффектом лидокаина и могут рассматриваться как признаки кратковременной вегетативно-сосудистой реакции, которые самостоятельно проходят и не требуют специальной премедикации. У двух пациентов отмечалась вегетативно-сосудистая реакция с понижением артериального давления до 80/40 мм рт.ст., которая была купирована в течение 20 мин внутримышечным введением кордиамина. Подобные сосудисто-токсические реакции наблюдаются почти во всех случаях внутрикостной анестезии, являются более выраженными и часто требуют премедикации и медикаментозной коррекции. Других реакций и осложнений в результате применения ВКБ не наблюдалось.
Надо отметить, что внутрикостные блокады, не смотря на их высокую терапевтическую эффективность, техническую простоту и экономичность за рубежом до сих пор не применяются. В нашей стране, к сожалению, они также не получили пока еще широкого применения. Такое положение объясняется несколькими причинами:
1. Роль внутрикостной сосудисто-нервной системы в патогенезе различных заболеваний изучена недостаточно.
2. Мало клинических исследований, предпринятых для изучения нейрофизиологических механизмов терапевтического действия внутрикостных блокад.
3. Опасение возможных осложнений после внутрикостной блокады.
4. Несовершенство инструментария для проведения внутрикостных блокад.
Внутрикостные блокады применяются лишь в единичных лечебных учреждениях России и Москвы, хотя пациентов, которым они могли бы помочь, великое множество. В связи с этим встает вопрос о необходимости совершенствования методов лечения больных с хроническими и часто рецидивирующими различными болевыми синдромами, важным направлением которого может быть включение метода внутрикостных блокад в медико-экономические стандарты лечения пациентов. Высокая терапевтическая эффективность применения данной медицинской технологии как в условиях поликлиники, так и суточного или дневного неврологического стационара позволяет его рекомендовать в широкое применение в практической медицине, что позволило бы существенно повысить фармакоэкономический эффект лечения значительного количества пациентов с различными болевыми синдромами.
Литература
1. Алексеев В.В., Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. Алгоритмы диагностики и лечения пациентов с болевыми синдромами в пояснично-крестцовой области. Журнал Боль № 2 (11). – 2006. С. 29–37.
2. Атясов Н.И. Новые возможности использования венозного русла костей в экстремальной медицине // Актуальные вопросы медицины катастроф. – 2000. – С. 76–78.
3. Варфоломеев А.К. Лечебное действие и влияние на некоторые физиологические показатели внутрикостного введения новокаина и других лекарственных веществ. – Материалы теорет. и клин. медицины, Томск, 1973. – вып. 4. – C. 78–80.
4. Вегетативные расстройства. Под ред. А.М. Вейна. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2003. – 624 с.
5. Вейн А.М., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание. – М.: Медицина, 1997. – 280 с.
6. Векслер И.М. Лечение облитерирующего эндартериита внутрикостной новокаиновой блокадой. – Изв. АН ЛатвССР, 1961. – № 7. – C.79–83.
7. Джавад-Заде М.Д. Внутрикостная тазовая анестезия при операциях на простате и мочевом пузыре // Урология. – 1959. – № 5. – C. 32–39.
8. Ибатурин И.А., Тараско А.Д. Патогенетические основы действия паравертебральной новокаиновой блокады / Казанский медицинский журнал. – 1995. – т.76, № 2. – с. 93–96.
9. Ибрагимов М.В. Малоинвазивное оперативное лечение радикулярного болевого синдрома методом селективного трансфораминального введения глюкокортикостероидов и местных анестетиков под нейровизуализационным контролем. Дисс…канд.мед.наук. – Москва, 2004.
10. Ивасенко И.Н. Использование остеогенных клеток-предшественников костного мозга для репаративного остеогенеза экспериментальных животных // Бюл. эксп. биол. и мед. – 1995, т. 119, № 1. – с. 72–75.
11. Коган О.Г., Петров Б.Г., Шмидт И.Р. Лечебные медикаментозные блокады при остеохондрозе позвоночника.- Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей. – Кемерово. – Кн. изд-во. – 1988. – с. 107.
12. Корнилова Л.Е. Метод внутрикостных блокад в лечении клинических проявлений поясничного, шейного и грудного остеохондроза. Дисс….д.м.н., Москва, 2007. – 264 с.
13. Красноярова Н.А., Кальменева И.М., Клипицкая Н.К., Мусабаева Ф.А. Эффективность аутогемоновокаиновых блокад при нейрогенных и соматогенных болевых синдромах // Тезисы докладов Российской научно-практической конференции с международным участием: Клинические и теоретические аспекты боли (Москва, 15–16 мая 2001 г.). – с. 78–79.
14. Лобзин B.C. Пункции и блокады в неврологии. – СПб.: Гиппократ, 1999. – 128 с.
15. Пащук А.Ю. Регионарное обезболивание. – М.: Медицина, 1987. – 155 с.
16. Поляков В.А., Сахаров Б.В. Пролонгированные внутрикостные блокады в лечении повреждений и заболеваний позвоночника. – В кн.: Актуальные вопросы позвоночника. Новосибирск, 1976. – C. 62–64.
17. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология): Руководство для врачей. – М.: МЕДпресс-информ, 2003. – 672 с.
18. Рожкова А.А. Опыт применения внутрикостной позвонковой блокады при лечении трофических язв и длительно незаживающих ран // Ортопедия, травматология и протезирование. – 1959. – № 5. – C. 16–18.
19. Руководство по реабилитации больных с двигательными нарушениями: Том 1 / Под ред. А.Н. Беловой, О.Н. Щепетовой. – М., 1998. – 224 с.
20. Смирнов Д.А. Загрудинные новокаиновые блокады в лечении тяжелых форм бронхиальной астмы и астматического статуса // Анестезиология и реаниматология. – 1990. – № 2. – с. 49–50.
21. Соков Е.Л. Внутримышечные и внутрикостные блокады в комплексном лечении неврологических проявлений поясничного остеохондроза // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 1988. – № 4. – С. 57–61.
22. Соков Е.Л. Внутрикостные блокады – патогенетическое лечение выраженных неврологических проявлений поясничного остеохондроза // Терапевтический архив. – № 3. – 1994. – с.84–88.
23. Соков Л.П., Соков Е.Л., Соков С.Л. Клиническая нейротравматология и нейроортопедия: Руководство. – М.: ИД «Камерон», 2004. – 528 с.
24. Соков Л.П., Соков Е.Л., Соков С.Л. Руководство по нейроортопедии. – М. Изд-во РУДН, 2002. – 541 с.
25. Стрелков Н.С. Инструмент для внутрикостных пункций // Мед. техника. – 1999. – № 4. – С. 35–37.
26. Шабанов В.В. Пролонгированное введение аналгетиков в остистые отростки позвонков при панкреатите (Клинико-анатомическое исследование) Автореф. дис. ... канд. мед. наук, Санкт-Петербург, 1992
27. Шуляк Г.М., Акилова А.Т. Внутрикостный метод обезболивания и его и его клиническое обоснование. – Л., 1953.
28. Bogduk, N. Management of chronic low back pain / N. Bogduk // MJA. – 2004. – Vol. 180. – P. 79–83
29. Bonneti M., Fontona A., Cotticelli B. et al Intrafopaminal 0 (2) – 0 (3) versus periradicular steroidal infiltrations in lower back pain: Randomized controlled study // Am J. Neuroradiol. – 2005. – Vol. 26 – P. 996–1042.
30. Bot S.D., van der Waal J. M., Terwee C.B. et al Incidence and prevalence of complaints of the neck and upper extremity in general practice. // Ann Rheum Dis. – 2005. – Vol. 64 – P. 118–123.
31. Burgess D. J., Crowley-Matoka M., Phelan S. et al Patient race and physical decisions to prescribe opiods for chronic low back pain //Soc. Sei. Med. – 2008. – Vol. 67 – P. 1852–1860.
32. Deen H.G., Fenton D.S., Lamer T.J. Minimally invasive procedure for disorders of the lumbar spine // Mayo Clin Proc. Oct 2003. – Vol. 78. – N 10. – P. 1249–1256.
33. Jeong H.S., Lee J. W., Kim S.H. et al Effectiveness of transforaminal epidural steroid injection by using a preganglionic approach: A prospective randomized controlled study // Radiology. – 2007. – Vol. 245 – P. 584–590
34. Malanga G., Wolff E. Evidence – informed management of chronic low back pain with trigger point injections // Spine J. – 2008. – Vol. 8 – P. 243–252.
35. Malaval L., Modrowski D., Gupta A.K. and Aubin J.E. Cellular expression of bone-related proteins during in vitro osteogenesis in rat bone marrow stromal cell cultures // J. Cell Physiol. – 1994, vol. 158. – № 3. – p. 555–572.
36. Malliani A., Lombardi F., Pagani M. Power spectral analysis of heart rate variability: atool explore neural regulatory mechanisms // Br. Heart J. – 1994. – Vol.71. – p. 1–2.
37. Marie P.J. Cellular and molecular alterations of osteoblasts in human disorders of bone formation // Histol. Histopathol. – 1999, vol. 2. – p. 525 – 538.
38. Masuda K. Biological repair of the degenerated intervertebral disc by injections of growth factors // Eur. Spine J. – 2008. – Vol. 18 – P. 441–451.
39. Matsudoura K., Seichi A., KunogiJ., et al The efficacy of prostaglandin E1 derivative in patients with lumbar spinal stenosis // Spine. – 2009. – Vol. 34 – P. 115–120.
40. Purcell-Jones G, Pither CE, Justin DM: Paravertebral somatic nerve bloc: a clinical, radiographic, and computed tomographic study in chronic pain patients // Anesth. Analg. – 1988. – p. 32–68.
41. Spivey W.H. Intraosseous infusions. J Pediatr. – 1987. – Nov. – V 111. – № 5. – P.639–643.
42. Waldman S.D. Complications of cervical epidural nerve blocks with steroids: a prospective study of 790 consecutive blocks //Reg. Anaesth. – 1989. – vol. 14. – P.149–151.