Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
1.2. Кровоснабжение костной ткани, внутрикостное кровяное давление
Кости кровоснабжаются из близлежащих артерий, которые в области надкостницы образуют сплетения и сети с большим количеством анастомозов. Кровоснабжение грудного и поясничного отделов позвоночника обеспечивается ветвями аорты, шейного отдела – позвоночной артерией. По данным М.И. Сантоцкого (1941) кровоснабжение компактного вещества костной ткани осуществляется за счет сосудов периостальной сети. Наличие сосудов, проникающих в кость, было доказано гистологически.
Через мелкие отверстия артериолы проникают в кость, разветвляются дихотомически, образуют разветвленную замкнутую систему шестиугольных синусов, анастомозирующих друг с другом.
Интрамедуллярное венозное сплетение по своей емкости превышает артериальное русло в несколько десятков раз. За счет огромной суммарной площади поперечного сечения кровоток в губчатой кости настолько медленный, что в некоторых синусах наблюдается его остановка на 2–3 мин.
Выходя из синусов, венулы образуют сплетения и покидают кость через мелкие отверстия. Единственным способом заполнить сосудистое русло кости является метод внутрикостного введения [7].
В.Я. Протасов, 1970 г., установил, что венозная система позвоночника является центральным венозным коллектором организма и объединяет все венозные магистрали в одну общую систему. Тела позвонков являются центрами сегментарной венозной коллекторной системы, и при нарушении кровообращения в позвонках страдает венозный отток не только в костной ткани, но и в окружающих позвоночник мягких тканях. Так, введенное в губчатое вещество позвонка контрастное вещество сразу же, не задерживаясь, выводится из него через венулы, распространяется равномерно во всех плоскостях и инфильтрирует все окружающие позвонок мягкие ткани.
В.В. Шабанов (1992) показал, что при инъекции в остистые отростки позвонков контрастного вещества равномерно заполняются диплоические вены губчатого вещества остистых отростков и позвонков, венозные сосуды надкостницы, внутреннее, а затем наружное позвоночные сплетения, вены эпидурального пространства, вены твердой мозговой оболочки, венозных сплетений спинномозговых узлов и нервов. При этом красящее вещество проникает в губчатую ткань остистых отростков и позвонков, вены твердой мозговой оболочки и спинного мозга не только своего уровня, но и на 6–8 сегментов выше и 3–4 сегмента ниже места введения, что указывает на отсутствие клапанов в диплоических венах и венах позвоночных сплетений. Аналогичные данные были получены им же при веноспондилографии и при интраоперационном на органах брюшной полости введении красящего вещества.
Циркуляция крови в условиях замкнутого и жесткого пространства кости при венозном застое может осуществляться только путем открытия резервных сосудов оттока или спазма сосудов, приносящих кровь.
Костная ткань имеет очень активное кровоснабжение, она получает на 100 грамм массы 2–3 мл крови в 1 минуту, а на единицу клеточной массы кости кровоток в 10 раз больше. Это позволяет обеспечивать обмен веществ в костной ткани и костного мозга на самом высоком уровне.
Система притока и оттока крови в кости функционально уравновешены и регулируется нервной системой.
Под действием остеокластического и остеобластического процессов костная ткань постоянно и активно обновляется. Кровоток в трабекулах кости, по мнению Я.Б. Юдельсона (2000), связан, в том числе и с физическим воздействием на позвоночник. При возникновении компрессионной нагрузки на тела позвонков, происходит эластическая деформация костных трабекул и повышение давления в полостях, заполненных красным костным мозгом. Учитывая сходящееся направление ядерно-суставных осей в каждом позвоночно-двигательном сегменте, например, при ходьбе, повышение давление попеременно возникает в переднеправой половине позвонка (снижение в переднелевой), а затем в переднелевой (снижение в переднеправой). Красный костный мозг смещается попеременно из зоны большего давления в зону меньшего давления. Это позволяет рассматривать тела позвонков, как своеобразные биологические гидравлические амортизаторы. В тоже время колебания давления в полостях губчатого вещества тел позвонков способствуют проникновению молодых форменных элементов крови в синусные капилляры и оттоку венозной крови из губчатого вещества во внутреннее позвоночное сплетение.
В условиях снижения нагрузки на кость происходит постепенное зарастание тех отверстий, через которые проходят мало – или нефункционирующие сосуды. В первую очередь закрываются отверстия, в которых проходят вены, так как в их стенках менее выражена мышечная ткань и в них меньше давление. Это приводит к уменьшению резервных возможностей оттока крови от кости. На начальном этапе этого процесса снижение возможностей оттока может компенсироваться за счет рефлекторного спазма мелких артерий, приносящих кровь к кости. При декомпенсации рефлекторных возможностей регуляции внутрикостного кровотока, повышается внутрикостное давление.
Нарушение внутрикостного кровотока приводит к повышению внутрикостного давления, которое, длительно существуя, вызывает специфическую структурную перестройку кости, а именно рассасывание внутрикостных балок и склероз кортикального слоя губчатой ткани замыкательных пластинок тела позвонка, а в дальнейшем приводит к образованию кист и некрозов [7, 12, 20, 23].
Как пульпозное ядро, так и суставной хрящ являются бессосудистыми образованиями, которые питаются диффузным путем, т.е. находятся в полной зависимости от состояния соседних тканей. В связи с чем, особый интерес представляют исследования И.М. Митбрейта (1974), показавшего, что ухудшение кровообращения в телах позвонков создает условия для нарушения питания межпозвонкового диска, которое осуществляется осмотическим путем. Склероз замыкательных пластинок уменьшает функциональные возможности осмотического механизма питания пульпозного ядра, что приводит к дистрофии последнего. Более того, через нарушенный осмотический механизм может происходить резервный, экстренный сброс лишней жидкости из тела позвонка при быстро нарастающем в нем внутрикостном давлении. Это может привести к набуханию пульпозного ядра, ускорению его дегенерации и увеличению давления на фиброзное кольцо. В этих условиях увеличивается вероятность негативного воздействия на патологический процесс таких дополнительных факторов, как физическая нагрузка, травма, переохлаждение и др. В дальнейшем происходит выпячивание набухшего и дегенеративно измененного ядра через растрескавшееся фиброзное кольцо и развитие известных патогенетических механизмов поясничного межпозвонкового остеохондроза. Развитие затруднения венозного оттока, отека, ишемии и сдавления нервных окончаний приводит к страданию корешка, развитию вокруг него неспецифических воспалительных процессов и повышению уровню афферентации в системе данного корешка [30, 31, 32].