Известно, что нервные волокна проникают в костную ткань и, в частности, в костный мозг из надкостницы в сопровождении сосудов. Эти волокна являются преимущественно как миелинизированными, так и немиелинизированными, афферентными и эфферентными и заканчиваются в губчатой ткани инкапсулированными рецепторами и, чаще, свободными окончаниями в виде сети, оплетающей костномозговые и жировые клетки. H. Sherman (1963) относил их к автономной нервной системе.
А.А. Отелин (1965) установил, что надкостница, костная ткань, эндост и костный мозг имеют значительные структурные и функциональные различия. Эндост и костный мозг имеют наиболее богатую иннервацию, которая представлена преимущественно безмякотными афферентами и симпатическими эфферентами, которые осуществляют рефлекторный контроль над всеми трофическими функциями кости.
Богатый рецепторный аппарат кости представлен хеморецепторами, осморецепторами, механорецепторами, барорецепторами, терморецепторами и болевыми рецепторами. При болевых раздражениях активируются в основном немиелинизированные С-волокна со скоростью проведения 0,5–2 м/с и А-волокна – 8–17 и 20–30 м/с.
По данным А.А. Отелина, А.Я. Ярошевского и других авторов костный мозг обладает ярко выраженной болевой чувствительностью.
Нистрём и Г.А. Янковский (1982) пришли к выводу, что повышение внутрикостного давления является одним из самых мощных болевых факторов. Афферентный поток импульсации, формируемый возбуждением внутрикостных рецепторов распространяется по системам костных нервов и задних корешков, достигает соответствующих сегментарных структур спинного мозга, затем в составе задних и боковых спинальных трактов, достигает ядер ствола мозга, таламуса, мозжечка, гиппокампа, поясной извилины, хвостатого ядра, коры головного мозга.
Многие исследователи указывают на наличие прямой зависимости интенсивности болевого у пациентов с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями тазобедренных и коленных суставов от величины внутрикостной гипертензии вследствие нарушения венозного дренажа и раздражения внутрикостных рецепторов [10, 12, 26].
По данным И.Н. Есмембетова (1992) между величиной внутрикостного давления в телах позвонков и степенью выраженности клинических проявлений поясничного остеохондроза так же имеется прямая статистически достоверная зависимость.
Остеорецепция принимает участие и в регуляции общих реакций организма: функций сердечнососудистой системы, системных вегетативных реакций дыхания, постурального равновесия, системных реакций двигательного акта, общей работоспособности скелетной мускулатуры. Внутрикостные рецепторы, включаясь в регуляцию многочисленных функций костной ткани, воздействуют на такие системные реакции организма как, метаболизм кости и ее ионный обмен, гомеостаз, иммунопоэз, миелопоэз.
При остеохондрозе клинические проявления сопровождаются повышением внутрикостного давления и, как следствие, перераздражением внутрикостных рецепторов. Мощные внутрикостные афферентные системы, оказывающие влияние на процессы регуляции многих местных и общих реакций организма, принимают участие в формировании болевого, мышечно-тонического, ангиоспастического и других синдромов. Минимальное и быстрое повышение давления жидкости в кости приводит к одновременному раздражению огромного числа внутрикостных рецепторов за счет особенностей циркуляции крови в относительно замкнутом пространстве кости.
Е.Л. Сокову и О.А. Шевелеву (1996) впервые удалось раскрыть механизм участия внутрикостных рецепторов в патогенезе клинических проявлений поясничного остеохондроза.
Подтверждением этого мнения является уменьшение болевого синдрома и других клинических проявлений остеохондроза позвоночника и артрозов различной локализации при туннелизации, трепанации кортикального слоя губчатой кости или остеотомии
Подобное уменьшение болевого синдрома при поясничном остеохондрозе наблюдается после остеорефлексотерапии, измерении внутрикостного давления или веноспондилографии [29, 35, 36, 37].