Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
1.5. Остеогенные механизмы хронической боли
Согласно теории «входного контроля боли» Мелзака и Уолла [18, 53], на сегментарном уровне происходит основная регуляция ноцицептивной афферентации. Афферентация по быстрым волокнам через вставочные нейроны подавляет афферентацию по медленным волокнам. В патологических условиях начинает преобладать афферентация по медленным волокнам, а подавляющая функция быстрых афферентов уменьшается и таким образом формируется хронический болевой синдром.
Согласно остеогенной концепции нейроортопедических заболеваний, патогенез остеохондроза позвоночника и его неврологических проявлений был представлен следующим образом: под действием комплекса предрасполагающих и разрешающих факторов (аномалии позвоночника, гиподинамия, вредные привычки, неврозы, подъем тяжестей, местное переохлаждение и др.) возникают дегенетативно-дистрофические изменения костной ткани, нарушение внутрикостного кровотока, преимущественно за счет уменьшения венозного оттока и повышение внутрикостного давления. При этом перераздражаются внутрикостные рецепторы, что приводит к понижению сегментарных порогов возбуждения. В этих условиях облегчаются сегментарные афферентные и моторные реакции, уменьшается корковый контроль над сегментарными моторными процессами. Это, в свою очередь, приводит к формированию болевого, миофасциального и ангиоспастичекого синдромов.
Те патологические процессы в зоне иннервации определенного сегмента, которые были допороговыми и не проявлялись различными клиническими проявлениями остеохондроза позвоночника, в условиях перераздражения ВКР повышенным внутрикостным давлением, становятся надпороговыми и проявляются в виде болевого и других синдромов. Те же патологические процессы, которые являлись надпороговыми и проявлялись в виде различных клинических синдромов, в условиях перераздражения ВКР, вследствие понижения порогов возбуждения, становятся более выраженными. То есть, раздражение ВКР повышенным внутрикостным давлением не столько самостоятельно вызывает корешковый болевой синдром, сколько, понижая пороги возбуждения, вызывает облегчение уже существующей допороговой афферентации из дистрофически измененных тканей, превращая его в реальный клинический синдром с миофасциальным и ангиоспастическим компонентом, или обостряет уже сформировавшееся клинические синдромы.
Указанные патологические процессы развиваются не в столь строгой последовательности, а в большей степени параллельно. Начальные стадии заболевания с его слабыми дегенеративными, миофасциальными и ангиоспастическими проявлениями могут развиваться без участия болевого синдрома.
Напротив, при сочетании двух значимых очагов гиперафферентации приведет к более быстрому развитию, более выраженному болевому синдрому. Так, развитие ангиоспастических и миотонических реакций в окружающих и отдаленных тканях приводит к ускоренному дегенеративно-дистрофическому изменению в них, понижению их болевых порогов и, в сочетании с уже существующим повышенным уровнем раздражения ВКР, приводит к формированию болевого синдрома и других клинических проявлений.