Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

1.6. Методы психологической оценки хронической боли

Болевой синдром при различных клинических проявлениях заболеваний нервной системы является ведущим критерием для определения лечебных мероприятий и проведения экспертной оценки и трудового прогноза [4, 8].

Выделяют 4 степени болевого синдрома:

– Резко выраженный болевой синдром – боли в покое, вынужденное анталгическое положение, пациент не может передвигаться, не может уснуть без приема снотворных препаратов и аналгетиков.

– Выраженный болевой синдром – боли в покое, но меньше, передвигается с трудом в пределах комнаты, при ходьбе возникает анталгическая поза.

– Умеренный болевой синдром – боли возникают только при движении.

– Слабый болевой синдром – боли возникают только при тяжелой физической нагрузке.

Количественная оценка боли – важная и трудная клиническая проблема, актуальная как для научных исследований, так и для практического здравоохранения. Единственным критерием собственно болевого ощущения являются сообщения самого больного [2]. Поэтому основу современной количественной оценки боли составляют психологические и психофизические методы, основанные на субъективной оценке пациентов.

Самый простой и распространенный способ заключается в регистрации интенсивности боли и уровня ее снижения на так называемых ранговых шкалах.

Для этого чаще всего используют визуальную аналоговую шкалу (BAШ), которая представляет собой прямую линию длиной 10 см с нанесенными на нее миллиметровыми делениями или без таковых. Начальная точка линии обозначает отсутствие боли, конечная – невыносимую боль. От пациента требуется отметить уровень боли точкой на предлагаемой прямой.

Рядом экспериментальных исследований показано, что ВАШ является наиболее чувствительным методом, способным отразить самые незначительные изменения болевого статуса.

Наш опыт клинического применения ранговых шкал оценки эффективности методов обезболивания дает основание считать оптимальной комбинированную шкалу, представляющую собой сочетание ВАШ с вербальной шкалой боли. Используется шкала обычной 10-сантиметровой длины с миллиметровыми и сантиметровыми делениями, которая дополнительно через каждые 2 см имеет «опорные слова»: 2 см соответствует дескриптор «слабая», 4 – «умеренная», 6 – «сильная», 8 – «сильнейшая», 10 – «невыносимая». Опорные слова облегчают задачу выбора исходного уровня боли, делая его менее случайным. Отмечено, что увеличение числа дескрипторов приводит к стиранию смысловых различий в интенсивности.

Простота и высокая чувствительность метода ранговой шкальной оценки делают его очень полезным, а иногда незаменимым в клинической практике, но он имеет и ряд недостатков.

Во-первых, математический анализ результатов основан на маловероятном предположении, что каждый ранг является равной психологической единицей измерения.

Во-вторых, боль оценивается однозначно – по интенсивности, как простое ощущение, различающееся только количественно, тогда как она качественно различна.

По определению Международной ассоциации по изучение боли, боль – это «субъективный неприятный опыт, который может быть ассоциирован с действительным или потенциальным повреждением тканей и определяется сенсорной информацией, аффективными реакциями и когнитивной деятельностью». Аналоговые, числовые и вербальные шкалы дают единую, уже обобщенную оценку, которая отражает почти совсем не изученный процесс интеграции многомерного болевого опыта.

Для независимой оценки многомерного болевого феномена R. Melzak и W.S. Torgerson составили опросник, получивший названия «Мак-Гилловский болевой опросник». Известен и также метод многомерной (трехмерной) семантической дескрипции боли, в основу которого положен расширенный Мак-Гилловский опросник.

Дополнительный опросник содержит 78 слов – дескрипторов боли, сведенных в 20 подклассов (субшкал) по принципу смыслового значения и образующих три главных класса (шкалы): сенсорный, аффективный и эвалюативный.

Эвалюативная шкала состоит из чисел, выражающих обобщенную субъективную оценку подобно обычной вербальной шкале. В каждом подклассе дескрипторы расположены по нарастанию интенсивности, обследуемый должен выбрать один из них, наиболее соответствующий.

Обработка данных сводится к получению двух основных показателей: рангового индекса боли (РИБ) и числа выбранных слов (ЧВД). Иногда пользуются и третьим показателем, отражающим интенсивность боли в момент исследования (Present pain intensity – PPI), который определяется путем подсчета слов, описывающих боль в момент предъявления опросника [7, 18].

Коэффициент корреляции между этими показателями убедительно свидетельствует, что опросник дает достоверную обоснованную информацию, которую можно обрабатывать статистически.

Результаты опроса могут служить критерием психического состояния больных. У эмоционально лабильных лиц все показатели в аффективном классе выше, чем у обследуемых с нормальной психикой; у женщин выше, чем у мужчин, у больных с хронической болью выше, чем с острой.

Обнаружено, что на результат опроса мало влияет способ его проведения (интервью или анкетирование), а также случайный порядок расположения дескрипторов. Многочисленными исследованиями проверена адекватность метода для оценки боли, обезболивания и диагностики, и в настоящее время он стал стандартным методом обследования за рубежом [18].

В нашей стране проделана аналогичная работа. Взяв за основу принцип Мак-Гилловского опросника, авторы разработали оригинальный опросник на русском языке и предложили свою методику анализа его результатов.

Такой подход представляется неоправданным по следующим причинам. Полный отказ от общепринятого Мак-Гилловского опросника и ставших традиционным методом подсчета делает невозможным сопоставление результатов отечественных и зарубежных исследований. Кроме того, вызывает сомнения и клиническая адекватность предложенного опросника, поскольку он имеет всего две категории сенсорных качеств боли: шкалы «тупой» и «острой» боли. Ни в одну из них не укладывается «жгучая» боль (например, при каузалгии), «зудящая» (например, при геморрое) и многие другие сенсорные оттенки боли, встречающиеся в клинике. Эти обстоятельства побудили к поиску более приемлемого решения.

Авторы поставили целью составить опросник в соответствии с семантикой русского зыка, одновременно полностью сохранив структуру Мак-Гилловского опросника. Поэтому авторы решили отказаться от тактики, применявшейся при создании финского и норвежского опросников, когда из MPQ исключались отдельные дескрипторы или целые субшкалы, если они не имели прямых аналогий в данном языке, так как подобные выключения непременно отразились бы и на профиле ответов, и на абсолютном значении всех показателей [17].

Руководствуясь предметно-понятийными соотношениями в семантическом поле боли русского языка, выделены все 20 лексико-семантических (тематических) групп, образующих субшкалы Мак-Гилловского опросника. Но, несмотря на тождество на уровне тематических групп, логические соотношения между дескрипторами внутри групп часто не сохранялись, что заставило подбирать заменители, равнозначные по количественной и качественной характеристике. Затруднения встретились и в способах языкового выражения боли. Мак-Гилловский опросник составлен только из прилагательных, каждый из дескрипторов представлен одним словом. Однако, не считая возможным конструировать однословные случайные номинации (оказионализмы), авторы в ряде случаев использовали устойчивые двухсловные выражения. В результате составлен опросник, максимально идентичный Мак-Гилловскому по количеству дескрипторов и субшкал и по их смысловому значению (схема 1). Порядок работы с опросником не отличается от рекомендованного [17]. Больного просят дать описание боли, выбрав те или иные дескрипторы в любых (не обязательно в каждой) из 20 субшкал, но только один – в субшкале. Общее число выбранных дескрипторов и есть первый показатель – индекс числа выбранных дескрипторов. Ранговый индекс боли представляет собой сумму рангов дескрипторов. Ранг – это порядковый номер дескриптора в данной субшкале сверху вниз. Третий индекс, характеризующий ощущения в момент опроса, получают тем же путем, что и индекс числа выбранных дескрипторов. Он служит для интроспективной оценки боли и отражает ее настоящий статус. Каждый из показателей может быть подсчитан по всем шкалам в целом и отдельно для каждой шкалы.

Схема 1. Анкета опроса

Какими словами вы можете описать свою боль?

1

2

3

4

пульсирующая

схватывающая

дергающая

стегающая

колотящая

долбящая

подобна:

электроразряду

удару тока

выстрелу

колющая

впитывающая

буравящая

сверлящая

пробивающая

острая

режущая

полосующая

5

6

7

8

давящая

сжимающая

щемящая

стискивающая

раздавливающая

тянущая

выкручивающая

вырывающая

палящая

горячая

жгучая

ошпаривающая

жалящая

зудящая

разъедающая

щиплющая

9

10

11

12

тупая

ноющая

мозжащая

ломящая

раскалывающая

распирающая

растягивающая

раздирающая

разрывающая

разлитая

распространяющаяся

проникающая

пронизывающая

царапующая

саднящая

дерущая

пилящая

грызущая

13

немая

леденящая

сводящая

Какие чувства вызывает боль, какое воздействие оказывает на психику?

14

15

16

утомляет

изматывает

вызывает чувство:

тошноты

удушья

вызывает чувство:

тревоги

страха

ужаса

17

18

угнетает

раздражает

злит

приводит в ярость

приводит в отчаяние

обессиливает

ослепляет

Как вы оцениваете свою боль?

19

20

боль–помеха

боль-досада

боль-страдание

боль-мучение

боль-пытка

слабая

умеренная

сильная

сильнейшая

невыносимая

Примечание. Субшкалы с 1 по 13 образуют сенсорную шкалу, субшкалы 14–19 – аффективную, субшкала 20 – эвалюативную. Субшкалы 18 и 19 также содержат элемент обобщенной эмоционально-аффективной оценки.

Разработанный опросник апробирован в ортопедической, травматологической, хирургической, неврологической и кардиологической клиниках. При этом ни разу не сталкивались с ситуацией, в которой данный набор дескрипторов был недостаточен для описания всех сенсорных оттенков боли. Даже фантомные боли, сенсорный образ которых отличается чрезвычайной сложностью и нередко включает болевые ощущения постурального, кинестетического, эксплозивного характера, без труда поддавались описанию. Кроме того, наши данные в отношении частоты выбора субшкал больными с той или иной патологией хорошо коррелировали с данными литературы.

Таким образом, простые шкалы позволяют регистрировать интенсивность боли и выраженность достигнутого анальгетического эффекта у одного больного. Метод многомерной семантической дескрипции дает основания для более общих выводов, так как с его помощью можно формировать группы больных, однородных в эмоциональном отношении, оценивать исходы лечения в зависимости от тяжести клинических проявлений и сравнивать разные способы борьбы с болью.

Для пространственной оценки боли применяется опросник «схемы тела». Пациенту предлагается заштриховать зоны локализации и распространения болевого ощущения. На этой же схеме пациент отмечает наиболее болезненные зоны и точки, а также использует разные типы штриховок при различных болевых ощущениях.

Врач с помощью стандартного клетчатого трафарета с единицей измерения 1/16 см2 определяет суммарную площадь передней, задней, левой и правой проекций нижней половины схемы тела. Она равна 500 единицам измерения или 31,25 см2. Затем измеряет площадь заштрихованной зоны и рассчитывает относительно первой величины в процентах.

Заключение. Остеогенная концепция развития нейроортопедических заболеваний органично и существенно дополняет существующие теории. Е.Л. Соковым (1996, 2002) на основе собственных экспериментальных данных и клинического исследования эффективности внутрикостных блокад при поясничном остеохондрозе было высказано предположение об универсальной роли костной ткани в развитии клинических синдромов дорсопатии на том или ином уровне. Различия в клинической картине, по его мнению, зависят от анатомических и функциональных особенностей позвоночника и наличия сегментарных тканей-мишеней – крупных сосудистых образований, мышечных групп, внутренних органов и т.д., определяющих дополнительную экстравертебральную клиническую симптоматику.

Так, например, на поясничном уровне чаще всего клиническая картина заболевания характеризуется развитием различных рефлекторных, компрессионных и компрессионно-ишемических корешковых пельвиомембранальных синдромов.

На шейном уровне, помимо рефлекторных и компрессионных цервикомембранальных синдромов, возникают гемодинамические нарушения в бассейне вертебрально-базилярной артериальной системы.

Среди клинических проявлений остеохондроза на грудном уровне позвоночника помимо рефлекторных и компрессионных синдромов значительное место занимают вертеброгенные висцеральные нарушения. В то же время ноцицептивная импульсация из сегментарно расположенных внутренних органов грудной клетки в нижнешейные и верхнегрудные симпатические ганглии или ганглии малого таза в поясничные вегетативные центры способствует формированию неврологических проявлений дорсопатии на том или ином уровне [1, 15, 38, 39, 40, 41, 51].

С позиций данной концепции напряжение мышц, и боль являются параллельными процессами, формирующимися одновременно в ответ на перераздражение внутрикостных рецепторов вследствие повышения внутрикостного давления.

В костной ткани постоянно протекают два противоположно направленных процесса – резорбция и остеосинтез, суть которого заключается в рассасывании части вещества кости и формировании нового матрикса в соответствии с новыми условиями.

Соотношение этих процессов зависит от различных факторов, в том числе от физических нагрузок на кость и возраста. В состав стромы костного мозга, помимо других, входят недифференцированные стволовые мезенхимальные клетки и в первую очередь фибробластоподобные клетки, предшественники остеобластов, участвующие в остеогенезе и кроветворении, костный мозг, сосудистые, лимфатические и нервные образования, интимно связанные с окружающими мягкими тканями.

Исследования В.М. Чепоя (1978) с применением радиоактивного пирофосфата технеция показали, что при межпозвонковом остеохондрозе происходит нарушение процессов остеогенеза. В телах позвонков отмечается значительное ослабление фибробластических процессов и усиление остеокластических изменений. Кость становится разреженной и хрупкой, как в старческом возрасте, т. е развивается остеопороз.

Позвоночник кровоснабжается из близлежащих артерий. Кровоснабжение грудного и поясничного отделов обеспечивается ветвями аорты, шейного отдела – позвоночной артерией. По данным М.И. Сантоцкого (1941) кровоснабжение компактного вещества костной ткани осуществляется за счет сосудов периостальной сети. Через мелкие отверстия артериолы проникают в кость, разветвляются дихотомически, образуют разветвленную замкнутую систему шестиугольных синусов, анастомозирующих друг с другом. Интрамедуллярное венозное сплетение по своей емкости превышает артериальное русло в десятки раз. Выходя из синусов, венулы образуют сплетения и покидают кость через мелкие отверстия. Система притока и оттока крови в кости функционально уравновешены и регулируется нервной системой. В условиях развития дегенеративно-дистрофического процесса снижения нагрузки на кость, под действием остеобластического процесса, происходит постепенное зарастание тех отверстий, через которые проходят мало – или нефункционирующие сосуды. В первую очередь закрываются отверстия, в которых проходят вены, так как в их стенках менее выражена мышечная ткань и в них меньшее давление. Это приводит к уменьшению резервных возможностей оттока крови от кости. На начальном этапе этого процесса снижение возможностей оттока может компенсироваться за счет рефлекторного спазма мелких артерий, приносящих кровь к кости. При декомпенсации рефлекторных возможностей регуляции внутрикостного кровотока, повышается внутрикостное давление.

Нарушение внутрикостного кровотока приводит к повышению внутрикостного давления и специфической, структурной перестройке кости, а именно к рассасыванию внутрикостных балок и склерозу кортикального слоя губчатой ткани и замыкательных пластинок тела позвонка, а в дальнейшем застой крови приводит к образованию кист и некрозов.

Известно, что нервные волокна проникают в костную ткань и, в частности, в костный мозг из надкостницы в сопровождении сосудов. Эти волокна являются как миелинизированными, так и немиелинизированными, афферентными и эфферентными и заканчиваются в губчатой ткани инкапсулированными рецепторами и, чаще, свободными окончаниями в виде сети, оплетающей костномозговые и жировые клетки. H. Sherman (1963) относил их к автономной нервной системе.

Рецепторный аппарат губчатой ткани кости представлен хеморецепторами, осморецепторами, механорецепторами, барорецепторами, терморецепторами, которые возбуждаются в ответ на умеренные по силе специфические раздражители и играют важнейшую роль в поддержании гомеостаза, как самой костной ткани, так и всего организма в целом. С позиций же неспецифической теории боли, чрезмерное раздражение этих рецепторов может восприниматься человеком, как болевое.

Согласно остеогенной концепции, патогенез неврологических проявлений остеохондроза позвоночника представлен следующим образом: под действием комплекса предрасполагающих и разрешающих факторов (аномалии позвоночника, гиподинамия, вредные привычки, неврозы, подъем тяжестей, местное переохлаждение и др.) возникают дегенеративно-дистрофические изменения костной ткани, нарушение внутрикостного кровотока, в большей степени венозного оттока, что приводит к повышению внутрикостного давления. При этом перераздражаются внутрикостные рецепторы (ВКР), что приводит к понижению сегментарных порогов возбуждения. В этих условиях облегчаются сегментарные афферентные и моторные реакции, уменьшается корковый контроль над сегментарными процессами. Это, в свою очередь, приводит к формированию болевого, миофасциального и ангиоспастического синдромов.

Те патологические процессы в зоне иннервации определенного сегмента, которые были допороговыми и не проявлялись различными клиническими проявлениями, в условиях перераздражения внутрикостных рецепторов повышенным внутрикостным давлением, становятся надпороговыми и проявляются в виде болевого и других синдромов.

Те патологические процессы, которые являлись надпороговыми и проявлялись в виде различных клинических проявлений, в условиях перераздражения внутрикостных рецепторов, вследствие понижения порогов возбуждения, становятся более выраженными.

То есть, раздражение внутрикостных рецепторов повышенным внутрикостным давлением не столько самостоятельно вызывает корешковый болевой синдром, сколько, понижая пороги возбуждения, вызывает облегчение уже существующей до пороговой афферентации из дистрофически измененных тканей, превращая его в реальный клинический синдром с мышечно-тоническим и ангиоспастическим компонентом или обостряет уже сформировавшиеся клинические проявления заболевания.

Указанные патологические процессы развиваются не в столь строгой последовательности, а в большей степени параллельно. Начальные стадии заболевания с его слабыми дегенеративными, миофасциальным и ангиоспастическими проявлениями могут развиваться без участия болевого синдрома. Напротив, сочетание двух значимых очагов гиперафферентации приведет к более быстрому развитию заболевания, более выраженному болевому синдрому. Так, развитие ангиоспастических и миофасциальных реакций в окружающих и отдаленных тканях приводит к ускоренному дегенеративно-дистрофическому изменению в них, понижению их болевых порогов и, в сочетании с уже существующим повышенным уровнем раздражения внутрикостных рецепторов, приводит к формированию болевого синдрома и других клинических проявлений дорсопатии.

Остеогенная концепция развития нейроортопедических заболеваний органично и существенно дополняет существующие теории. Е.Л. Соковым (1996, 2002) на основе собственных экспериментальных данных и клинического исследования эффективности внутрикостных блокад при поясничном остеохондрозе высказано предположение об универсальной роли костной ткани в развитии клинических проявлений дорсопатии на том или ином уровне.

Различия клинической картины, зависят от анатомических и функциональных особенностей позвоночника и наличия сегментарных тканей-мишеней – крупных сосудистых образований, мышечных групп, внутренних органов и т.д., определяющих дополнительную экстравертебральную клиническую симптоматику.

Так, например, на поясничном уровне чаще всего клиническая картина заболевания характеризуется развитием рефлекторных, компрессионных и компрессионно-ишемических корешковых пельвиомембранальных синдромов.

На шейном уровне, помимо рефлекторных и компрессионных цервикомембранальных синдромов, возникают гемодинамические нарушения в бассейне вертебрально-базилярной артериальной системы.

Среди клинических проявлений остеохондроза на грудном уровне позвоночника помимо рефлекторных и компрессионных синдромов значительное место занимают вертеброгенные висцеральные нарушения. В то же время ноцицептивная импульсация из сегментарно расположенных внутренних органов грудной клетки в нижнешейные и верхнегрудные симпатические ганглии или ганглии малого таза в поясничные вегетативные центры способствует формированию неврологических проявлений дорсопатии на том или ином уровне.

С позиций данной концепции напряжение мышц, и боль являются параллельными процессами, формирующимися одновременно в ответ на перераздражение внутрикостных рецепторов вследствие повышения внутрикостного давления.

Литература

1. Алексеев В.В., Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. Алгоритмы диагностики и лечения пациентов с болевыми синдромами в пояснично-крестцовой области // Журнал Боль № 2 (11). – 2006. С. 29–37.

2. Атясов И.Н. Оценка выраженности локальных изменений костномозговой ткани после струйных внутрикостных вливаний. Дисс…. канд.мед.наук. – Нижний Новгород-Самара, 2000.

3. Атясов Н.И. Внутрикостный путь введения в хирургической, анестезиологической и реаниматологической практике. – Горький: Волго-Вят. кн. изд., 1970.

4. Белова А.Н. Шкалы, тесты и опросники в неврологии и нейрохирургии. – М.: Издательство «Самарский дом печати», 2004. – 432 с.

5. Варфоломеев А.К. Лечебное действие и влияние на некоторые физиологические показатели внутрикостного введения новокаина и других лекарственных веществ. – Материалы теорет. и клин. медицины, Томск, 1973. – вып. 4. – C.78–80.

6. Витола М.К. Экспериментальное исследование костномозгового кровообращения. – Изв. АН ЛатвССР, 1970, № 7, с. 87–90.

7. Внутрикостное давление и его клиническое значение (обзор литературы) / Стецула В.И., Боер В.А., Мудрый С.П., Торбенко Г.Г. // Экспресс- информация. Новости медицины и медицинской техники. – 1979. – Вып.6. – С. 1–25.

8. Григорьева В.Н. Психосоматические аспекты нейрореабилитации. Хронические боли.- Н.Новгород, издательство НГМА, 2004. – 420 с.

9. Жоголев К.Д., Никитин Ю.В., Цыган Е.Н., Князькин И.В., Котик Н.С., Пахомов Е.Ю. Регуляция остеогенеза и иммуногенеза репаративных процессов. – С.Пб., 2003. – 168 с.

10. Зусманович Ф.Н. Реваскуляризационная остеотрепанация (РОТ) в лечении больных с облитерирующими заболеваниями конечностей. – Курган, 1996. – 92 с.

11. Ибатурин И.А., Тараско А.Д. Патогенетические основы действия паравертебральной новокаиновой блокады / Казанский медицинский журнал. – 1995. – т.76, № 2. – с. 93–96.

12. Казанцев В.И. О роли внутрикостной гипертензии в генезе болевого синдрома при гонартрозе // Гений Ортопедии. – 2000. –№ 2. – С. 52–55.

13. Корнилова Л.Е. Метод внутрикостных блокад в лечении клинических проявлений поясничного, шейного и грудного остеохондроза. Дисс….д.м.н., Москва, 2007. – 264 с.

14. Кочетков Ю.С. Биологические и хирургические аспекты стимуляции остеогенеза (экспериментальное исследование). Дисс. … д-ра мед. наук, Москва, 2003. – 268 с.

15. Красноярова Н.А., Кальменева И.М., Клипицкая Н.К., Мусабаева Ф.А. Эффективность аутогемоновокаиновых блокад при нейрогенных и соматогенных болевых синдромах// Тезисы докладов Российской научно-практической конференции с международным участием: Клинические и теоретические аспекты боли (Москва, 15–16 мая 2001 г.). – с. 78–79.

16. Крыжановский Г.Н. Центральные патофизиологические механизмы боли // Боль и ее лечение. – 2000, № 12. – с 2–4.

17. Кузьменко В.В., Фокин В.А., Соков Е.Л. и др. Психологические методы количественной оценки боли // Советская медицина. – 1986. – № 10. – С. 44–48.

18. Мелзак Р. Загадки боли. – М., 1981. – 232 С.

19. Мороко Е.Д. Аутомиелохимиотерапия в комплексном лечении местно-распространенного рака гортани. Дисс. … канд.мед.наук. – Ростов-на-Дону, 2004.

20. Остапович А.А. Роль венозных нарушений в патогенезе клинических проявлений поясничного остеохондроза. Дисс. … канд.мед.наук. – Москва, 1990.

21. Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н., Алексеев В.В. и соавт. Хронические болевые синдромы пояснично-крестцовой локализации: значение структурных скелетно-мышечных расстройств и психологических факторов // Боль. – 2003. № 1. – С. 38–43.

22. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология): Руководство для врачей. – М.: МЕДпресс-информ, 2003.

23. Протасов В.Я. Позвоночный венозный бассейн как центральный сегментарный коллектор организма: Автореф. дис. ... д-ра. мед. наук. Благовещенск, 1970. – 34 с.

24. Путилина М.В. Особенности диагностики и лечения дорсопатий в неврологической практике // CONSILIUM MEDICUM. – 2006. – т. 8, № 8. – с. 44–48.

25. Репин В.С., Ржанинова А.А., Шаменков Д.А. Эмбриональные стволовые клетки: фундаментальная биология и медицина. – М., РеМетекс. – 2002. – 160 с.

26. Скоромец А.А. Веноспондилоинфузия в лечении неврологических проявлений поясничного остеохондроза // Вертеброневрология. – 2002. – т.9, № 1–2. – С. 51–58.

27. Соков Е.Л. Внутрикостные блокады – патогенетическое лечение выраженных неврологических проявлений поясничного остеохондроза // Терапевтический архив. – № 3. – 1994. – с.84–88.

28. Соков Е.Л. Остеогенные афферентные реакции в патогенезе клинических проявлений поясничного остеохондроза и механизмы эффективности внутрикостных блокад. Дисс…. д-ра. мед.наук. – Москва, 1996. – 177 с.

29. Соков Е.Л., Шевелев О.А. Роль внутрикостных рецепторов в процессах модуляции афферентных и моторных реакций // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 1995. – № 6. – с. 642–644.

30. Соков Л.П., Соков Е.Л., Соков С.Л. Клиническая нейротравматология и нейроортопедия: Руководство. – М.: ИД «Камерон», 2004. – 528 с.

31. Соков Л.П., Соков Е.Л., Соков С.Л. Руководство по нейроортопедии. – М. Изд-во РУДН, 2002. – 541 с.

32. Соков Е.Л., Корнилова Л.Е. Остеогенная вертеброневрология и внутрикостные блокады: монография. – Москва, РУДН, 2013. – 205 с.

33. Стрелков Н.С. Инструмент для внутрикостных пункций // Мед. техника. – 1999. – № 4. – С. 35–37.

34. Шевцов В.И., Бунов В.С., Гордиевских Н.И. Влияние артериальной недостаточности конечности, туннелизации и трепанации кости на внутрикостное давление // Гений Ортопедии. – 1999. – № 2. – С.51–56.

35. Шуляк Г.М., Акилова А.Т. Внутрикостный метод обезболивания и его анатомическое обоснование. Л., 1953. – 184 с.

36. Янковский Г.А. Остеорецепция. – Рига, 1982. – 346 с.

37. Arnoldi C.C. Intraosseus engorgement-pain syndromes. The pathomechanism of pain // Bone circulation and bone necrosis. – Tulusa, 1989. – p. 253–259.

38. Becker C., Heidersdorf S., Druulo S. et al Efficacy of Epidural perimural injections with autologous conditioned serum for lumbar radilor, compression: an investigator – initiated prospective, double – blind, referend controlled study // Spine. – 2007. – Vol. 32 – P. 1803–1808.

39. Bogduk, N. Management of chronic low back pain / N. Bogduk // MJA. – 2004. –Vol. 180. – P. 79–83.

40. Bonneti M., Fontona A., Cotticelli B. et al Intrafopaminal 0 (2) – 0 (3) versus periradicular steroidal infiltrations in lower back pain: Randomized controlled study // Am J. Neuroradiol. – 2005. – Vol. 26 – P. 996–1042.

41. Cleary M., Keating C., Poynton A.R. Disco supplementation in lumbar facet joint arthropathy a pilot study // J. Spinal Disord. Tech. – 2008 – Vol.21 – P. 29–32.

42. Deen H.G., Fenton D.S., Lamer T.J. Minimally invasive procedure for disorders of the lumbar spine // Mayo Clin Proc. Oct 2003. – Vol. 78. – N 10. – P. 1249–1256.

43. Egle U.T.,Nichel R., Chronic low back pain as a somatoform pain disagree.// Orthopade. – 2008. – Vol.37. – P. 280–284.

44. Frank A.O. Conservative management of low back pain / A.O. Frank, L.H. De Souza // Int. J. Clin. Pract. 2001. – Vol. 55 (1). – P. 21–31.

45. Kalson N.S., Richardson S., Hoyland J.A. Strategies for regeneration of the intervertebral disc // Regen Med. 2008 Sep;3 (5):717–29.

46. Kassis A. Antidepressant to treatment specific low back pain // Am. Fat Physician – 2008 – vol. 78. P. 51–52.

47. Lampert B.A. Interventional treatment of low back pain / B.A. Lampert // Mo. Med. – 2007 Nov-Dec. Vol. 104 (6). – P. 496–500; quiz 500–1.

48. Lidgren L. The Bone and Joint Decade 2000–2010 / L. Lidgren // Bull. World Health Organ. 2003. – Vol. 81 (9). – P. 629.

49. Mawhinney H.J.D. Bone marrow pressure in the proximal femur following subcapital fracture of the femoral neck // Bone circulation and bone necrosis. – Tulusa, 1989. – p. 260–263.

50. Mense S. Pathophysiology of low back pain and transition to the chronic state- experimental data and new concepts // Schmerz, Der., 2001. – № 15. – p. 7–413.

51. Schmidt C., Raspe H., Pfingsten M. et al. Back pain in the German adult population // Spine. – 2007. –Vol. 37. – № 18. – P. 2005–2011.

52. Wall P., Melzack R. Textbook of Pain, 4th ed.. – 1999. – Churchill Livingstone. – 1143–1153.


Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074