Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
Глава 3. ПРИМЕНЕНИЕ ВНУТРИКОСТНЫХ БЛОКАД В ЛЕЧЕНИИ ПАЦИЕНТОВ С КЛИНИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ ДОРСОПАТИИ
Боль в спине и шее обоснованно считается одной из актуальных проблем современной медицины. По данным экспертов ВОЗ в настоящее время в развитых странах боли в спине и шее достигли масштабов инфекционной эпидемии, что в большинстве случаев связано с возросшими информационными и стрессовыми нагрузками на человека [2, 4, 15, 21, 25, 38, 46, 74, 77]. Вместе с тем, отличительной особенностью образа жизни нашего современника являются гипокинезия и гиподинамия, которые приводят к детренированности опорно-двигательного аппарата, ослаблению его рессорной и опорной функций. Усиление осевой нагрузки на межпозвонковые диски, суставы, связки приводит к возникновению дегенеративно-дистрофического процесса в позвоночнике.
Проблема лечения пациентов с остеохондрозом позвоночника до сих пор не решена. Несмотря на множество исследований, проведенных в последние годы, появление новых методов диагностики, развитие новых медицинских технологий, существенного снижения уровня заболеваемости вертеброневрологической патологией не происходит [49, 51, 62, 65, 83, 100].
Очевидный прогресс в понимании природы и клиники нейроортопедических синдромов не привел к решению вопроса поиска патогенетического, следовательно, высокоэффективного лечения клинических проявлений остеохондроза позвоночника. Не решило проблему болей в спине и нейрохирургическое лечение грыжи межпозвонкового диска. Это связано с отсутствием единых универсальных представлений о патогенезе данного заболевания.
Несмотря на постоянное совершенствование методов диагностики и хирургического лечения поясничного остеохондроза неудовлетворительные результаты, связанные с рецидивом боли, отмечаются у 14–50 % оперированных пациентов [3, 8, 9, 14, 27, 34].
Понятие постдискэктомического синдрома или синдрома неудачных хирургических операций на позвоночнике (Failed Back Surgery Syndrome – FBSS) подразумевает наличие рецидива поясничных или корешковых болей у пациентов, перенесших одно или несколько оперативных вмешательств по поводу удаления грыж межпозвонковых дисков.
Причиной рецидива послеоперационного болевого синдрома чаще всего считают рубцово-спаечный процесс, эпидурит, арахноидит, образование ликворных кист в области операции, дисцит, нестабильность в оперированном позвоночно-двигательном сегменте, рецидив грыжи на этом же или на смежных уровнях [34, 35, 39, 44, 50]. По мнению большинства авторов, источником болевой импульсации при поясничном остеохондрозе являются капсула фасеточных суставов, задняя продольная, желтая, межостистая связки, твердая мозговая оболочка, эпидуральная жировая клетчатка, периост позвонков, сосуды паравертебральных мышц, фиброзное кольцо межпозвоночных дисков, за исключением костной ткани [19, 48, 56, 68].
Таким образом, дегенеративно-дистрофическое изменение губчатой ткани костей поясничного отдела позвоночника, тазового пояса и ног не рассматриваются, как патогенетически значимая причина формирования рецидива послеоперационного болевого синдрома.
В последние десятилетия активно развивается остеогенная концепция нейроортопедических заболеваний, предложенная профессором Соковым Е.Л. (1996, 2002), согласно которой патогенез остеохондроза позвоночника и его клинических проявлений представляется следующим образом. Под действием сочетания предрасполагающих и разрешающих факторов (аномалии позвоночника, гиподинамия, вредные привычки, неврозы, подъем тяжестей, местное переохлаждение и др.) возникает замедление венозного оттока от губчатой кости и повышается внутрикостное давление. При этом перераздражаются внутрикостные рецепторы, большинство из которых – медленнопроводящие, что приводит к понижению сегментарных порогов возбуждения. В этих условиях облегчаются сегментарные афферентные и эфферентные реакции, уменьшается корковый контроль над сегментарными процессами. Это приводит к формированию в соответствующих остеохондрозу позвоночника сегментах болевого, мышечно-тонического и ангиоспастического синдромов. Вместе с тем склероз замыкательных пластинок позвонка уменьшает функциональные возможности осмотического механизма питания пульпозного ядра, что усугубляет его дистрофию. При повышении внутрикостного давления через осмотический механизм происходит усиленное диффундирование жидкости из тела позвонка в пульпозное ядро, которое набухает и увеличивает давление на фиброзное кольцо. В дальнейшем происходит выпячивание набухшего и дегенеративно измененного ядра через растрескавшееся фиброзное кольцо и формирует развитие известных патогенетических механизмов остеохондроза позвоночника. Развитие затруднения венозного оттока, отека, ишемии и сдавления нервных окончаний приводит к радикулопатии, развитию вокруг него неспецифических воспалительных процессов и повышению уровня афферентации в системе данного корешка [23, 31, 52].
В практической работе неврологов, вертеброневрологов, нейрохирургов факт повышения внутрикостного давления и раздражения внутрикостных рецепторов при дегенеративно-дистрофическом процессе позвоночника во внимание не принимается, внутрикостное введение лекарственных препаратов, в том числе и анестетиков, применяется редко и расценивается лишь как необычный способ введения лекарственного вещества. При этом все отмечают высокую эффективность и полную безопасность этого метода лечения.
Для доказательства универсальной основополагающей роли остеогенного фактора в формировании различных клинических проявлений остеохондроза позвоночника, мы оценили эффективность применения внутрикостных блокад при лечении пациентов с остеохондрозом позвоночника на различных уровнях с разными клиническими синдромами. Одинаково высокие результаты лечения, подтвержденные и объективными параклиническими тестами, могут быть только при воздействии на патогенетические механизмы заболевания.