Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
3.6. Внутрикостные блокады в лечении пациентки с синдромом неудачных хирургических операций на позвоночнике
Понятие постдискэктомического синдрома или синдрома неудачных хирургических операций на позвоночнике (Failed Back Surgery Syndrome – FBSS) подразумевает наличие рецидива поясничных или корешковых болей у пациентов, перенесших одно или несколько оперативных вмешательств по поводу удаления грыж межпозвонковых дисков.
Причиной рецидива послеоперационного болевого синдрома чаще всего считают рубцово-спаечный процесс, эпидурит, арахноидит, образование ликворных кист в области операции, дисцит, нестабильность в оперированном позвоночно-двигательном сегменте, рецидив грыжи на этом же или на смежных уровнях [9, 34].
Согласно остеогенной концепции нейроортопедических заболеваний, предложенная профессором Соковым Е.Л. (1996, 2004), патогенез остеохондроза позвоночника и его клинических проявлений представляется следующим образом. Под действием сочетания предрасполагающих и разрешающих факторов (аномалии позвоночника, гиподинамия, вредные привычки, неврозы, подъем тяжестей, местное переохлаждение и др.) [70, 73, 80, 81] возникает замедление венозного оттока от губчатой кости и повышается внутрикостное давление. При этом перераздражаются внутрикостные рецепторы, большинство из которых – медленнопроводящие, что приводит к понижению сегментарных порогов возбуждения [95, 97]. В этих условиях облегчаются сегментарные афферентные и эфферентные реакции, уменьшается корковый контроль над сегментарными процессами. Это приводит к формированию в соответствующих остеохондрозу позвоночника сегментах болевого, миофасциального и ангиоспастического синдромов. Вместе с тем склероз замыкательных пластинок позвонка уменьшает функциональные возможности осмотического механизма питания пульпозного ядра, что усугубляет его дистрофию [85]. При повышении внутрикостного давления через осмотический механизм происходит усиленное диффундирование жидкости из тела позвонка в пульпозное ядро, которое набухает и увеличивает давление на фиброзное кольцо. В дальнейшем происходит выпячивание набухшего и дегенеративно измененного ядра через растрескавшееся фиброзное кольцо и формирует развитие известных патогенетических механизмов остеохондроза позвоночника. Развитие затруднения венозного оттока, отека, ишемии и сдавления нервных окончаний приводит к радикулопатии, развитию вокруг него неспецифических воспалительных процессов и повышению уровня афферентации в системе данного корешка [8, 17, 37, 96].
Применение внутрикостных блокад позволяет воздействовать на описанные патофизиологические механизмы и достичь высоких результатов лечения заболевания. Иллюстрацией служит следующий клинический пример.
Больная Ф.И., 37 лет госпитализирована в Клинику лечения боли с диагнозом: Поражение межпозвонковых дисков пояснично-крестцового отдела позвоночника, с синдромом радикулопатии L4-L5-S1 справа. Синдром оперированного позвоночника.
Жалобы при поступлении: на выраженные интенсивные боли, режущего характера, иррадиирущие в обе ноги, мешающие и резко ограничивающие ходьбу, боли усиливаются в положении лежа и при движении.
Боли в пояснице беспокоят в течение 9 лет, возникновение заболевания связывает с длительными профессиональными статическими перегрузками, тяжелыми физическими нагрузками, производился подъем и переноска тяжестей, длительное время пребывание в вынужденном положении (в течение 12 лет работает поваром). Боли в поясничном отделе позвоночника беспокоили 2–3 раза в год. Лечения не проводила, болевой синдром самостоятельно регрессировал. Последнее обострение в течение двух месяцев, когда после подъема тяжести, появились острые боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, иррадиирущие в левую и правую ноги.
17.04.2006 была госпитализирована в нейрохирургический стационар.
С учетом выраженного вертеброгенного синдрома, неврологических нарушений и данных МРТ поясничного отдела позвоночника, больной было проведено оперативное вмешательство – гемиляминотомия L5 справа, медиальная фасетотомия суставных отростков L5-S1, аркотомия верхнего края S1 справа, фораминтомия по ходу S1 корешка, удаление грыжи межпозвоночного диска L5-S1, удаление остеофитов задних краев тел L5-S1. К выписке отмечается полный регресс болей в правой ноге, но появились умеренные боли в левой подколенной ямке, частично в левой голени.
В июне 2006 года – пациентка госпитализирована в нейрохирургический стационар с интенсивными болями в поясничной области, иррадиирущие по левому бедру и голени, слабость пальцев левой стопы при разгибании. 27.06.2006 произведена операция: Интерламинотомия на уровне L4-L5, L5-S1, декомпрессивная фораминотомия L4-L5, L5-S1 слева, ревизия вентральной поверхности. В послеоперационном периоде произведена активизация на 6 сутки: ходит, лежит без болей. Передвигается самостоятельно. Остаточный легкий парез левой стопы со снижением ахиллова рефлекса.
Объективно: состояние удовлетворительное. Правильного телосложения, умеренного питания. Кожные покровы обычной окраски. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД – 16 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 140/90 мм. рт.ст. Язык влажный, обычной окраски. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный.
В неврологическом статусе: сознание ясное, ориентирована полностью, менингеальных симптомов нет. Черепные нервы без особенностей. Положение пациентки вынужденное – анталгическая поза. Объем движений резко ограничен в поясничном отделе позвоночника. Ходит медленно, мелкими шагами из-за болевого синдрома. Поясничный лордоз выпрямлен, резко болезненна левосторонняя латерофлексия, ретрофлексия, при этом возникает усиление боли в левой голени (симптом Спурлинга). Отмечается болезненность при пальпации остистых отростков L4-S1 позвонков и паравертебральных точек на этом же уровне, в проекции задней ости крыла левой и правой подвздошной кости, резкая болезненность в точках Вале. Выявлено выраженное напряжение паравертебральных мышц поясничного отдела позвоночника, гипотония и гипотрофия икроножных мышц слева, снижение мышечной силы в разгибателях левой стопы до 4–4,5 отсутствие ахилловых рефлексов с двух сторон, гипестезия по корешковому типу в зоне L4 – L5-S1 слева и справа. Симптом натяжения Ласега определяется слева с угла 10°, справа – с угла 30°.
Степень выраженности болевого синдрома по ВАШ составляет 7 баллов. По РМБО общее ЧВД составляло 13, общий РИБ был равен 8, ЧВДс – 6, РИБс – 12, ЧВДа – 3, РИБа – 7, РИБэ – 3. На «схеме тела» площадь локализации и распространенности болевого синдрома составляла 9 %.
Дополнительные методы исследования. При рентгенологическом исследовании пояснично-крестцового отделов позвоночника от 20.10.2006 выявлено: левосторонний нечеткий сколиоз. Ротация тел позвонков L1-L2-L3 влево. Краевые остеофиты L4-L5. На функциональных пробах нестабильности не выявлено.
На МРТ от 20.09.2004 года пояснично-крестцового отдела позвоночника на уровне сегмента L3-L4 позвонков определяется неравномерная циркулярная протрузия межпозвонкового диска на 0,3–0,4 см, без признаков локального пролабирования. На уровне сегмента L4-L5 позвонков, на фоне неравномерной протрузии диска, определяется задне-центральная грыжа межпозвонкового диска с участком обызвествления, с распространением в позвоночный канал на 0,6 см, протяженностью по ходу канала до 1,3 см. Дуральный мешок на этом уровне деформирован и оттеснен кзади. На уровне сегмента L5-S1 позвонков определяется дорсальная протрузия межпозвонкового диска на 0,3–0,4 см, без признаков локального пролабирования.
На МРТ поясничного отдела позвоночника (23.03.2006): огромная парамедианная грыжа L5-S1 слева с грубым сдавлением дурального мешка с латеральной стороны и начальных отделов корешкового канала слева, снижение межтелового промежутка L5-S1. Ось позвоночника сохранена, выпрямление позвоночного канала.
На МРТ поясничного отдела позвоночника от 02.05.2006: Признаки распространенного остеохондроза, деформирующего спондилеза в сегментах L3-S1, небольшой ретроспондилолистез L5. Отсутствует правая дужка позвонка L5 межпозвонковые отверстия на этом уровне умеренно сужены, без признаков компрессии нервных корешков. В сегменте L4-L5 небольшая протрузия межпозвоночного диска до 4 мм, без сдавления дурального мешка. Краевые остеофиты тел позвонков преимущественно в нижне-поясничном отделе, щели дугоотростчатых суставов неравномерно сужены деформированы, отмечаются краевые остеофиты суставных поверхностей, преимущественно в сегментах L4-L5, L5-S1.
На МРТ поясничного отдела позвоночника от 14.06.2006: признаки распространенного остеохондроза, деформирующего спондилеза в сегментах L3-S1, небольшой ретроспондилолистез L5. Отсутствует правая дужка позвонка L5, межпозвонковые отверстия на этом уровне умеренно сужены, без признаков компрессии нервных корешков, в сегменте L5-L4 небольшая протрузия межпозвоночного диска до 4 мм, без сдавления дурального мешка.
Консультация нейрохирурга: диагноз Синдром оперированного позвоночника. Нестабильность на уровне L5-S1, стеноз позвоночного канала L4-S1. В неврологическом статусе левосторонний болевой синдром, симптомы натяжения, выпадение рефлексов. На МРТ – Нестабильность на уровне L5-S1, стеноз позвоночного канала L4-S1. Заключение. Показано проведение курса реабилитации. При неэффективности – решение вопроса о хирургическом лечении – стабилизация позвоночника и декомпрессия.
При проведении стимуляционной ЭМГ малоберцового и большеберцового нервов на стороне боли на уровне фибулярного канала до лечения пациентки Ф.И. 37 лет: n. peroneus: Амплитуда М-ответа в дистальной точке 0,43 мВ, скорость распространения возбуждения на уровне фибулярного канала 84,7 м/с, резидуальная латентность 6,3 мс.
n.tibialis: Амплитуда М-ответа в дистальной точке 1,36 мВ, скорость распрастранения возбуждения на уровне фибулярного канала 35,6 м/с, резидуальная латентность 2,2 мс. Заключение. Признаки аксонального поражения n. peroneus Признаки смешанного поражения n.tibialis.
Применялись внутрикостные блокады с введением раствора лидокаина и дексаметазона. ВКБ проводились через день по следующей схеме:
1 процедура – проведена ВКБ в остистый отросток позвонка L4. Уменьшился болевой синдром в поясничном отделе позвоночника.
2 процедура – проведена ВКБ в заднюю верхнюю ость левой подвздошной кости. Увеличился объем активных движений в пояснично-крестцовом отделе позвоночника.
3 процедура – проведена перекрестная ВКБ в заднюю верхнюю ость левой и правой подвздошной кости. Болевой синдром уменьшился от исходного уровня на 50 %, в покое боли не беспокоят.
4 процедура – проведена ВКБ в головку левой малоберцовой кости.
5 процедура – вновь выполнена ВКБ в остистый отросток позвонка L5. Уменьшилась болезненность при пальпации остистых отростков L4-S1 позвонков и паравертебральных точек на этом же уровне, болезненность в точках Валле регрессировала. В процессе лечения получен выраженный терапевтический эффект. Болевой синдром в умеренной степени сохранился в области левой голени. Походка не нарушена. Симптом натяжения отрицателен с двух сторон.
Проводилось комплексное лечение с применением противовоспалительной (Sol. Diclofenac–natrii 2,5 % в/м № 3), поливитаминной (Sol. Vit.B1 – 2,0 ml в/м, № 10; Sol. Vit.B6 – 2,0 ml в/м, № 10; Sol. Vit.B12 – 1000 мкг в/м, № 10), сосудистой терапии (Sol. Pentoxifyllini 5,0 ml в/в капельно № 5; Sol. Pyracetami 10,0 в/м № 10) и ФЗТ.
После курса лечения: болевой синдром, отмеченный пациенткой по ВАШ после составлял – 2 балла. По РМБО общее ЧВД составляло – 4, общий РИБ был равен – 7, ЧВДс – 2, РИБс – 2, ЧВДа – 1, РИБа – 1, РИБэ – 1. На «схеме тела» площадь локализации и распространенности болевого синдрома составляла 1 %.
При повторном электромиографическом исследовании после лечения выявлено: n. peroneus: Амплитуда М-ответа в дистальной точке 2,55 мВ, скорость распространения возбуждения на уровне фибулярного канала 40,1 м/с, резидуальная латентность 2,9 мс.
На фоне проводимого лечения отмечается увеличение амплитуды М – ответа и уменьшения явлений скрытой демиелинизации (уменьшение резидуальной латентности).
n.tibialis: Амплитуда М-ответа в дистальной точке 3,39 мВ, скорость распространения возбуждения на уровне фибулярного канала 40,1 м/с, резидуальная латентность 1,9 мс.
Пациентка выписана из стационара с улучшением, трудоспособность восстановлена полностью, рекомендовано избегать длительных физических нагрузок, подъема тяжестей, ежедневные занятия лечебной физкультурой, плаванье, санаторно-курортное лечение.
Катамнез: за два год клинического наблюдения пациентки заболевание протекало без обострений. Больная прошла курс планового лечения для поддержания клинического эффекта. МРТ поясничного отдела позвоночника от 07.10.2008 года: Мр картина постоперационных изменений в позвоночном канале на уровне L5-S1, левосторонней протрузии диска L5-S1, задних центральных протрузий L3-L4, L4-L5.
Обсуждение. Данный клинический случай доказывает эффективность применения ВКБ при лечении остаточных клинических проявлений после нейрохирургических вмешательств на поясничных межпозвонковых дисках, что позволило пациентки избежать повторного оперативного лечения.