Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

3.6. Внутрикостные блокады в лечении пациентки с синдромом неудачных хирургических операций на позвоночнике

Понятие постдискэктомического синдрома или синдрома неудачных хирургических операций на позвоночнике (Failed Back Surgery Syndrome – FBSS) подразумевает наличие рецидива поясничных или корешковых болей у пациентов, перенесших одно или несколько оперативных вмешательств по поводу удаления грыж межпозвонковых дисков.

Причиной рецидива послеоперационного болевого синдрома чаще всего считают рубцово-спаечный процесс, эпидурит, арахноидит, образование ликворных кист в области операции, дисцит, нестабильность в оперированном позвоночно-двигательном сегменте, рецидив грыжи на этом же или на смежных уровнях [9, 34].

Согласно остеогенной концепции нейроортопедических заболеваний, предложенная профессором Соковым Е.Л. (1996, 2004), патогенез остеохондроза позвоночника и его клинических проявлений представляется следующим образом. Под действием сочетания предрасполагающих и разрешающих факторов (аномалии позвоночника, гиподинамия, вредные привычки, неврозы, подъем тяжестей, местное переохлаждение и др.) [70, 73, 80, 81] возникает замедление венозного оттока от губчатой кости и повышается внутрикостное давление. При этом перераздражаются внутрикостные рецепторы, большинство из которых – медленнопроводящие, что приводит к понижению сегментарных порогов возбуждения [95, 97]. В этих условиях облегчаются сегментарные афферентные и эфферентные реакции, уменьшается корковый контроль над сегментарными процессами. Это приводит к формированию в соответствующих остеохондрозу позвоночника сегментах болевого, миофасциального и ангиоспастического синдромов. Вместе с тем склероз замыкательных пластинок позвонка уменьшает функциональные возможности осмотического механизма питания пульпозного ядра, что усугубляет его дистрофию [85]. При повышении внутрикостного давления через осмотический механизм происходит усиленное диффундирование жидкости из тела позвонка в пульпозное ядро, которое набухает и увеличивает давление на фиброзное кольцо. В дальнейшем происходит выпячивание набухшего и дегенеративно измененного ядра через растрескавшееся фиброзное кольцо и формирует развитие известных патогенетических механизмов остеохондроза позвоночника. Развитие затруднения венозного оттока, отека, ишемии и сдавления нервных окончаний приводит к радикулопатии, развитию вокруг него неспецифических воспалительных процессов и повышению уровня афферентации в системе данного корешка [8, 17, 37, 96].

Применение внутрикостных блокад позволяет воздействовать на описанные патофизиологические механизмы и достичь высоких результатов лечения заболевания. Иллюстрацией служит следующий клинический пример.

Больная Ф.И., 37 лет госпитализирована в Клинику лечения боли с диагнозом: Поражение межпозвонковых дисков пояснично-крестцового отдела позвоночника, с синдромом радикулопатии L4-L5-S1 справа. Синдром оперированного позвоночника.

Жалобы при поступлении: на выраженные интенсивные боли, режущего характера, иррадиирущие в обе ноги, мешающие и резко ограничивающие ходьбу, боли усиливаются в положении лежа и при движении.

Боли в пояснице беспокоят в течение 9 лет, возникновение заболевания связывает с длительными профессиональными статическими перегрузками, тяжелыми физическими нагрузками, производился подъем и переноска тяжестей, длительное время пребывание в вынужденном положении (в течение 12 лет работает поваром). Боли в поясничном отделе позвоночника беспокоили 2–3 раза в год. Лечения не проводила, болевой синдром самостоятельно регрессировал. Последнее обострение в течение двух месяцев, когда после подъема тяжести, появились острые боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, иррадиирущие в левую и правую ноги.

17.04.2006 была госпитализирована в нейрохирургический стационар.

С учетом выраженного вертеброгенного синдрома, неврологических нарушений и данных МРТ поясничного отдела позвоночника, больной было проведено оперативное вмешательство – гемиляминотомия L5 справа, медиальная фасетотомия суставных отростков L5-S1, аркотомия верхнего края S1 справа, фораминтомия по ходу S1 корешка, удаление грыжи межпозвоночного диска L5-S1, удаление остеофитов задних краев тел L5-S1. К выписке отмечается полный регресс болей в правой ноге, но появились умеренные боли в левой подколенной ямке, частично в левой голени.

В июне 2006 года – пациентка госпитализирована в нейрохирургический стационар с интенсивными болями в поясничной области, иррадиирущие по левому бедру и голени, слабость пальцев левой стопы при разгибании. 27.06.2006 произведена операция: Интерламинотомия на уровне L4-L5, L5-S1, декомпрессивная фораминотомия L4-L5, L5-S1 слева, ревизия вентральной поверхности. В послеоперационном периоде произведена активизация на 6 сутки: ходит, лежит без болей. Передвигается самостоятельно. Остаточный легкий парез левой стопы со снижением ахиллова рефлекса.

Объективно: состояние удовлетворительное. Правильного телосложения, умеренного питания. Кожные покровы обычной окраски. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД – 16 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 140/90 мм. рт.ст. Язык влажный, обычной окраски. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный.

В неврологическом статусе: сознание ясное, ориентирована полностью, менингеальных симптомов нет. Черепные нервы без особенностей. Положение пациентки вынужденное – анталгическая поза. Объем движений резко ограничен в поясничном отделе позвоночника. Ходит медленно, мелкими шагами из-за болевого синдрома. Поясничный лордоз выпрямлен, резко болезненна левосторонняя латерофлексия, ретрофлексия, при этом возникает усиление боли в левой голени (симптом Спурлинга). Отмечается болезненность при пальпации остистых отростков L4-S1 позвонков и паравертебральных точек на этом же уровне, в проекции задней ости крыла левой и правой подвздошной кости, резкая болезненность в точках Вале. Выявлено выраженное напряжение паравертебральных мышц поясничного отдела позвоночника, гипотония и гипотрофия икроножных мышц слева, снижение мышечной силы в разгибателях левой стопы до 4–4,5 отсутствие ахилловых рефлексов с двух сторон, гипестезия по корешковому типу в зоне L4 – L5-S1 слева и справа. Симптом натяжения Ласега определяется слева с угла 10°, справа – с угла 30°.

Степень выраженности болевого синдрома по ВАШ составляет 7 баллов. По РМБО общее ЧВД составляло 13, общий РИБ был равен 8, ЧВДс – 6, РИБс – 12, ЧВДа – 3, РИБа – 7, РИБэ – 3. На «схеме тела» площадь локализации и распространенности болевого синдрома составляла 9 %.

Дополнительные методы исследования. При рентгенологическом исследовании пояснично-крестцового отделов позвоночника от 20.10.2006 выявлено: левосторонний нечеткий сколиоз. Ротация тел позвонков L1-L2-L3 влево. Краевые остеофиты L4-L5. На функциональных пробах нестабильности не выявлено.

На МРТ от 20.09.2004 года пояснично-крестцового отдела позвоночника на уровне сегмента L3-L4 позвонков определяется неравномерная циркулярная протрузия межпозвонкового диска на 0,3–0,4 см, без признаков локального пролабирования. На уровне сегмента L4-L5 позвонков, на фоне неравномерной протрузии диска, определяется задне-центральная грыжа межпозвонкового диска с участком обызвествления, с распространением в позвоночный канал на 0,6 см, протяженностью по ходу канала до 1,3 см. Дуральный мешок на этом уровне деформирован и оттеснен кзади. На уровне сегмента L5-S1 позвонков определяется дорсальная протрузия межпозвонкового диска на 0,3–0,4 см, без признаков локального пролабирования.

На МРТ поясничного отдела позвоночника (23.03.2006): огромная парамедианная грыжа L5-S1 слева с грубым сдавлением дурального мешка с латеральной стороны и начальных отделов корешкового канала слева, снижение межтелового промежутка L5-S1. Ось позвоночника сохранена, выпрямление позвоночного канала.

На МРТ поясничного отдела позвоночника от 02.05.2006: Признаки распространенного остеохондроза, деформирующего спондилеза в сегментах L3-S1, небольшой ретроспондилолистез L5. Отсутствует правая дужка позвонка L5 межпозвонковые отверстия на этом уровне умеренно сужены, без признаков компрессии нервных корешков. В сегменте L4-L5 небольшая протрузия межпозвоночного диска до 4 мм, без сдавления дурального мешка. Краевые остеофиты тел позвонков преимущественно в нижне-поясничном отделе, щели дугоотростчатых суставов неравномерно сужены деформированы, отмечаются краевые остеофиты суставных поверхностей, преимущественно в сегментах L4-L5, L5-S1.

На МРТ поясничного отдела позвоночника от 14.06.2006: признаки распространенного остеохондроза, деформирующего спондилеза в сегментах L3-S1, небольшой ретроспондилолистез L5. Отсутствует правая дужка позвонка L5, межпозвонковые отверстия на этом уровне умеренно сужены, без признаков компрессии нервных корешков, в сегменте L5-L4 небольшая протрузия межпозвоночного диска до 4 мм, без сдавления дурального мешка.

Консультация нейрохирурга: диагноз Синдром оперированного позвоночника. Нестабильность на уровне L5-S1, стеноз позвоночного канала L4-S1. В неврологическом статусе левосторонний болевой синдром, симптомы натяжения, выпадение рефлексов. На МРТ – Нестабильность на уровне L5-S1, стеноз позвоночного канала L4-S1. Заключение. Показано проведение курса реабилитации. При неэффективности – решение вопроса о хирургическом лечении – стабилизация позвоночника и декомпрессия.

При проведении стимуляционной ЭМГ малоберцового и большеберцового нервов на стороне боли на уровне фибулярного канала до лечения пациентки Ф.И. 37 лет: n. peroneus: Амплитуда М-ответа в дистальной точке 0,43 мВ, скорость распространения возбуждения на уровне фибулярного канала 84,7 м/с, резидуальная латентность 6,3 мс.

n.tibialis: Амплитуда М-ответа в дистальной точке 1,36 мВ, скорость распрастранения возбуждения на уровне фибулярного канала 35,6 м/с, резидуальная латентность 2,2 мс. Заключение. Признаки аксонального поражения n. peroneus Признаки смешанного поражения n.tibialis.

Применялись внутрикостные блокады с введением раствора лидокаина и дексаметазона. ВКБ проводились через день по следующей схеме:

1 процедура – проведена ВКБ в остистый отросток позвонка L4. Уменьшился болевой синдром в поясничном отделе позвоночника.

2 процедура – проведена ВКБ в заднюю верхнюю ость левой подвздошной кости. Увеличился объем активных движений в пояснично-крестцовом отделе позвоночника.

3 процедура – проведена перекрестная ВКБ в заднюю верхнюю ость левой и правой подвздошной кости. Болевой синдром уменьшился от исходного уровня на 50 %, в покое боли не беспокоят.

4 процедура – проведена ВКБ в головку левой малоберцовой кости.

5 процедура – вновь выполнена ВКБ в остистый отросток позвонка L5. Уменьшилась болезненность при пальпации остистых отростков L4-S1 позвонков и паравертебральных точек на этом же уровне, болезненность в точках Валле регрессировала. В процессе лечения получен выраженный терапевтический эффект. Болевой синдром в умеренной степени сохранился в области левой голени. Походка не нарушена. Симптом натяжения отрицателен с двух сторон.

Проводилось комплексное лечение с применением противовоспалительной (Sol. Diclofenac–natrii 2,5 % в/м № 3), поливитаминной (Sol. Vit.B1 – 2,0 ml в/м, № 10; Sol. Vit.B6 – 2,0 ml в/м, № 10; Sol. Vit.B12 – 1000 мкг в/м, № 10), сосудистой терапии (Sol. Pentoxifyllini 5,0 ml в/в капельно № 5; Sol. Pyracetami 10,0 в/м № 10) и ФЗТ.

После курса лечения: болевой синдром, отмеченный пациенткой по ВАШ после составлял – 2 балла. По РМБО общее ЧВД составляло – 4, общий РИБ был равен – 7, ЧВДс – 2, РИБс – 2, ЧВДа – 1, РИБа – 1, РИБэ – 1. На «схеме тела» площадь локализации и распространенности болевого синдрома составляла 1 %.

При повторном электромиографическом исследовании после лечения выявлено: n. peroneus: Амплитуда М-ответа в дистальной точке 2,55 мВ, скорость распространения возбуждения на уровне фибулярного канала 40,1 м/с, резидуальная латентность 2,9 мс.

На фоне проводимого лечения отмечается увеличение амплитуды М – ответа и уменьшения явлений скрытой демиелинизации (уменьшение резидуальной латентности).

n.tibialis: Амплитуда М-ответа в дистальной точке 3,39 мВ, скорость распространения возбуждения на уровне фибулярного канала 40,1 м/с, резидуальная латентность 1,9 мс.

Пациентка выписана из стационара с улучшением, трудоспособность восстановлена полностью, рекомендовано избегать длительных физических нагрузок, подъема тяжестей, ежедневные занятия лечебной физкультурой, плаванье, санаторно-курортное лечение.

Катамнез: за два год клинического наблюдения пациентки заболевание протекало без обострений. Больная прошла курс планового лечения для поддержания клинического эффекта. МРТ поясничного отдела позвоночника от 07.10.2008 года: Мр картина постоперационных изменений в позвоночном канале на уровне L5-S1, левосторонней протрузии диска L5-S1, задних центральных протрузий L3-L4, L4-L5.

Обсуждение. Данный клинический случай доказывает эффективность применения ВКБ при лечении остаточных клинических проявлений после нейрохирургических вмешательств на поясничных межпозвонковых дисках, что позволило пациентки избежать повторного оперативного лечения.


Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074