Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
3.7. Экономическая эффективность применения внутрикостных блокад у пациентов с дорсопатией
Клинический случай 1. Пациент К., 36 лет, находился на лечении в неврологическом отделении с диагнозом: Поражение межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника с мышечно-тоническим синдромом, стойким выраженным болевым синдромом. Грыжа диска L4-L5.
Больной поступил с жалобами на боли в поясничном отделе позвоночника с иррадиацией в левую ногу, усиливающуюся при физической нагрузке, чувство онемения в ноге.
В анамнезе: боли поясничной локализации беспокоят более 5 лет, развитие заболевания связывает с физическими нагрузками.
Ежегодно отмечается 2–3 обострения с последующим амбулаторным или стационарным лечением. Последнее обострение длительностью более 2-х месяцев развилось после подъема тяжести. Несмотря на амбулаторное лечение (препараты НПВС: диклофенак, кетонал, витаминотерапию, массаж, физиотерапевтическое лечение) сохранялся выраженный болевой синдром. Пациент госпитализирован в неврологическое отделение.
Неврологический статус: сознание – ясное. Черепно-мозговые нервы без особенностей. Щадящая походка. Вынужденное положение – анталгическая поза. Поясничный лордоз сглажен, сколиоз поясничного отдела позвоночника. Ограничение движений в поясничном отделе позвоночника. При пальпации паравертебральных точек на поясничном уровне отмечается резкая болезненность.
Выраженный дефанс паравертебральных мышц поясничного отдела позвоночника.
Сухожильные рефлексы ахиллов и коленный снижены слева. Симптом натяжения Ласега положителен слева с угла 60°, положительные симптомы Вассермана, Марцкевича. Чувствительность – гипестезия L5-S1 слева.
Интенсивность болевого синдрома по ВАШ составляла 7 баллов. Значение общего ЧВД по РМБО составляло 11, общий РИБ равнялся 22. Площадь локализации болевого синдрома на «схеме тела» составляла 3 %. Значение общего показателя по опроснику Освестри составило 48 %.
Дополнительные методы исследования: на рентгенографии пояснично-крестцового отдела позвоночника выявлено снижение высоты дисков L5-S1, выпрямление поясничного лордоза.
МРТ поясничного отдела позвоночника: дегенеративно-дистрофические изменения поясничного отдела позвоночника, протузии дисков L4-L5 и L5-S1, грыжа диска L5-S1 – 6 мм.
Лечение: комплексное с применением анальгетиков, витаминов группы В и физиотерапии. Внутрикостные блокады проводились через день в подвздошную ость и в остистые отростки позвонков, всего 5 блокад.
В процессе лечения получен положительный эффект: уменьшился болевой синдром и неврологический дефицит.
Симптомы натяжения отрицательные с двух сторон. Походка не нарушена. Сухожильные рефлексы симметричные. Менее выражена гипестезия. Интенсивность болевого синдрома после лечения по ВАШ 3 балла, общее ЧВД по данным РМБО составляло 5 словосочетаний, общий РИБ – 5. Площадь локализации болевого синдрома составляла 1 %. Уровень нарушения жизнедеятельности по опроснику Освестри уменьшился до 22 % [40, 41].
Пациент выписан с улучшением, трудоспособность полностью восстановлена.
Дальнейшее наблюдение в течение 12 месяцев выявило, что длительность ремисии составила 7 месяцев, в последующем у пациента после поднятия тяжести развилось одно обострение купировавшееся приемом НПВС и не потребовавшее обращения за врачебной помощью. Временная нетрудоспособность за год составила 21 день. Уровень нарушения жизнедеятельности по опроснику Освестри уменьшился до 14 %. А показатели качества жизни по опроснику SF-36 приблизились к средне популяционной норме. Прямые затраты за год составили 17575,8 руб.
Клинический случай 2. Пациент Ф., 61 год, находился на лечении в неврологическом отделении с диагнозом: Поражение межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника с мышечно тоническим синдромом, болевым синдромом. Радикулопатия L5-S1.
Больной поступил с жалобами на боли в поясничном отделе позвоночника, с иррадиацией в левую ногу.
Боли поясничной локализации беспокоят более десяти лет. В течение года отмечается более 3 обострений с последующим амбулаторным или стационарным лечением. Последнее обострение длится более 1,5 месяцев. Несмотря на амбулаторную терапию (препараты НПВС: мовалис, миорелаксант мидокалм, витаминотерапию, массаж, физиотерапевтическое лечение) сохранялся выраженный болевой синдром. Пациент госпитализирован в неврологическое отделение.
Неврологический статус: сознание – ясное. Черепно-мозговые нервы без особенностей. Щадящая походка. Вынужденное положение – анталгическая поза. Поясничный лордоз сглажен, сколиоз поясничного отдела позвоночника. Ограничение движений в поясничном отделе позвоночника.
При пальпации паравертебральных точек на поясничном уровне отмечается резкая болезненность.
Дефанс паравертебральных мышц поясничного отдела позвоночника.
Сухожильные рефлексы: коленный, ахиллов снижены слева. Положительный симптом Ласега слева с угла 30°, положительный симптом Вассермана. Чувствительность – не нарушена.
По ВАШ интенсивность боли составляла 6 баллов. Общее ЧВД по РМБО составляло 10 словосочетаний, общий РИБ был равен 13. Площадь локализации болевого синдрома на «схеме тела» составляла 4 %. Значение общего показателя по опроснику Освестри составило 48 %.
Рентгенография пояснично-крестцового отдела позвоночника: выпрямление физиологического лордоза, краевые остеофиты, остеохондроз дисков L4, L5, S1.
МРТ поясничного отдела позвоночника: дегенеративно-дистрофические изменения поясничного отдела позвоночника, множественные протрузии дисков.
Лечение: комплексное с применением анальгетиков, препаратов НПВС (кетонал, ортофен), миорелаксантов (мидокалм), витаминов группы В, физиотерапии, массажа, ЛФК. Проводились ПВБ через день, курс составил 5 блокад. В процессе лечения получен положительный эффект: уменьшился, но не регрессировал болевой синдром и неврологический дефицит.
Походка не нарушена. Симптомы натяжения Ласега положительный слева с угла 60°. Сухожильные рефлексы: снижение ахилова рефлекса слева.
Интенсивность болевого синдрома после лечения по ВАШ 3 балла, по данным РМБО ЧВД общее составляло 9 словосочетаний, общий РИБ – 9. Площадь распространения болевого синдрома составляла 1 %. Уровень нарушения жизнедеятельности по опроснику Освестри уменьшился до 30 %.
Пациент выписан с улучшением, под наблюдение врача невролога, трудоспособность временна утрачена.
Дальнейшее наблюдение в течение 12 месяцев выявило, что длительность ремисии составила 4 месяцев, в последующем у пациента после поднятия тяжести развилось два обострения потребовавшие обращения за врачебной помощью. Временная нетрудоспособность за год составила 38 дней. Уровень нарушения жизнедеятельности по опроснику Освестри с отрицательной динамикой и составил 42 %. Через год отмечалось ухудшение КЖ по опроснику SF-36. Прямые затраты за год составили 23 818,5 руб.
Данный клинический случай иллюстрирует кратковременный терапевтический эффект комплексного применения ПВБ у пациента с выраженным болевым синдромом.
Клинический случай 3. Пациент Н., 53 года, находился на лечении в неврологическом отделении с диагнозом: Поражение межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника с мышечно тоническим синдромом, стойким выраженным болевым синдромом, правосторонней радикулопатией. Грыжа диска L5-S1.
Больной поступил с жалобами на боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, слабость в правой стопе.
В анамнезе: боли поясничной локализации беспокоят более 4 лет. В течение года отмечается более 3 обострений с последующим амбулаторным или стационарным лечением. Последнее обострение длится более 2-х месяцев. Проводимое амбулаторное лечение (препараты НПВС: кетонал, мовалис, миорелаксант мидокалм, витаминотерапию, массаж, физиотерапевтическое лечение) с минимальным эффектом – сохранялся выраженный болевой синдром.
Неврологический статус: сознание – ясное. Черепно-мозговые нервы без особенностей. Щадящая походка. Вынужденное положение – анталгическая поза. Поясничный лордоз сглажен, сколиоз поясничного отдела позвоночника. Ограничение движений в поясничном отделе позвоночника. При пальпации паравертебральных точек на поясничном уровне отмечается резкая болезненность. Выраженный дефанс паравертебральных мышц поясничного отдела позвоночника. Сухожильные рефлексы: ахиллов снижен справа. Симптом натяжения Ласега определяется справа с угла 15°. Парез разгибателей правой стопы 4,5 балла. Чувствительность – гипестезия L5-S1 справа.
Интенсивность болевого синдрома составляла 7 баллов по ВАШ. Общее ЧВД по РМБО равнялось 11 словосочетаниям, общий РИБ был равен 29. На «схеме тела» площадь локализации болевого синдрома составляла 8 %. Значение общего показателя по опроснику Освестри составило 54 %.
Рентгенография пояснично-крестцового отдела позвоночника: краевые остеофиты, выпрямление физиологического лордоза.
КТ поясничного отдела позвоночника: Левосторонний сколиоз. КТ признаки остеохондроза, спондилоартроза. Множественные протрузии дисков. Грыжа диска L5-S1 (6 мм).
Лечение: комплексное с применением анальгетиков, препаратов НПВС (кетонал, ортофен), миорелаксантов (мидокалм), витаминов группы В, физиотерапии, массажа, ЛФК. В процессе лечения получен положительный эффект: уменьшился, но не регрессировал болевой синдром и неврологический дефицит.
Походка не нарушена. Сохраняются чувствительные нарушения. Симптомы натяжения Ласега положительный слева с угла 50°. Парез разгибателей правой стопы до 4,5 баллов. Сухожильные рефлексы: снижение ахиллова рефлекса слева.
Интенсивность боли после лечения по ВАШ 5 балла, по данным РМБО ЧВД общее составляло 7 словочетаний, общий РИБ – 20. Площадь распространения болевого синдрома составляла 4 %. Уровень нарушения жизнедеятельности по опроснику Освестри уменьшился до 40 %.
Пациент выписан с улучшением, под наблюдение врача невролога, трудоспособность временно утрачена.
Дальнейшее наблюдение в течение 12 месяцев выявило, что длительность ремисии составила 3 месяца, в последующем у пациента отмечалось 3 обострения потребовавшие обращения за врачебной помощью с назначением препаратов НПВС. Временная нетрудоспособность за год составила 62 дня. Уровень нарушения жизнедеятельности по опроснику Освестри ухудшился до 48 %. Сохранялось выраженное нарушение качества жизни по опроснику SF-36. Через год в связи со стойкой утратой трудоспособности пациенту установлена 3 группа инвалидности. Прямые затраты за год составили 25 078,6 руб.
Обсуждение. Данный клинический случай иллюстрирует крайне низкую эффективность консервативной терапии у пациента с НППО, в последствии с развитием частых обострений заболевания.
Заключение. Представлена одинаково высокая эффективность внутрикостных блокад у пациентов с различными уровнями поражения позвоночника и разнообразными клиническими синдромами дорсопатии, что подтверждает участие остеогенных механизмов с развитием внутрикостной гипертензии и раздражением внутрикостных рецепторов в формировании клинических проявлений остеохондроза позвоночника.
Поэтому само применение ВКБ является патогенетически обоснованными. Практическое отсутствие серьезных побочных эффектов и осложнений при выполнении процедур показывает безопасность данного метода лечения. Наличие разных точек приложения к одному и тому же универсальному остеогенному механизму развития клинических проявлений дорсопатии обуславливает его высокую клиническую эффективность:
1. Декомпрессивная трепанация кортикального слоя кости внутрикостной иглой приводит к дозированному снижению внутрикостной гипертензии и уменьшению раздражения ВКР в позвонках и периферических костных образованиях.
2. Строго дозированная альтерация кортикальной пластинки с введением в губчатую ткань аутологичного костного мозга локально, но мощно стимулирует репаративную регенерацию костной ткани, усиливает ее метаболизм, а, следовательно, улучшает трофику соответствующих межпозвонковых дисков в течение длительного времени.
3. Остеоперфорация улучшает локальную микроциркуляцию и приводит к реваскуляризации сегментарных «тканей-мишеней» – мышц, связок, нервных стволов, сосудов, оболочек, хрящей.
4. Адресное введение лекарственных препаратов непосредственно в губчатую ткань позвонка позволяет максимально уменьшить раздражение внутрикостных рецепторов и существенно снизить их провоцирующее влияние на процессы формирования болевого, мышечно-тонического и ангиоспастического синдромов при остеохондрозе.
5. Внутрикостное введение препаратов под повышенным давлением на длительное время восстанавливает декомпенсированный кровоток в костных сосудистых коллатералях.
6. Благодаря особенностям оттока крови от позвонков и периферических костных образований вводимые в них препараты инфильтрируют радиально пораженные окружающие сегментарные «ткани-мишени», нивелируя вторичные триггерные зоны.
Так же в отличие от консервативной терапии ВКБ приводят к повышению болевого порога и урежению частоты и длительности обострений, увеличению длительности ремиссии, и качества жизни.
Однако в практической работе неврологов, вертеброневрологов, нейрохирургов данный способ лечения используется недостаточно часто. В связи с этим встает вопрос о необходимости совершенствования методов лечения больных с хроническими и часто рецидивирующими формами дорсопатии, даже на фоне множественных и крупных грыж МПД, важным направлением которого может быть включение метода внутрикостных блокад в медико-экономические стандарты лечения пациентов с различными проявлениями дорсопатии.
Литература
1. Акимов Г.А., Лобзин В.С., Шапкин В.И., Михайленко А.А. Этиотропное и патогенетическое лечение болевых неврологических синдромов периферического генеза // Журн. невропатол. и психиатр. – 1983. – № 4. – С. 504–511.
2. Алексеев В.В., Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. Алгоритмы диагностики и лечения пациентов с болевыми синдромами в пояснично-крестцовой области. Журнал Боль № 2 (11). – 2006. С.29–37.
3. Антипко Л.Э. Некоторые аспекты показаний к оперативному лечению грыж межпозвонковых дисков // Актуальные вопросы вертебромедулярной нейрохирургии. Материалы научно-практической конференции. – Балаково, 2003. – С. 31–33.
4. Антонов И.П. Патогенез и диагностика остеохондроза позвоночника и его неврологических проявлений: состояние проблемы, перспективы изучения // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 1986. – т.86, вып.4. – С. 481–488.
5. Баевский Р.М., Берсенева А.П. Оценка адаптационных возможностей организма и риск развития заболеваний. – М.: Медицина, 1997. – с. 10–42.
6. Белова А.Н., Новиков А.В. Тепловизионные исследования у больных с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 1989. – № 4. – С. 31–35.
7. Бобровникова Т.И., Заславский Е.С., Каменщикова Р.Я. О сочетании неврологических синдромов поясничного и шейного остеохондроза позвоночника // Вертеброгенная пояснично-крестцовая патология. – Казань, 1973. – Т 1. – С.23–25.
8. Борзунов А.А., Древаль О.Н. Причины рецидивов грыж межпозвонковых дисков на поясничном уровне // Материалы IV съезда нейрохирургов России. – М., – 2006. – 15 с.
9. Борзунов А.А., Древаль О.Н. Послеоперационные рецидивирующие болевые синдромы у больных с грыжами межпозвонковых дисков на поясничном уровне // Журнал Боль № 2 (11). – 2006. – С. 11–15.
10. Буренчев Д.В. Количественная оценка нормальной формы и подвижности грудного отдела позвоночника по данным рентгенограммометрии. Дисс… канд.мед.наук. – Москва, 2003. – 108 с.
11. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. – Рига, 1991. – 344 с.
12. Ганжула П.А. Остеогенные механизмы вертебрально-кардиального синдрома, сочетанного с ишемической болезнью сердца и роль внутрикостных блокад в его лечении. Дис… канд. мед. наук. – Москва, 2004.
13. Ганжула П.А., Соков Е.Л., Борисов Н.Е. Оценка активности вегетативной нервной системы холтеровским методом на фоне лечебных блокад у больных с ишемической болезнью сердца и остеохондрозом шейно-грудного отдела позвоночника // Тезисы докладов международного симпозиума «Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий». – Москва, 1999. – С. 84–86.
14. Гельфенбейн М. С. Международный конгресс, посвященный лечению хронического болевого синдрома после операций на поясничном отделе позвоночника «Pain management’98» (Failed back surgery syndrome) // Нейрохирургия. – 2000. – № 1–2. – С. 17.
15. Голод М.С., Григорьева В.Н., Густов Л.В., Камаев И.Л. Распространённость вертеброгенных болевых синдромов среди городских жителей по данным обращаемости в районную поликлинику // Сб. тезисов Российской научно-практической конференции. – Новосибирск, 1997. – с. 35–36.
16. Дергунов А.А. Остеохондроз и его роль в патогенезе нарушений функций сердца. Дисс. ... канд.мед.наук. – Москва, 2001.
17. Корнилова Л.Е. Метод внутрикостных блокад в лечении клинических проявлений поясничного, шейного и грудного остеохондроза. Дисс….д.м.н., Москва, 2007. – 264 с.
18. Крыжановский Г.Н. Центральные патофизиологические механизмы боли // Боль и ее лечение. – 2000, № 12. – с 2–4.
19. Левин О.С. Диагностика и лечение неврологических проявлений остеохондроза позвоночника // CONSILIUM MEDICUM. – 2004. – Т.6, № 8. – С.547–555.
20. Лобзин С.В. Вертеброгенные цереброваскулярные расстройства (клинико-патогенетические варианты и дифференцированная терапия). Дисс…докт.мед.наук. – СПб. – 2001. – 411 с.
21. Лукачер Г.Я. Неврологические проявления остеохондроза позвоночника. – М.: Медицина, 1985. – 238 с.
22. Мажидов Н.М., Дусмуратов М.Д. Грудной остеохондроз и его неврологические синдромы. – Ташкент: Медицина, 1982. – 163 с.
23. Маламуд М.Д. Остеопериостальная рефлексотерапия в лечении болевого корешкового синдрома. В сборнике: Традиционные методы лечения заболеваний внутренних органов и нервной системы. – 1994. – с. 77.
24. Мерзенюк О.С. Рефлекторные вертебро-висцеральные синдромы. Новые подходы к мануальной терапии. Дисс… докт. мед.наук. – Москва, 2001.
25. Олейник А.Д. Поясничный остеохондроз (эпидемиология, трудоспособность, патогенез, прогноз хирургического лечения). Дисс… д.м.н. – Москва, 2004.
26. Орел А.М. Системный анализ рентгенограмм позвоночника: Монография. – 2001. – 180 с., ил.
27. Певзнер К.Б., Гельфенбейн М.С., Васильев С.А. Микродискэктомия в лечении дискогенного радикулита // Журнал Нейрохирургия. – 1999. – № 3. – С. 59–64.
28. Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н., Алексеев В.В. и соавт. Хронические болевые синдромы пояснично-крестцовой локализации: значение структурных скелетно-мышечных расстройств и психологических факторов // Боль. – 2003. № 1. – С. 38–43.
29. Путилина М.В. Особенности диагностики и лечения дорсопатий в неврологической практике // CONSILIUM MEDICUM. – 2006. – т.8, № 8. – с. 44–48.
30. Руководство по реабилитации больных с двигательными нарушениями: Том 1/ Под ред. А.Н. Беловой, О.Н. Щепетовой. – М., 1998. – 224 с.
31. Скоромец А.А., Скоромец Т.А., Шумилина А.П. Остеохондроз дисков: новые взгляды на патогенез неврологических симптомов // Неврологический журнал. – 1997. – № 6. – С. 53-55.
32. Соков Е.Л. Остеогенные афферентные реакции в патогенезе клинических проявлений поясничного остеохондроза и механизмы эффективности внутрикостных блокад. Дисс…. д-ра. мед.наук. – Москва, 1996. – 177 с.
33. Соков Л.П., Соков Е.Л., Соков С.Л. Руководство по нейроортопедии. – М. Изд-во РУДН, 2002. – 541 с.
34. Толпекин Е.Л., Олешкевич Ф.В. Отдаленные результаты микродискэктомии при грыжах поясничных межпозвонковых дисков // Журнал нейрохирургии. – № 3. – 2006. С. 33 – 39
35. Тюрников В.М. Дегенеративно-дистрофические поражения позвоночника: диагностика, клиника и лечение // Русский медицинский журнал. – Том 16, № 26 (336) – 2008.
36. Шахназаров А.Б. Вертеброгенный кардиалгический синдром // Вр. дело. – № 3 – 1997. – С 84–88.
37. Шевелев О.А., Бибибин Д.П., Ходорович. Н.А. Висцеральная афферентация и ноцицепция. Журнал патофизиологии и экспериментальной терапии. 1998. – № 1. – С. 11–13.
38. Шостак Н. Боль в спине, возможности диагностики и лечения // Врач. – 2005. – № 5. – С. 3–5.
39. Шуваева О.Б. Клинический полиморфизм рецидивирующих болевых синдромов после оперативного вмешательства при компрессионной радикулопатии на пояснично-крестцовом уровне. // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. – 2005. – № 11. – с. 10–15.
40. Ягудина Р.И. QALY: история, методология и будущее метода // Фармакоэкономика – 2010. – № 3.– С. 5–10
41. Aguwa C.N., Ukwe C.V., Ekwunife 0:L.Effect of pharmaceutical care programme on blood pressure and quality of life in a Nigerian pharmacy // Pharm. World Sci. – 2008. – Vol.30, № 1. P. 107–110.
42. Arnoldi C.C. Intraosseus engorgement- pain syndromes. The pathomechanism of pain // Bone circulation and bone necrosis. – Tulusa, 1989. – p. 253–259.
43. Arnoldi C.C., Lemperg P.K., Linderholm H. Intraosseous hypertension and pain in the knee // J. Bone Jt. Surg. – 1975. – Vol. 57-B. – p. 360–365.
44. Asch, H.L. Prospective multiple outcomes of outpatient lumbar microdiscectomy: should 75 to 80 % success rates be the norm? / H.L. Asch, P.J. Lewis, D.B. Moreland et al. // J. Neurosurg.: Spine. 2002. – Vol. 96, № 1. – P. 34–44.
45. Becker C., Heidersdorf S., Druulo S. et al Efficacy of Epidural perimural injections with autologous conditioned serum for lumbar radilor, compression: an investigator – initiated prospective, double – blind, referend controlled study // Spine. – 2007. – Vol. 32 – P. 1803–1808.
46. Bogduk, N. Management of chronic low back pain / N. Bogduk // MJA. – 2004. – Vol. 180. – P. 79–83.
47. Bonneti M., Fontona A., Cotticelli B. et al Intrafopaminal 0 (2) – 0 (3) versus periradicular steroidal infiltrations in lower back pain: Randomized controlled study // Am J. Neuroradiol. – 2005. – Vol. 26 – P. 996–1042.
48. Bot S.D., van der Waal J.M., Terwee C.B. et al Incidence and prevalence of complaints of the neck and upper extremity in general practice // Ann Rheum Dis. – 2005. – Vol. 64 – P. 118–123.
49. Burgess D. J., Crowley-Matoka M., Phelan S. et al Patient race and physical decisions to prescribe opiods for chronic low back pain // Soc. Sei. Med. – 2008. – Vol. 67 – P. 1852 – 1860.
50. Chou R., Baisden J., Carragee E.J. et al Surgery for low back pain: a review of the evidence for an American Pain Society Clinical Practice Guideline // Spine – 2009 – Vol. 34 – P. 1094–1109.
51. Cleary M., Keating C., Poynton A.R. Viscosupple mentation in lumbar facet joint arthropathy a pilot study // J. Spinal Disord. Tech. – 2008 – Vol.21 – P. 29–32.
52. Crea F., Gasparadone A. New look to an old symptom: Angina pectoris // Circulation. – 1997. – Vol. 96. – p. 3766–3773.
53. Crow W.T., Willis D.R. Estimating cost of care for patients with acute low back pain: a retrospective review of patient records // J. Am Osteopath Assoc. – 2009 Apr;109 (4):229–33.
54. Deen H.G., Fenton D.S., Lamer T.J. Minimally invasive procedure for disorders of the lumbar spine // Mayo Clin Proc. Oct 2003. – Vol. 78. – N 10. – P. 1249–1256.
55. Drummond M., Manca A., Sculpher M. Increasing the generalizability of economic evaluations: recommendations for the design, analysis, and reporting of studies. Int J. Technol Assess Health Care 2005. V.21. № 2. P. 165–71.
56. Egle U.T.,Nichel R., Chronic low back pain as a somatoform pain disardee // Orthopade. – 2008. – Vol.37. – P. 280–284.
57. Fairbank J.C., Pynsent P.B., The Oswestry Disability Index. Spine (Phila Pa 1976). 2000 Nov 15;25(22):2940–52.
58. Foreman R.D. Mechanisms of cardiac pain // Ann. Rev. Physiol. – 1999. – Vol. 61. – p. 143–167.
59. Frank A.O. Conservative management of low back pain / A.O. Frank, L.H. De Souza // Int. J. Clin. Pract. 2001. – Vol. 55 (1). – P. 21–31.
60. Gatchel R.J. Gardea M.A. Lower back pain: psychosocial issues. Their importance in predicting disability, response to treatment and search for compensation // Neurologic clinics. – 1999, 17. – p. 66–149.
61. Guler N., Bilge M., Eryonucu B, Cirak B. Acute ECG changes and chest pain induced by neck motion in patients with cervical hernia – a case report. Angiology. – 2001; 52(4):297–8.
62. Hughes F.J., Collyer J., Stanfield M. and Goodman S.A. The effects of bone morphogenetic protein-2, -4, and -6 on differentiation of rat osteoblast cells in vitro. Endocrinology, 1995, v. 136, № 6, p. 2671–2677.
63. Jeong H.S., Lee J. W., Kim S.H. et al Effectiveness of transforaminal epidural steroid injection by using a preganglionic approach: A prospective randomized controlled study // Radiology. – 2007. – Vol. 245 – P. 584–590
64. Jones G.T., Johnson R. E., Wiles N.J. et al Predicting persistent disabling low back pain in general practice a prospective cohort study // Br. GenPract. – 2006. – Vol. 56 – P. 334–341.
65. Kaaria S., Luukkonen R., Riihimaki H. et al Persistence of low back pain reporting among a cohort of employsees in a metal corporation. A study 5-, 10-, and 28- year follow – ups // Pain. 2006. – Vol.120 – P. 131–137
66. Kalson N.S., Richardson S., Hoyland J.A. Strategies for regeneration of the intervertebral disc // Regen Med. 2008 Sep;3(5):717–29.
67. Kassis A. Antidepressant to treatment specific low back pain // Am. Fat Physician – 2008 – vol. 78. P. 51–52.
68. Lampert B.A. Interventional treatment of low back pain // B.A. Lampert // Mo. Med. – 2007 Nov-Dec. Vol. 104 (6). – P. 496–500; quiz 500–1.
69. Lane J.M., Yasko A.W., Tomin E. et al. Bone marrow and recombinant human bone morphogenetic protein-2 in osseous repair. Clin. Orthop, 1999, v. 361, p. 216 – 227.
70. Latza U., Pfahlberg A., Gefeller O. Impact of repetitive manual materials handling and psychosocial work factors on the future prevalence of chronic low-back pain among construction workers // Scand. J. Work Environ Health. – 2002. – Vol. 28(5), Oct. – p. 23–314.
71. Lidgren L. The Bone and Joint Decade 2000–2010 / L. Lidgren // Bull. World Health Organ. 2003. – Vol. 81 (9). – P. 629.
72. Lipetz J.S., Ledon J., Silber J. Severe coronary artery diseases presenting with a chief complaint of cervical pain // Am. J. Phys. Med. Rehabil. – 2003. – Vol.82 (9). – p. 20–716.
73. Lopez A.D., Mathers C.D., Ezzati M., Jamison D.T., Murray C.JL. Global Burden of Disease and Risk Factors. Washington: World Bank; 2006. Chapter 1.
74. Lotters F., Burdorf A. Prognostic factors for duration of sickness absence due to musculoskeletal disorders // Clin J Pain. 2006 – Vol. 22. – N. 2. – P. 212–221.
75. Malanga G., Wolff E. Evidence – informed management of chronic low back pain with trigger point injections // Spine J. – 2008. – Vol. 8 – P. 243–252.
76. Mitchell L.C., Shatermeyer R.W. Herniated disk presenting as ishemic chest pain // Am. J. Emerg. Med. – 1991. – Vol. 9 (5). – p. 60–457.
77. Miyamoto, M. Epidemiological study of low back pain and occupational risk factors among taxi drivers/ M. Miyamoto, S. Konno, Y. Gembun // Ind. health. – 2008. Vol. 46, № 2. – P. 7–112.
78. Murray C.J., Lopez A.D. The utility of DALYs for public health policy and research: a reply // Bull World Health Organ. 1997; 75 (4):377–81.
79. Nischida S., Endo N., Yamagiwa H. et al. Number of osteoprogenitor cells in human bone marrow markedly decreases after skeletal maturation // J. Bone Miner. Metab. – 1999, vol. 14. – № 3. – p. 171–177.
80. Nurminen M. Reanalysis of the occurrence of back pain among construction workers: modelling for the interdependent effects of heavy physical work, earlier back accidents, and aging // Occup Environ Med. – 1997. – Vol. 54(11),Nov. – p. 807.
81. Ortiz-Corredor F. Clinical examination and electromyographic abnormalities in patients with lower back pain // Rev. Neurol. – 2003, Jul. 16–31. – Vol.7(2). – p. 11–106.
82. Pather N., Partab P., Singh B., Satyapal K.S. The sympathetic contributions to the cardiac plexus // Surg. Radiol. Anat. – 2003. – Vol. 25 (3–4). – p.5–210.
83. Prynkholm R. Lover cervical vertebral and intervertebral discs. Surgical anatomy and pathology // Act. Chir. Scand. – 1951. – Vol. 101. – р.345–359.
84. Purcell-Jones G, Pither CE, Justin DM: Paravertebral somatic nerve bloc: a clinical, radiographic, and computed tomographic study in chronic pain patients // Anesth. Analg. – 1988. – p. 32–68.
85. Rodan G.A. and Harada S. The missing bone // Cell. – 1997, vol. 89. – № 5. – p. 677–680.
86. Shih C., Bernard G.W. Neurogenic substance P stimulates osteogenesis in vitro // Peptides. – 1997, vol. 18. – № 2. – p. 323 – 326.
87. Shimizu T., Mehdi R., Yoshimura Y. et al. Sequential expression of bone morphogenetic protein, tumor necrosis factor, and their receptors in bone-forming reaction after mouse femoral marrow ablation // Bone. – 1998, vol. 23. – № 2. – р. 127–133.
88. Simmons P.J. and Torok-Storb B. CD34 expression by stromal precursors in normal human adult bone marrow // Blood. – 1991, vol. 78. – № 11. – p. 2848–2853.
89. Sylven C. Mechanisms of pain in angina pectoris – a critical review of the adenosine hypothesis // Cardiovasc. Drug Ther. – 1993, Vol.7. – p. 745–759.
90. Takashi H. and Ikeda Tohru. Transcripts for two members of the transformig growth factor β superfamily BMP-3 and BMP-7 are expressed in developing rat embryons // Den. Dyn. – 1996- vol. 207. – № 4. – p. 439–449.
91. Taniguchi Y., Tanaka T., Gotoh K. et al. Transforming growth factor beta 1-induced cellular heterogeneity in the periosteum of rat parietal bones // Calcif. Tiss. Int. – 1993, vol. 53. – № 2, p. 122–126.
92. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Racing Electrophysiology / Heart rate variability. Standards of Measurements, Physiological Interpretation and Clinical Use / Circulation. – 1996. – Vol.93. – p. 1043–1065.
93. Tavafian, S. S. Low back pain education and short-term quality of life: a randomized trial / S. S. Tavafian, A. Jamshidi, K. Mohammad // BMC musculoskelet dis-ord. 2007. – Vol. 28. – P. 8–21.
94. Thomas T., Gori F., Spelsberg T.C. et al. Response of bipotential human marrow stromal cells to insulin-like growth factors: effect on binding protein production, proliferation, and commitment to osteoblasts and adipocytes // Endocrinology. – 1999, vol. 140. – № 11. – p. 5036–5044.
95. Triffitt J.T., Joyner C.J., Oreffo R.O.C. and Virdi A.S. Osteogenesis: Bone development from primitive progenitors // Biochem. Soc. Trans. – 1998, vol. 26. – № 1. – p. 21 –26.
96. Urist M.R., Raskin K., Goltz D. and Merickel K. Endogenous bone morphogenetic protein: immunohistochemical localization in repair of a punch hole in the rabbit’s ear // Plast. Reconstr. Surg. – 1997, vol. 99. – № 5. – p. 1382–1389.
97. Van den Hoogen H.J., Koes B.W., van Eijk J. The course of low back pain in general practice: a one year follow up study // Ann Rheum Dis.–1998.–№ 57. – P13–19.
98. Wells P. Cervical angina // Am. Fam. Physician. – 1997. – Vol. 55(6). – p. 22–226.
99. Winner G., Blessing M., Labosky P.A. and Hogan B.L.M. BMP-4 is required for mesoderm formation and pattering in the mouse // Genes and Dev. – 1995, vol. 9. – № 17. – p. 2105 – 2116.Wlodarski K.H. Properties and origin of osteoblasts // Clin. Orthop. – 1990, vol. 252. – p. 276–293.
100. Woolf A.D. Bone and joint decade report: moving together beyond the decade. Preface // Best Pract Res Clin Rheumatol. – 2012. – Apr;26(2):167–8.
101. Wu X., Robinson C.E., Fong H.W. and Gimble J.M. Analysis of the native murine bone morphogenetic protein serine threonine kinase type 1 receptor (ALK-1) // J. Cell. Physiol. – 1996, vol. 168. – № 2. – p. 453–461.
102. Wyke B.D. Neurological mechanisms in the experience of pain // Acup. Electroter. Res. – 1979. – Vol. 65. – p. 3, 72–76.
103. Yoganandan N., Larson S.J., Gallagher M., Pintar F.A., Reinartz J., Droese K. Correlation of micro trauma in the lumbar spine with intraosseous pressures // Spine. – 1994, Feb.15. – Vol.19(4). – p. 40–435.
104. Young Y.H., Chen C.N. Acute vertgo following cervical manipulation // Larngoscope. – 2003. – p.113.
105. Zambonin-Zallone A., Teti A., Nico B. and Primavera M.V. Osteoplastic activity of mature osteocytes evaluated by 3H-proline incorporation // Basic and Appl. Histochem. – 1982, vol. 26. – № 1, р. 65–67.