Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
4.1. Внутрикостные блокады в лечении тригеминальной невралгии (в соавт. с Нурмагомедовой М.С.
В современном обществе тригеминальная боль представляет собой трудно разрешимую медицинскую, социальную и экономическую проблему. До сих пор нет «идеального метода», устраняющего эту боль. В настоящее время приоритетным при лечении тригеминального болевого синдрома считаются антиконвульсанты группы карбамазепина. Наиболее активные и специфически действующие средства – наркотические аналгетики в отношении боли при невралгии тройничного нерва не эффективны. Арсенал современных нейрохирургических методик, применяемых при тригеминальной, достаточно велик, но многие из них сложны и чреваты осложнениями [9, 10, 14]. Длительное время широко применялись спиртоновокаиновые блокады ветвей тройничного нерва [2].
Однако применение данного метода приносит кратковременный эффект с последующим утяжелением клиники. Широко применяется в настоящее время рефлексотерапия.
Все это обуславливает необходимость проведения экспериментальных и клинических исследований, направленных на углубление наших представлений о механизме формирования тригеминальной боли, а также поиск эффективных средств и совершенствования известных методов болеутоления, применявшихся при других болевых синдромах. К настоящему времени накопилось много новых данных, требующих пересмотра некоторых взглядов и представлений о патологической тригеминальной боли и подходов к ее терапии.
Таким направлением является остеогенная концепция заболевания, широко зарекомендовавшая себя при ряде других заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом. Тригеминальная невралгия является заболеванием с выраженным болевым синдромом, по интенсивности боли превосходящее большинство заболеваний.
Согласно теории боли, Кржижановского Г.Н (2000) в патогенезе болевого синдрома при тригеминальной невралгии ведущее значение играет формирование очага патологической алгической активности на различных уровнях центральной нервной системы. Поэтому препаратами выбора при лечении тригеминальной невралгии являются антиконвульсанты и антидепрессанты.
Роль периферических рецепторных механизмов в формировании болевого синдрома при тригеминальной невралгии учитывается недостаточно.
Согласно остеогенной теории нейроортопедических заболеваний Сокова Е.Л. (1996), возникающие микроструктурные нарушения в кости, обусловленные различными причинами как местного (заболевания лор-органов, зубочелюстного аппарата), так и общего характера (нарушение кровоснабжения, обмена веществ) приводят к структурной специфической перестройке отдельных костей черепа, а именно к рассасыванию костных балок и склерозированию кортикального слоя. Склероз кортикального слоя кости приводит к затруднению венозного оттока от кости, повышению внутрикостного давления, раздражению внутрикостных рецепторов, понижению порогов возбуждения, повышению уровня афферентации в тригеминальной системе и формированию лицевой боли [3, 5, 6, 7, 12, 13]. Внутрикостные блокады в кости лицевого черепа приводят к нормализации внутрикостного давления и афферентации от их рецепторов, что приводит к регрессу или купированию болевого синдрома. Приводим клинические наблюдения.
Клинический пример 1. Пациентка Л., 64 лет находилась на стационарном лечении в неврологическом отделении. При обращении предъявляла жалобы на резчайшие приступообразные боли по типу «удара электрического тока» в области верхней и нижней челюсти справа, продолжительностью несколько секунд, многократно за день, сливавшиеся в одну беспрерывную боль. Приступы провоцировались приемом пищи, умыванием, разговором, расчесыванием волос, прикосновением к лицу, возникали самопроизвольно.
Впервые боли в лице появились летом 1998 года. Возникли остро, спонтанно, их появление пациентка ни с чем не связывает. Лицевая боль была резкой, стреляющей и дергающей. После лечения с применением иглорефлексотерапии, лазеротерапии, финлепсина 0,2 г по 1 таблетки 3 раза в день, болевой синдром регрессировал. Постепенно поддерживающая доза финлепсина была снижена до 0,05 г (1/4 таблетки) 1 раз в день. Последние 4 месяца до повторного обострения пациентка антиконвульсанты не принимала, хотя отмечала слабую боль и чувство онемения в правой половине лица. За две недели до поступления к нам, после перенесенного гриппа, возникли сильные боли в правой половине лица с переходом в заушную область. Лечилась стационарно. Несмотря на мощную обезболивающую терапию (анальгин, баралгин, трамал, промедол), сохранялись постоянные болевые пароксизмы, провоцируемые прикосновением к коже лица, едой, расчесыванием волос. Из-за этого пациентка не могла есть – последнюю неделю получала парентеральное питание. Волосы пришлось состричь. Принимала финлепсин в виде клизм, так как не могла открыть рот. На представленных рентгенограммах черепа и компьютерных томограммах головного мозга патологии выявлено не было. Пациентка госпитализирована переводом из другого стационара Клинику лечения боли в крайне тяжелом состоянии – состоянии выраженного некупируемого тригеминального болевого статуса, длительность которого составляла 8 дней.
При осмотре: состояние тяжелое. Правильного телосложения, умеренного питания. Кожные покровы обычной окраски. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Периферических отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхания – 18/мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 150/90 мм рт.ст. Язык влажный, обычной окраски. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Визуально область почек не изменена, симптом поколачивания отрицательный.
Неврологический статус: сознание ясное, контактна, ориентирована в месте и времени. Не говорит, боясь вызвать приступ боли. Менингеальных знаков нет. Глазные щели D = S. Зрачки D = S. Фотореакции живые. Установочный нистагм при взгляде вправо. Болезненность при пальпации места выхода II-III ветвей тройничного нерва справа. Имеются 8–10 курковых зон на коже лица справа: сгруппированные в области крыла носа, носогубной складке, щеке и на подбородке. Гиперестезия в зоне иннервации II–III ветвей тройничного нерва справа. Любые манипуляции на лице провоцируют болевой пароксизм крайней степени выраженности. Пациентка находится в вынужденной анталгической позе. Атрофии жевательных мышц нет. Корнеальные, конъюктивальные рефлексы D = S, правый мандибулярный рефлекс несколько снижен. Изменений вкуса нет. Лицо симметрично. Язык по средней линии, атрофий и фибриллярных подергиваний нет. Парезов нет. Сухожильные рефлексы на руках и ногах живые, D = S. Тонус мышц верхних и нижних конечностей не изменен. Патологических знаков нет. Походка обычная, старается меньше двигаться, чтобы не спровоцировать боль. Брюшные рефлексы, D = S. Нарушения чувствительности на теле нет. В позе Ромберга легкая неустойчивость, отклоняется вправо. Пальценосовую пробу выполняет удовлетворительно.
Диагноз. Невралгия II–III ветвей тройничного нерва справа, фаза обострения. Выраженный болевой синдром. Тригеминальный статус.
Лечение: сразу после поступления в отделение была произведена внутрикостная блокада в губчатое вещество скуловой кости справа раствором 1 % лидокаина 3 мл с 2 мг дексаметазона. Боль регрессировала практически полностью, но сохранилась чувство стягивания и онемения правой половины лица. Из-за опасения возникновения боли пациентка молчала, оставаясь в вынужденном положении.
На следующий день тригеминальная боль оценивалась пациенткой, как 40 % от исходного уровня до блокады, однако этот уровень боли позволял ей говорить и самостоятельно есть. В дальнейшем были выполнены еще 2 внутрикостные блокады и 2 периостальные блокады триггерных точек. Также проводилась традиционная терапия в обычных дозировках, включавшая эуфиллин, церебрил, никотиновую кислоту, циннаризин, амитриптиллин, витамин В12, анальгин.
После курса лечения полностью регрессировал пароксизмальный характер болей. Она стала менее интенсивной. Боль приобрела тянущий, пульсирующий, ноющий характер, возникала редко, локализовалась только в оральной области лица и в глубине рта. Триггерные зоны переместились на периферию – на щеку, угол нижней челюсти, к уху. Сохранялась гиперестезия на лице в проекции II–III ветвей тройничного нерва справа. Болевой синдром оценивался пациенткой, как 30–40 % от исходного уровня боли при поступлении.
После выписки пациентке была проведена МРТ ангиография, при которой выявлена сосудистая компрессия корешка тройничного нерва. После консультации нейрохирургом пациентке была выполнена операция сосудистой декомпрессии корешка тройничного нерва.
Катамнез наблюдения составил 3,5 года. Болевого синдрома в лице нет. Пациентку беспокоит лишь легкая периодическая головная боль, чаще в утреннее время суток.
Обсуждение. Данный клинический пример подтверждает, что внутрикостные блокады являются эффективным методом лечения болевого синдрома у пациентов с тригеминальной невралгией, а также подтверждает важную роль периферических остеорецепторов в патогенезе тригеминальной невралгии.
Клинический пример 2. В клинику лечения боли обратился пациент Ж., 78 лет с жалобами на сильнейшие приступообразные боли в области верхней и нижней челюсти справа. Из анамнеза известно, что в 2001 г. пациенту установлен диагноз невралгии правого тройничного нерва с частыми пароксизмами. Постоянно принимает финлепсин в дозе 600 мг в сутки. Последние 4 месяца пациент принимал финлепсин в дозе 1000 мг в сутки – без эффекта.
Неврологический статус: сознание ясное, контактен, ориентирован в месте и времени. На лице – гримаса боли. Не говорит, боясь вызвать приступ боли. Болезненность при пальпации места выхода II–III ветвей тройничного нерва справа. Имеются 8–10 курковых зон на коже лица справа в области крыла носа, носогубной складки, щеки. Гиперестезия в зоне иннервации II–III ветвей тройничного нерва справа. Болевой синдром пациента оценивался при помощи визуально-аналоговой шкалы (ВАШ), русифицированного Мак Гилловского болевого опросника (РМБО). Внимание оценивалось с использованием таблиц Шульте. Когнитивные функции оценивались при помощи батареи лобной дисфункции и когнитивного вызванного потенциала (ВП) Р300. При поступлении болевой синдром по ВАШ составил 8,3 балла. Пациент описывал боль такими словами-дескрипторами: схватывающая, подобна удару током, пробивающая, острая, давящая, палящая, жгучая, зудящая, ноющая, растягивающая, пронизывающая, дерущая, сводящая. Отмечал, что боль изматывает, вызывает чувство ужаса, раздражает, обессиливает, боль-пытка, невыносимая. Общее число выбранных дескрипторов (ЧВД) боли составляло 19, общий ранговый индекс боли (РИБ) составлял 48. Среднее время, затраченное на выполнение задания по таблицам Шульте, составляло 67 секунд, что указывало на выраженное снижение внимания. Средний балл по батарее лобной дисфункции составлял 13 баллов и указывал на наличие легких когнитивных расстройств. Латентность когнитивного ВП Р300 составляла 480 мс, процент правильных ответов составил 68,7 %, что указывало на торможение функционирования лобных долей.
Внутрикостные блокады проводились в правую скуловую кость, угол правой нижней челюсти, остистый отросток С2 позвонка 1 раз в 2–3 дня. После первой процедуры болевой синдром в лице регрессировал на 50 % от исходного уровня, пациент снизил количество финлепсина до 600 мг/сут. После второй процедуры болевой синдром регрессировал на 60 % от исходного уровня, пациент снизил прием финлепсина до 500 мг/сут. После третьей процедуры болевой синдром регрессировал на 80 % от исходного уровня, пациент снизил дозу финлепсина до 300 мг/сут.
После курса ВКБ у пациента нормализовался сон, стал чистить зубы без боли. Болевой синдром по ВАШ составил 3,3 балла. Пациент описывал свою боль как: тупая, ноющая, давящая, саднящая, боль-досада, раздражает, умеренная. Общее ЧВД боли составляло 10, общий РИБ – 24. Время, затраченное на выполнение задания по таблицам Шульте, составляло 47 секунд, что указывало на улучшение функции внимания. Общий балл по батарее лобной дисфункции составлял 16 баллов и указывал на снижение когнитивных расстройств. Латентность когнитивного ВП Р300 составляла 405 мс, процент правильных ответов – 94,5 %, что указывало на улучшение функции лобных долей.
Обсуждение. Приведенный клинический пример показывает эффективность применения внутрикостных блокад у пациента с тригеминальной невралгией, что привело к уменьшению болевого синдрома в лице, так и позволило уменьшить дозу антиконвульсантов, их побочное действие и улучшить когнитивные функции пациента.
Литература
1. Григорян Ю.А. Нейрогенные лицевые боли. Автореф. дис. доктора мед. наук. – М. – 1994. – 40 с.
2. Карлов В.А. Неврология лица. М. – Медицина. – 1991. – С. 109–120.
3. Соков Е.Л., Клепиков Р. В. Внутрикостные блокады в лечении тригеминальной невралгии. Вестник практической неврологии, – № 5 – 1999. – С. 42–43.
4. Соков Е.Л., Клепиков Р. В. Лечение тригеминальной боли внутрикостными блокадами. Тезисы российской научно-практической конференции «Патологическая боль» 14–16 октября 1999 г., г. Новосибирск, с. 86.
5. Соков Е.Л., Клепиков Р.В. Опыт применения внутрикостных блокад при тригеминальных невралгиях. Тезисы докладов Российской научно-практической конференции с международным участием 15–16 мая 2001 года «Клинические и теоретические аспекты боли», с. 63.
6. Соков Е.Л. Патогенетические основы эффективности внутрикостных блокад. Тезисы докладов Российской научно-практической конференции с международным участием 15–16 мая 2001 года «Клинические и теоретические аспекты боли». – с.19.
7. Шевелев О.А., Соков Е.Л., Ходорович Н.А., Клепиков Р.В. Внутрикостные рецепторы – модуляторы тригеминальной афферентации. Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении. Сборник научных работ конгресса с международным участием 22–28 апреля 2000 года, Анталия, с. 137.
8. Brown J.A., McDaniel M.D., Weaver M.T. Percutaneous trigeminal nerve compression for treatment of trigeminal neuralgia: results in 50 patients.
9. Chamadal W., Thanaphaisal C., Thangdamronggul S. Microneurovascular decompression: early experiences in Srinagarind Hospital. J. Med. Assoc. Thai. 1992 Oct; 75(10): 555–9.
10. Hamlyn P.J., King T.T. Neurovascular compression in trigeminal neuralgia: a clinical and anatomical study. J. Neurosurg; 1992 Jun; 76(6); p. 948–54.
11. Janetta P.J. Vascular decompression in trigeminal neuralgia. The cranial nerves / Eds.: M. Semll, Janetta P. J/ Berlin – Heidelberg – New York, Springer, 1981. – p. 331–340.
12. Shevelev O.A., Sokov E.L., Klepikov R.V. Intraosseous receptor system as the modulator of trigeminal afferent reactions. Worldwide Pain Conference, San Francisco, July 15–21, 2000, p. 34.
13. Sokov E.L., Shevelev O.A., Klepikov R. V. Intraosseous blockades in the treatment trigeminal neuralgia. Worldwide Pain Conference, San Francisco, July 15–21, 2000, p. 91.
14. Sun S.Y., Yin J.Z., Qiu L.L. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia. Chin. Med. J. Engl. 1994 Apr; 107(4):286–8.