Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
4.2. Внутрикостные блокады в лечении дистальной симметричной диабетической полинейропатии с болевым синдромом (в соавт. с Абдуллаевой Н.А)
Одним из наиболее частых осложнений СД, вне зависимости от типа, является диабетическая нейропатия. Частота диабетической нейропатии составляет от 10 до 90 %, в зависимости от критериев ее диагностики [1, 5, 7, 8, 15, 16, 21].
Наиболее частой формой диабетической нейропатии является дистальная симметричная полинейропатия, характеризующаяся преимущественным поражением нижних конечностей. Болевой синдром, присутствующий в клинической картине дистальной симметричной диабетической полинейропатией (ДСДП), значительно снижает качество жизни пациентов. Частота нейропатического болевого синдрома при ДСДП по данным различных исследований варьирует от 3 до 32 % [2, 3, 10, 12, 13] и проявления его разнообразны.
В настоящее время в лечении боли при ДСДП преобладает медикаментозный метод. Основными препаратами для лечения нейропатического болевого синдрома при ДСДП являются: антидепрессанты, антиконвульсанты, опиоиды и местные анестетики [4, 14, 24, 26]. Недостатком медикаментозного метода лечения боли является необходимость приема препаратов в течение длительного времени (месяцы и даже годы), а также возможные противопоказания и побочные действия. Для немедикаментозного лечения боли при ДСДП применяются рефлексотерапия, бальнеотерапия, чрескожная электронейростимуляция магнитотерапия и электростимуляция спинного мозга [11].
Однако эффективность большинства этих методов не подтверждена с позиций доказательной медицины, также для некоторых требуется дорогостоящее оборудование.
С 2008 г. для лечения пациентов дистальной симметричной полинейропатией с болевым синдромом применяются внутрикостные блокады [9, 18], приводим клинические наблюдения.
Клинический пример 1. Пациентка Ш., 55 лет, поступила в Клинику лечения боли с диагнозом: «Диабетическая дистальная полинейропатия с болевым синдромом». При поступлении предъявляла жалобы на стреляющие и ноющие боли в стопах и голенях, жжение и покалывание в стопах, усиливающиеся в ночное время, а также периодически отмечала судороги в икрах по ночам.
В анамнезе: сахарный диабет 2 типа в течение 6 лет, болевой синдром беспокоит 5 лет. Принимает сиофор 1000 мг×2 р./сут и глемаз 4 мг по 1/4 таблетки×2 р./сут. За полгода, предшествовавшие госпитализации, стала отмечать усиление болей, жжения и покалывания. Ранее получала пентоксифиллин и витамины группы В парентерально – уменьшения болевого синдрома не отмечала. Гликемия за месяц до госпитализации – 5,5–8,0 ммоль/л. Сопутствующие заболевания – гипертоническая болезнь, хронический панкреатит.
Объективно: состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение – активное. Телосложение – гиперстеническое. Рост – 152 см, вес – 91 кг. Температура тела – 36,5 °С. Кожа и слизистые оболочки обычной окраски. Умеренные дистрофические изменения ногтей. Подкожная клетчатка развита избыточно. Лимфатические узлы не увеличены. Над легкими – перкуторно легочный звук, аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД = 18 в мин. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Пульс: 79 уд. в минуту удовлетворительного наполнения, ритмичный. АД = 140/90 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень и селезенка не увеличены. Стул, диурез не нарушены.
В неврологическом статусе: в сознании, ориентирована в месте, времени и собственной личности правильно. Контактна. Речь не нарушена. Менингеальных симптомов нет.
Со стороны черепных нервов – без патологии.
Мышечная сила в конечностях – 5 баллов. Мышечный тонус не изменен. Рефлексы: с рук – симметричные, снижены; брюшные – отсутствуют; коленные симметричные, снижены, ахилловы – отсутствуют; подошвенные – снижены. Патологические рефлексы не вызываются.
Координаторные пробы (пальценосовую, пальце-указательную, пяточно-коленную) выполняет с незначительным интенционным тремором. В пробе Ромберга – легкое пошатывание.
При исследовании чувствительности определяется тактильная гипестезия стоп по типу носков, температурная гипестезия дистальных отделов нижних конечностей до уровня коленных суставов, температурная анестезия пальцев стоп, болевая гипестезия дистальных отделов нижних конечностей до уровня коленных суставов.
Расстройство вибрационной чувствительности нижних конечностей с 2-х сторон (большой палец – 5 ЕД, медиальная лодыжка – 5 ЕД по шкале градуированного камертона). Мышечно-суставное чувство в норме.
Симптом Ласега – отрицательный с 2-х сторон.
Вегетативная нервная система: кожные покровы обычной окраски, умеренные дистрофические изменения ногтей, дермографизм – смешанный.
Содержание гликозилированного гемоглобина в крови – 7,3 %.
Болевой синдром на момент госпитализации в целом оценивался в 6 баллов по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), по отдельным характеристикам стимулонезависимой боли: жжение по ВАШ – 7 баллов, стреляющие боли по ВАШ – 8 баллов, ноющие боли по ВАШ – 8 баллов, покалывание по ВАШ – 6 баллов, судороги по ВАШ – 2 балла.
Стимулозависимых болей у пациентки не отмечалось. Оценка субъективных проявлений полинейропатии по шкале TSS составила 13,32 балла.
Оценка объективных проявлений полинейропатии по шкале NIS-LL составила 10 баллов.
По результатам электронейромиографии (ЭНМГ) выявлена сенсомоторная аксональная полинейропатия. Использовалась повышенная сила тока (до 100 мА по большеберцовому нерву и 60 мА по малоберцовому нерву) и повышенная длительность импульса (до 500 мкс). Амплитуда М-ответа малоберцового нерва в дистальной точке стимуляции составила справа – 2,00 мВ, слева – 2,02 мВ (норма 3–5 мВ). Амплитуда М-ответа большеберцового нерва в дистальной точке стимуляции составила справа – 5,17 мВ, слева – 5,35 мВ (норма 3–10 мВ, однако, М-ответы получены при высокой силе тока и длительности стимула, что говорит о патологии). Скорости проведения и латентности М-ответа были в пределах нормы, при этом S-ответ икроножного нерва отсутствовал с двух сторон.
До лечения уровень депрессии по сокращенному варианту опросника Бека был равен 4 баллам, ситуативная тревожность – 65 баллов, личностная тревожность – 47 баллов.
Проводилось следующее лечение: курс внутрикостных блокад (всего 4 блокады, в медиальные и латеральные лодыжки) в комплексе с внутривенными инфузиями пентоксифиллина и внутримышечным введением тиамина.
Результаты лечения: болевой синдром полностью регрессировал. В целом по ВАШ пациентка оценивала боль в 0 баллов, по всем отдельным характеристикам стимулонезависимой боли (жжение, стреляющие боли и т.д.) – 0 баллов.
Оценка субъективных проявлений полинейропатии по шкале TSS составила 2,00 балла. Кроме того, пациентка отмечала значительное улучшение самочувствия, нормализацию сна.
Повысилась физическая активность и работоспособность больной (ранее не работала, после лечения устроилась работать няней). Можно считать, что достигнутый анальгетический эффект связан исключительно с ВКБ, поскольку ранее пациентка получала пентоксифиллин и тиамин без существенного эффекта.
Важно отметить, что температурная анестезия пальцев стоп сменилась гипестезией, а также улучшилась вибрационная чувствительность с 5 до 6 ЕД на медиальных лодыжках и больших пальцах стоп с обеих сторон. Также отмечалось уменьшение распространенности болевой гипестезии с уровня коленных до уровня голеностопных суставов.
Оценка объективных проявлений полинейропатии по шкале NIS-LL составила 8 баллов.
При ЭНМГ признаки сенсомоторной аксональной полинейропатии сохранялись, однако выявлена положительная динамика (рисунки 11, 12, 13). Использовалась повышенная сила тока, однако, меньшей силы, (до 90 мА по большеберцовому нерву и 50 мА по малоберцовому нерву) и повышенная длительность импульса (до 500 мкс). Амплитуда М-ответа малоберцового нерва в дистальной точке стимуляции составила справа – 3,11 мВ, слева – 5,32 мВ. Амплитуда М-ответа большеберцового нерва в дистальной точке стимуляции составила справа – 5,74 мВ, слева – 5,47 мВ. Скорости проведения и латентности М-ответа были в пределах нормы. При этом появился S-ответ икроножного нерва, амплитуда которого составила: справа – 3,2 мкВ, слева – 3,1 мкВ. Скорости проведения импульса и латентности S-ответа были нормальными.
После лечения уровень депрессии по сокращенному варианту опросника Бека был равен 2 балла, ситуативная тревожность – 51 балл, личностная тревожность – 48 баллов.
Через 1 месяц после лечения оценка отдельных характеристик стимулонезависимой боли по ВАШ была следующей: жжение – 0 баллов, стреляющие боли – 2 балла, ноющие боли – 2 балла, покалывание – 2 балла, судороги – 0 баллов. Важно отметить, что улучшение чувствительности, достигнутое в результате лечения, сохранялось, кроме того, вибрационная чувствительность на медиальных лодыжках составила 7 ЕД.
Оценка субъективных проявлений полинейропатии по шкале TSS составила 2,00 балла. Оценка объективных проявлений полинейропатии по шкале NIS-LL составила 8 баллов.
Через 3 месяца после лечения оценка отдельных характеристик стимулонезависимой боли по ВАШ была следующей: жжение – 2 балла, стреляющие боли – 3 балла, ноющие боли – 3 балла, покалывание – 3 балла, судороги – 0 баллов.
Неврологический статус остался без динамики.
Оценка субъективных проявлений полинейропатии по шкале TSS составила 4,66 балла. Оценка объективных проявлений полинейропатии по шкале NIS-LL составила 8 баллов.
Через 6 месяцев после лечения оценка отдельных характеристик стимулонезависимой боли по ВАШ была следующей: жжение – 4 балла, стреляющие боли – 3 балла, ноющие боли – 4 балла, покалывание – 3 балла, судороги – 2 балла. Оценка субъективных проявлений полинейропатии по шкале TSS составила 5,66 баллов. Отмечалось ухудшение вибрационной чувствительности на больших пальцах стоп до 5 ЕД. Оценка объективных проявлений полинейропатии по шкале NIS-LL составила 10 баллов.
Обсуждение. Данный клинический случай иллюстрирует высокий анальгетический эффект ВКБ, сохраняющийся в течение 6 месяцев, а также демонстрирует улучшение температурной, болевой и вибрационной чувствительности под воздействием ВКБ. Появление S-ответа после курса лечения объективно подтверждает, клиническое улучшение чувствительности.
Клинический случай 2. Пациентка К., 60 лет, поступила в Клинику лечения боли с диагнозом: «Диабетическая дистальная полинейропатия с болевым синдромом».
При поступлении предъявляла жалобы на жжение в стопах и голенях, стреляющие и ноющие боли в стопах, покалывание в голенях, усиливающиеся в ночное время.
В анамнезе: сахарный диабет 2 типа в течение 2 лет, болевой синдром беспокоит 2 года. Принимает глюкафаж 1000 мг×2 р./сут. Гликемия за месяц до госпитализации – 5,0–7,0 ммоль/л. Сопутствующие заболевания – гипертоническая болезнь, дискинезия желчевыводящих путей, хронический панкреатит, варикозное расширение вен нижних конечностей.
Объективно: состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение – активное. Телосложение – гиперстеническое. Рост – 166 см, вес – 84 кг. Температура тела – 36,6 °С. Кожа и слизистые оболочки обычной окраски. Умеренный гиперкератоз подошв, сухость кожи стоп. Подкожная клетчатка развита избыточно. Лимфатические узлы не увеличены. Над легкими – перкуторно легочный звук, аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД = 17 в мин. Расширение левой границы сердца. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Пульс: 85 уд. в минуту удовлетворительного наполнения, ритмичный. АД = 125/85 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень и селезенка не увеличены. Стул, диурез не нарушены.
В неврологическом статусе: в сознании, ориентирована в месте, времени и собственной личности правильно. Контактна. Речь не нарушена. Менингеальных симптомов нет.
Со стороны черепных нервов – без патологии. Мышечная сила в конечностях – 5 баллов.
Мышечный тонус не изменен. Рефлексы: с рук – симметричные, снижены; коленные симметричные, снижены, ахилловы – отсутствуют; подошвенные – снижены. Патологические рефлексы не наблюдаются.
Координаторные пробы (пальценосовую, пальце-указательную, пяточно-коленную) выполняет с незначительным интенционным тремором. В пробе Ромберга – незначительное пошатывание.
При исследовании чувствительности определяется тактильная гипестезия пальцев, температурная анестезия пальцев стоп, температурная гипестезия до середины голеней, болевая гипестезия стоп. Мышечно-суставное чувство сохранено. Вибрационная чувствительность – 5 ЕД на большом пальце, 5 ЕД на медиальной лодыжке (с 2-х сторон).
Болезненности остистых отростков поясничного отдела позвоночника не выявлено, симптомы натяжения – отрицательные. Вегетативная нервная система: кожные покровы обычной окраски, сухость кожи стоп, умеренный гиперкератоз подошв, дермографизм – смешанный.
Содержание гликозилированного гемоглобина в крови – 6,3 %.
Болевой синдром на момент госпитализации в целом оценивался в 5 баллов по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), по отдельным характеристикам стимулонезависимой боли: жжение по ВАШ – 5 баллов, стреляющие боли по ВАШ – 6 баллов, ноющие боли по ВАШ – 3 балла, покалывание по ВАШ – 5 баллов, судороги по ВАШ – 0 баллов. Стимулозависимых болей у пациентки не отмечалось. Оценка субъективных проявлений полинейропатии по шкале TSS составила 9,99 баллов. Оценка объективных проявлений полинейропатии по шкале NIS-LL составила 8 баллов.
По результатам электронейромиографии (ЭНМГ) выявлена сенсомоторная аксональная полинейропатия с вторичной демиелинизацией. Амплитуда М-ответа малоберцового нерва в дистальной точке стимуляции составила справа – 2,31 мВ, слева – 2,60 мВ (норма 3–5 мВ). Амплитуда М-ответа большеберцового нерва в дистальной точке стимуляции составила справа – 2,29 мВ, слева – 2,22 мВ (норма 3–10 мВ). СПИ по левому большеберцовому нерву была ниже нормы (норма не менее 40 м/с) – 39,8 м/с. СПИ по остальным нервам были в пределах нормы. Амплитуда S-ответа икроножного нерва составила: справа – 3,0 мкВ, слева – 3,2 мкВ.
До лечения уровень депрессии по сокращенному варианту опросника Бека был равен 6 баллам, ситуативная тревожность – 44 балла, личностная тревожность – 50 баллов.
Лечение: курс внутрикостных блокад (всего 4 блокады, в заднюю верхнюю подвздошную ость и головку малоберцовой кости с обеих сторон) в комплексе с внутривенными инфузиями пентоксифиллина и внутримышечным введением тиамина.
В результате после проведенного лечения болевой синдром полностью регрессировал. В целом по ВАШ пациентка оценивала боль в 0 баллов, по всем отдельным характеристикам стимулонезависимой боли (жжение, стреляющие боли и т.д.) – 0 баллов.
Оценка субъективных проявлений полинейропатии по шкале TSS составила 1,00 балл. Кроме того, температурная анестезия пальцев стоп сменилась гипестезией, а также улучшилась вибрационная чувствительность с 5 до 6 ЕД на медиальных лодыжках и больших пальцах стоп с обеих сторон. Оценка объективных проявлений полинейропатии по шкале NIS-LL составила 6 баллов.
При повторной ЭНМГ отмечалась положительная динамика. Отмечалось увеличение амплитуды М-ответов. Амплитуда М-ответа малоберцового нерва в дистальной точке стимуляции составила справа – 3,04 мВ, слева – 3,83 мВ. Амплитуда М-ответа большеберцового нерва в дистальной точке стимуляции составила справа – 2,76 мВ, слева – 4,16 мВ. Скорости проведения импульса были в пределах нормы, после лечения СПИ по левому большеберцовому нерву увеличилась до 40,5 м/с. Наросла амплитуда S-ответ икроножного нерва, амплитуда которого составила: справа – 3,7 мкВ, слева – 3,9 мкВ.
После лечения уровень депрессии по сокращенному варианту опросника Бека был равен 2 балла, ситуативная тревожность – 30 баллов, личностная тревожность – 44 балла.
Через 1 месяц после лечения оценка отдельных характеристик стимулонезависимой боли по ВАШ была следующей: жжение – 0 баллов, стреляющие боли – 0 баллов, ноющие боли – 0 баллов, покалывание – 0 баллов, судороги – 0 баллов. При этом улучшение чувствительности, достигнутое в результате лечения, сохранялось.
Оценка субъективных проявлений полинейропатии по шкале TSS составила 1,00 балл. Оценка объективных проявлений полинейропатии по шкале NIS-LL составила 6 баллов.
Через 3 месяца после лечения оценка отдельных характеристик стимулонезависимой боли по ВАШ была следующей: жжение – 0 баллов, стреляющие боли – 0 баллов, ноющие боли – 0 баллов, покалывание – 0 баллов, судороги – 0 баллов. Отмечалось ухудшение вибрационной чувствительности на больших пальцах до 5 ЕД.
Оценка субъективных проявлений полинейропатии по шкале TSS составила 1,00 балл. Оценка объективных проявлений полинейропатии по шкале NIS-LL составила 8 баллов.
Через 6 месяцев после лечения оценка отдельных характеристик стимулонезависимой боли по ВАШ была следующей: жжение – 1 балл, стреляющие боли – 0 баллов, ноющие боли – 0 баллов, покалывание – 1 балл, судороги – 0 баллов. Оценка субъективных проявлений полинейропатии по шкале TSS составила 3,00 балла. Неврологический статус оставался прежним. Оценка объективных проявлений полинейропатии по шкале NIS-LL составила 8 баллов.
Обсуждение. В этом клиническом случае также отмечается улучшение температурной и вибрационной чувствительности. Анальгетический эффект внутрикостных блокад без существенных изменений сохраняется до 6 месяцев.
Заключение. Согласно остеогенной теории нейроортопедических заболеваний раздражение внутрикостных рецепторов (ВКР) приводит к возникновению болевого синдрома, вызывает мышечно-тонические и ангиоспастические реакции в соответствующих областях тела.
В частности, при ДСДП мышечно-тонические реакции могут проявляться судорогами в икрах или бедрах. Ангиоспастические реакции при ДСДП усугубляют ишемию аксонов, что приводит к усилению болевого синдрома и выраженности неврологических расстройств. При блокировании ВКР и медленнопроводящих волокон, преимущественно представленных в губчатом веществе кости, происходит уменьшение интенсивности боли, выраженности и частоты возникновения судорог.
После проведения ВКБ в костной ткани в течение 4–6 недель происходит усиление репаративной регенерации, развивается неоангиогенез, улучшается микроциркуляция и кровоснабжение нервных волокон в местных тканях [9], что уменьшает ишемию аксонов, которая может приводить к формированию болевого синдрома.
Высокая эффективность ВКБ, подтверждает важное значение внутрикостных рецепторов в патогенезе болевого синдрома и связанных с ним эмоциональных расстройств у пациентов с ДСДП.
Перечисленные выше механизмы эффективности ВКБ связаны с улучшением кровоснабжения нервных волокон (неоангиогенез, расширение сосудов), что объясняет уменьшение выраженности объективной неврологической симптоматики. По нашим данным, в результате лечения ВКБ уменьшалась выраженность расстройств болевой, температурной и вибрационной чувствительности [10].
Улучшение функции нервных волокон при ДСДП под воздействием ВКБ подтверждается данными ЭНМГ – нарастанием амплитуд M-ответа большеберцового и малоберцового нервов и S-ответа икроножного нерва. Это говорит о повышении количества функционально активных волокон, которые в совокупности формируют общий потенциал действия нерва (M- или S-ответ) [22].
Таким образом, внутрикостные блокады являются высокоэффективным методом лечения нейропатической боли, аффективных и других расстройств у пациентов с ДСДП, при этом эффект сохраняется в течение 6 месяцев после лечения.
Литература
1. Баринов А.Н., Строков И.А., Яхно Н.Н., Торопина Г.Г., Дубанова Е.А., Новосадова М.В. Клинические проявления болевого синдрома при дистальной диабетической полиневропатии // Боль. – 2003. – № 1. – С. 21–26.
2. Боль: руководство для врачей и студентов / Под ред. академика Яхно Н.Н. – М.: «МЕДпресс-информ», 2009. – 304 с.
3. Галстян Г.Р. Диабетическая нейропатия: классификация, диагностика и лечение // Consiulium medicum. – 2005. – Т. 07. – № 9. – С. 18–21.
4. Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль. – М.: Боргес, 2007, 190 с.
5. Котов С.В., Калинин А.П., Рудакова И.Г. Диабетическая нейропатия. М.: Медицина, 2000. – 232 с.
6. Курумчинова О.Б., Шнайдер Н.А., Петрова М.М., Киричкова Г.А., Киселев И.А., Дарсавелидзе О.К. Методы исследования вибрационной чувствительности у больных диабетической полинейропатией // Функциональная диагностика. – 2008. – № 3. – С. 56–62.
7. Маркин С.П. Неврологические проявления сахарного диабета. – Воронеж, 2005. – 56 с.
8. Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клиническая неврология: Учебник. В трех томах. – Т. II. – М.: Медицина, 2002. – 792 с.
9. Соков Е.Л., Корнилова Л.Е. Внутрикостные блокады – новая медицинская технология лечения нейроортопедических болевых синдромов // Боль. – 2009. – № 3. – С. 94–95.
10. Стpоков И.А., Новосадова М.В., Баpинов А.Н., Яхно Н.Н. Клинические методы оценки тяжести диабетической полиневpопатии // Неврологический журнал. – 2000. – № 5. – С. 14–19.
11. Abuaisha B.B., Costanzi J.B., Boulton A.J.M. Acupuncture for the treatment of chronic painful peripheral diabetic neuropathy: a long-term study // Diab. Res. Clin. Pract. – 1998. – Feb. – 39(2). – P. 115–121.
12. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M., Hansson P., Jensen T.S., Nurmikko T., Sampaio C., Sindrup S., Wiffen P.; EFNS Task Force. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain // Eur. J. Neurol. – 2006. – 13 (11). – P. 1153–1169.
13. Bril V. Assessment of diabetic polyneuropathy//In: Diabetic Neuropathy. Edited by Andrew J.M. Boulton © Aventis Pharma, Inc. – August 2001. – P. 70–85.
14. Edwards K.R., Glantz M. J, Button J. et al. Efficacy and safety of topiramate in the treatment of painful diabetic neuropathy: a double blind, placebo-controlled study (Poster presentation) // Neurology. – 2000. – 5 (suppl 3). – A81.
15. Eisenberg E., Lurie Y., Braker C. et al. Lamotrigine reduces painful diabetic neuropathy: a randomized, controlled study // Neurology. – 2001. – 57 – P. 505–509.
16. King R.H. The role of glycation in the pathogenesis of diabetic polyneuropathy. // Mol. Pathol. – 2001. – 54. – P. 400–408.
17. Kochar D. K., Rawat N., Agrawal R. P., Vyas et al. Sodium valproate for painful diabetic neuropathy: a randomized double-blind placebo-controlled study // QJM. – 2004. – Jan. – 97(1). – P. 33–38.
18. Sokov E.L., Kornilova L.E., Filimonov V.А. Osteogenic theory of clinical manifestations of neuroorthopedic diseases. – International Congress «Euromedica-2009», Hannover (Germany). – 2009. – P. 37–38.
19. Spruce M.C., Potter D.V. et al. The pathogenesis and management of painful diabetic neuropathy: a review // Diabetic Medicine. – 2003. – Vol.20. – 2. – P. 88–99.
20. Thomas PK. Classification of the diabetic neuropathies. Textbook of Diabetic Neuropathy. Gries FA, E, Low PA, Ziegler D. Eds. Stuttgart. – Thieme. – 2003. – P. 175–177.
21. Veves A., Backonja M., Malik R.A. Painful diabetic neuropathy: epidemiology, natural history, early diagnosis, and treatment options // Pain Med. – 2008. – Sep. – 9(6). – P. 660–674.
22. Veves A., Donaghue V.M., Sarnow M.R., et al. The impact of reversal of hypoxia by revascularization on the peripheral nerve function of diabetic patients // Diabetologia. –1996. – 39. –:P. 344–348.
23. Vinik A.I., Park T.S., Stansberry K.B. et al. Diabetic neuropathies. // Diabetologia. – 2000. – 43. – P. 957–973.
24. Wilton T.D. Tegretolin the treatment of diabetic neuropathy // S. Afr. Med. J. – 1974. – Apr. 27. – 48(20). – P. 869–872.
25. Ziegler D. Painful diabetic neuropathy: treatment and future aspects // Diabetes Metab Res Rev. – 2008. – May-Jun; 24. – Suppl 1. – S52–57.
26. Ziegler D. Pharmagological treatment of painful diabetic neuropathy // In: Contemporary Endocrinology, Clinical management of diabetic neuropathy. Edited by: A. Veves © Humana Press Inc., Totowa N.J. – 1999. – P. 147–170.