Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
4.4. Внутрикостные блокады в лечении спастичности после спинальной травмы
Исход в виде стойкой тетра- или параплегии развивается у 30–40 % пациентов, перенесших спинальную травму [1, 2, 3, 6].
Частое сочетание двигательных нарушений со спастичностью и болевым синдромом резко ухудшает качество жизни пациентов, затрудняет их реабилитацию и социальную адаптацию.
В настоящее время эффективное лечение спастичности не найдено, применение миорелаксантов, препаратов ботулинистического токсина имеет временный эффект, множество побочных эффектов и осложнений, а также высокую стоимость лечения. Наличие стойкого болевого синдрома значительно снижает эффективность применение кинезитерапии и ограничивает возможности восстановления двигательной функции пациента [4, 7, 9, 10].
Поэтому, разработка и внедрение инновационных методов лечения в программы реабилитации данных больных являются чрезвычайно важными и актуальными.
Под нашим наблюдением в неврологическом отделении находился пациент В., 52 лет, который в 1994 году в результате дорожно-транспортного происшествия получил компрессионный перелом тел Т4-Т5 позвонков и ушиб спинного мозга.
С 2003 года имеет 1 группу инвалидности в связи с наличием выраженного нижнего спастического парапареза и резко выраженного болевого синдрома в позвоночнике и нижних конечностях.
Пациент с трудом передвигался по квартире с помощью костылей, нуждался в постоянной помощи и уходе. В течение 12 лет согласно реабилитационной программе, постоянно принимал трамал, нестероидные противовоспалительные препараты, миорелаксанты. Периодически получал курсы сосудистых препаратов, витаминов, нейропротекторов, физиотерапию, массаж – без выраженного эффекта.
В неврологическом статусе при поступлении было выявлено: сила в нижних конечностях – 1 балл, мышечный тонус в ногах резко повышен по спастическому типу и составляет по шкале Ашворта 3 балла, высокие сухожильные рефлексы с нижних конечностей, спонтанные клонусы стоп, положительные патологические пирамидные рефлексы. Болевой синдром в позвоночнике и нижних конечностях по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) составлял 8 баллов. Гипестезии нет, тазовые функции нарушены по типу элементов задержки мочи и кала.
В стационаре, кроме стандартной сосудистой терапии, массажа нижних конечностей, магнитотерапии на грудной и поясничный отдел позвоночника получил курс лечения с применением новой медицинской технологии – внутрикостных блокад (ВКБ) по методу профессора Сокова Е.Л. в остистые отростки грудного и поясничного отделов позвоночника, задние верхние ости подвздошных костей.
После курса лечения пациент отметил значительное уменьшение болевого синдрома в позвоночнике и ногах до 3 баллов по шкале ВАШ.
В неврологическом статусе: сила в нижних конечностях составила – 4 балла, уменьшился мышечный тонус в ногах до 1 балла по шкале Ашворта, уменьшилась выраженность сухожильных рефлексов, регрессировали клонусы стоп, значительно уменьшились патологические пирамидные симптомы.
Пациент стал самостоятельно с помощью трости передвигаться не только по квартире, но и по улице на расстояние до 100 метров, самостоятельно себя обслуживать. Пациент полностью отказался от приема трамала.
При повторном осмотре через 3 месяца, достигнутый клинический эффект полностью сохраняется.
Обсуждение. Таким образом, данный клинический случай демонстрирует высокую эффективность применения ВКБ у пациента с посттравматическим спастическим нижним парапарезом и выраженным болевым синдромом. Стойкий, длительный эффект, отсутствие побочных эффектов и осложнений, а также низкая стоимость терапии позволяет рассматривать данный метод лечения в качестве метода выбора при реабилитации данных пациентов. Регресс стойкого болевого синдрома, отказ от приема аналгетиков значительно улучшает качество жизни больных, повышает эффективность применение лечебной физкультуры и расширяет возможности восстановления двигательной функции пациента.
Литература
1. Амелина О.А. Травма спинного мозга // Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы: Под ред. А.Ю. Макарова. – СПб.: ООО Золотой век, 1998. – С. 232–248.
2. Бабиченко Е.И. Травматическая болезнь спинного мозга / Нейротравматология: Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. – М.: Вазар-Ферро, 1994. – С. 292–294.
3. Меламуд Э.Е. Прогнозирование течения и исходов при позвоночно-спинномозговой травмы / Нейротравматология: Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. – М.: Вазар-Ферро, 1994. – С. 281.
4. Потемкин И.М. Уход за больными позвоночно-спинномозговой травмой / Нейротравматология: Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Лотапова. – М.: Вазар-Ферро, 1994. – С. 294–295.
5. Савченко А.Ю. Исходы позвоночно-спинномозговой травмы / 7. Нейротравматология: Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, ААПотапова. – М.: Вазар-Ферро, 1994. – С. 250.
6. Соленый В.И. Ортопедические последствия позвоночно-спинномозговой травмы / Нейротравматология: Под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А.Потапова. – М.: Вазар-Ферро, 1994. – С. 267–268.
7. Bedbrook G. Spinal injuries with tetraplegia and paraplegia // J. Bone Joint Surg.Br. – 1979. – 1461 – P. 267–284.
8. Bracken M., Shepard M., Collins W. et al. Methylprednisolone or naloxone treatment after acute spinal cord injury: 1 year follow-up data // J.Neurosurg. – 1992. – No 76. – P. 23–31.
9. Feraboli-Lohnherr D., Orsal D., Yakovleff A et al. Recovery of locomotor activity in the adult chronic spinal rat after sublesional transplantation of embryonic nervous cells: specific role of serotonergic neurones // Exp.Brain Res. – 1997. – № 113. – p. 443–454.
10. Ribotta M., Privat A. Biological interventions for spinal cord injury // Current opinion in neurology. – 1999. – Vol 11. – № 6. – P. 647–652.
4.5. Внутрикостные блокады в лечении болевого синдрома и спастичности у пациентов с рассеянным склерозом
Рассеянный склероз (PC) является одним из наиболее тяжелых органических заболеваний центральной нервной системы. Среди людей, страдающих PC, много лиц молодого трудоспособного возраста. Очень часто в типичных случаях заболевание быстро прогрессирует и приводит к глубокой иивалидизации пациентов.
В последнее время отмечено увеличение частоты случаев PC во всех странах. Высокая распространенность PC и связанные с этим экономические потери привлекают внимание к изучению патогенетических механизмов развития заболевания, клинических особенностей, стимулируют поиск новых терапевтических подходов. Наряду с патогенетическим лечением чрезвычайно важной является симптоматическая помощь, учитывающая особенности течения заболевания у конкретного пациента [1, 3, 5, 10].
Одним из малоизученных клинических разделов PC является проблема болевого синдрома (БС), расцениваемого чаще всего как нетипичные проявления демиелинизирующего процесса при PC [1, 8, 9]. Причины возникновения, особенности клинического проявления и методы лечения болевого синдрома исследовались крайне мало.
Исследования частоты встречаемости различных болевых синдромов при PC выявили преобладание хронических болей, проявляющихся в среднем у 50 % больных. Ими могут быть хронические болезненные дизестезии, болезненные тонические спазмы, боли в позвоночнике и в крупных суставах, хронические головные боли мышечные и миофасциальные боли, абдоминалгии, комплексный регионарный болевой синдром II типа, и боли, обусловленные коморбидными состояниями.
Хронический болевой синдром часто выявляется на позднем этапе заболевания, в развернутой стадии PC и почти всегда ассоциируется с поражением спинного мозга, в частности с миелопатией.
Выделяют 4 вида боли при PC, различающиеся по своему происхождению:
1) нейропатические боли, непосредственно связанные с поражением нервной системы;
2) соматогенные боли в мышцах, костях, суставах, соединительной ткани;
3) висцерогенные боли;
4) психогенные боли.
Нейропатические боли при PC возникают при поражении как спинного, так и головного мозга. Их клинические проявления могут имитировать любое другое неврологическое заболевание. Из нейропатических болей при PC наиболее изученным, но редким и чрезвычайно ярким болевым проявлением является невралгия тройничного нерва (НТН).
В редких случаях острая боль и неприятные трудно локализуемые ощущения могут быть следствием крупного очага в области таламуса. Также описаны острые табетические боли, возникающие при массивном распределении очагов демиелинизации в проводниках глубокой чувствительности [1].
Нередко встречаются острые радикулярные боли, как следствие демиелинизирующего процесса, затрагивающего интрамедуллярную порцию заднего корешка спинномозгового нерва.
Особый интерес представляет феномен пароксизмального появления и/или усиления сенсорных симптомов болезни, в частности симптома Лермитта.
Симптом Лермитта – это один из острых проявлений сенсорных пароксизмов в виде болезненных неприятных ощущений покалывания, напряжения, прохождения электрического тока сверху вниз вдоль позвоночника, а также в верхние конечности при механической провокации: форсированном сгибании головы, кашле и чихании. Феномен наблюдается у 5–25 % больных PC [1, 9].
Доказана эффективность карбамазепина при невралгиях. Наряду с карбамазепином предлагают использовать ламотриджин и габапентин. Обращается внимание на побочное действие антиконвульсантов в виде ингибирующего влияния на проводимость нервных волокон, что вызывает гиперсомнию, усугубляет симптомы слабости и атаксии у больных PC [8].
Из трициклических антидепрессантов часто применяют амитриптиллин.
Наиболее частыми причинами их возникновения считают двигательные расстройства, нарушение мышечного тонуса и длительная иммобилизация. Кроме того, их развитию может способствовать остеопороз как следствие длительной медикаментозной терапии кортикостероидами.
Гусев Е.И. и др. (1987) отмечают, что боли в спине могут быть обусловлены остеохондрозом или аномалиями развития позвоночника и не иметь прямого отношения к основному заболеванию.
Боли, связанные с нарушением моторики кишечника наблюдаются у небольшого числа больных. Следует учитывать, что боли в желудке часто возникают на фоне лечения кортикостероидами.
Психогенные боли при PC в литературе практически не обсуждаются. Чисто психогенные боли наблюдаются редко и идентифицируются, когда не найдена их причина или, когда реакция на боль не адекватна имеющейся причине. В некоторых публикациях обращается внимание на депрессивные и тревожные состояния, приводящие к снижению болевой толерантности и требующие коррекции психотропными средствами.
Другим соматогенным болевым синдромом являются мышечнотонические спазмы. Они проявляются медленными, мучительными, болезненными движениями и носят характер стягивающих, сжимающих, тянущих, ноющих, могут быть длительными или кратковременными. Продолжительные боли обычно наблюдаются в ногах; пациенты их оценивают, как терпимые, но нудные. Они чаще выявляются у спастичных больных и в период ремиссий. Многие пациенты замечают их связь с напряжением при ходьбе и с усилием, необходимым для удержания равновесия, что позволяет видеть причину болей в мышечном утомлении.
Болезненные кратковременные тонические спазмы и судорожные сведения возникают как в руках, так и в ногах, имеют значительную интенсивность, часто беспокоят больных ночью, могут провоцироваться простым тактильным раздражением или ирритативными очагами, такие как пролежень или инфекции мочевыводящих путей, и, как правило, усиливаются в периоды обострения заболевания.
Для облегчения соматогенных болей используют нестероидные противовоспалительные средства и физиотерапевтические процедуры с коррекцией патологической позы и укреплением паравертебральных мышц. При обнаружении триггерных миофасциальных точек можно применять локальное введение анестетика. Болезненные тонические спазмы купируют бензодиазепинами, габапентйном, баклофеном и антиконвульсантами. Следует учитывать возможность побочных явлений в виде головокружения и усиления слабости. Также используются миорелаксанты центрального действия и антиаритмики (мексилетин), при грубой спастичности – препараты ботулинистического токсина. Спазмы, возникшие впервые или усилившиеся в период обострения заболевания, уменьшаются при назначении высоких доз кортикостероидов.
Применение ВКБ при болевом синдроме у пациентов с PC в доступной литературе нет. Хотя известно, что внутрикостное введение препаратов в губчатую ткань кости широко распространено и является разновидностью внутривенного введения [5, 6].
Клинический пример 1. Пациентка Б.О.А., 38 лет, домохозяйка, инвалид III группы. Находится под нашим наблюдением с 2002 года.
Обратилась с жалобами на постоянные мучительные боли в позвоночнике и в конечностях. Наблюдается их периодическое усиление, провоцируются прикосновением, длительным стереотипным движением, особенно лежа и в ночное время.
Заболела в 1993 году, когда на фоне полного здоровья ощутила жжение, боли в руках. Обратилась в НИИ неврологии, где проводилась сосудисто-метаболическая терапия. На фоне лечения наступило улучшение.
В январе 1995 года появились эпизоды редкого недержания или задержки мочеиспускания.
В середине 1995 года отмечалась пошатывание и неустойчивость при ходьбе.
В 1998 г. новая экзацербация PC в виде почти полной потери зрения на оба глаза. Пациентка была госпитализирована в стационар, где проводилась терапия преднизолоном. Зрение восстановилось.
В 2001 году вновь появились болевые ощущения мучительного характера, переходящие на обе руки. Лечение домашними средствами облегчения не принесло, и больная обратилась к врачу. Проведенно амбулаторное лечение без эффекта: медикаментозное (карбамазепин по 100 мг 2 раза в день в течение 3 недель, трамал по 50 мг 1 раз в день в течение 2 недель), физиотерапия, массаж. Перед госпитализацией боли усилились. Неоднократно проводилось МРТ обследование.
При поступлении: соматически практически здорова.
Неврологический статус: менингеальных симптомов нет. Сознание ясное. Движения глазных яблок в полном объеме. Горизонтальный нистагм при крайних отведениях глазного яблока.
Повышение болевой чувствительности, гиперпатия в руках и ногах, парестезии.
Мышечная сила снижена в левых конечностях до 4 баллов. Сухожильные рефлексы в конечностях высокие s > d.
Брюшные рефлексы отсутствуют. Вызывается патологический рефлекс Бабинского с 2-х сторон.
В позе Ромберга неустойчива. Пальценосовую и коленопяточную пробы выполняет с интенцией, больше слева. Нейрогенный мочевой пузырь виде редкого недержания мочи.
Алгологический статус. Болевой синдром по ВАШ оценивает в 7 баллов. Боль описывалась пациенткой, как схватывающая, выкручивающая, ноющая, сводящая, подобная электроразряду, локализовалась на уровне нижнешейных, нижнегрудных и поясничных отделов позвоночника, в дистальных отделах верхних конечностей, больше в левой ноге.
Резко болезненны паравертебральные точки и остистые отростки нижнешейных, нижнегрудных и поясничных позвонков. Данные РМБО: ЧВД общий – 8, ЧВД сенсорный – 5, ЧВД аффективный – 2, РИБ общий – 15, РИБ сенсорный – 9, РИБ аффективный – 3, РИБ эвалютивный.
Психологический статус. По данным теста Спилбергера отмечен высокий уровень реактивной тревоги (49 баллов), умеренная личностная тревога (45 баллов) и умеренная степень депрессии (13 баллов) по опроснику Бека.
МРТ от 2004: Срединные структуры головного мозга не смещены. Боковые желудочки не расширены, асимметричны (R > L). Перивентрикулярно и в левой доле мозжечка множественные полиморфные (до 77 мм в диаметре) участки сигналов высокой интенсивности на Т2 (низкая – на Т1) ВИ. III желудочек не расширен. Базальные цистерны дифференцированы. Конвекситальные борозды лобно-теменной области равномерно расширены. Гипофиз не увеличен, однородной структуры. Стволовые структуры без особенностей. Заключение. При сравнительном анализе с данными МРТ от 1999 г. – отрицательная динамика в виде увеличения размеров перивентрикулярных участков демиелинизации. Степень атрофии вещества головного мозга без видимой динамики.
Зрительные вызванные потенциалы: Ответы зрительных вызванных потенциалов с двух сторон стабильные, четкие. Форма ответов сохранена. Латентный период пика Р100 слева удлинен до 153 мс. Справа латентный период пика Р100 в пределах нормы. Амплитуда несколько снижена слева. Заключение. Нарушение зрительной афферентации в кору слева. По сравнению с данными от 2002 г. – отрицательной динамики не выявлено.
Акустико-стволовые вызванные потенциалы стабильные, четкие с сохраненной формой. Латентные периоды пиков, межпиковые периоды, амплитуды в пределах нормы.
Диагноз. Рассеянный склероз, цереброспинальная форма, ремиттирующее течение, вне обострения. Выраженный болевой синдром.
Лечение. На фоне комплексного лечения пациентке всего проведено 12 внутрикостных блокад через каждые 1–2 недели.
После применения ВКБ у пациентки уменьшилась интенсивность боли до 3 баллов, улучшились данные РМБО: ЧВД общий – 6, ЧВД сенсорный – 3, ЧВД аффективный – 2, РИБ общий – 6, РИБ сенсорный – 3, РИБ аффективный – 2, РИБ эвалютивный – 1. Боль трансформировалась в тупую, тянущую разлитую слабую. Также отмечалась большая устойчивость при ходьбе, расширилась двигательная активность в виде увеличения продолжительности ходьбы. Нормализовался психоэмоциональный статус, что проявился снижением реактивной тревоги до 31 балла, личностной тревоги до 28 баллов и депрессивных расстройств до 6 баллов.
За два года клинического наблюдения заболевание протекает без обострений. За это время пациентка перенесла три эпизода простудных заболеваний с высокой температурой, на фоне которых наблюдалось некоторое ухудшение неврологической симптоматики в виде усиления атаксии, нарастания спастичности, ухудшения походки, усиления болевого синдрома.
После окончания простудного заболевания в течение 2–3 недель неврологическая симптоматика возвращалась до прежнего уровня, наблюдавшегося до простудного заболевания.
Обсуждение. Применение ВКБ в данном случае (постоянная, периодически усиливающаяся сильная мучительная боль) оказало положительный терапевтический эффект в купировании алгических явлений и стабилизации демиелинизирующего процесса.
Клинический пример 2. Пациентка Б.Т.А., 48 лет, инвалид I группы. Находится под нашим наблюдением с 2003 года.
Обратилась с жалобами на периодические мучительные боли в икроножных мышцах и вдоль спины, усиливающиеся движением.
Заболела рассеянным склерозом более 20 лет назад, который дебютировал ретробульбарным невритом.
В 1986 году очередное обострение PC в виде слабости правой ноги, по поводу которого проходила стационарное лечение.
Через год наблюдалось двоение в глазах, также получала стационарное лечение. Неоднократно проводилась гормональная терапия, 2 раза в год – сосудисто-метаболическая поддерживающая терапия.
С 1996 года – заболевание приняло прогредиентное течение, усиливалась мышечная спастичность.
В 2000 году проведены нейрохирургические операции на двух уровнях по поводу удаления грыж дисков С5-С7, Th9-Thl0 и краевых костных разрастаний, проводилось лечение ботулинистическим токсином «Ботокс». Неоднократно обследовалась МРТ.
При поступлении. Состояние средней тяжести. Активна в пределах постели.
Неврологический статус. Любые движения вызывают сильные мышечные боли в нижних конечностях и вдоль спины. ЧМН интактны. Трипарез – правой руки до 4 баллов, нижний спастический парапарез до 1 балла, клонусы стоп и коленных чашечек. Гипестезия болевой чувствительности с уровня Th8-Th9. Нейрогенный мочевой пузырь. Координаторные пробы выполняет с интенцией с двух сторон.
Болевой синдром по ВАШ – 10 баллов. Боль описывалась как мучительная, сжимающая, выкручивающая, жгучая, изматывающая, локализовалась на нижних конечностях и на уровне нижне-поясничного отдела позвоночника. Сильная боль в конечностях приводила пациентку в отчаяние.
Резко болезненны паравертебральные точки и остистые отростки нижне-поясничных позвонков.
Данные РМБО: ЧВД общий – 8, ЧВД сенсорный – 3, ЧВД аффективный – 3, РИБ общий – 20, РИБ сенсорный – 6, РИБ аффективный – 11, РИБ эвалютивный – 3.
Психологический статус. По данным теста Спилбергера отмечен высокий уровень реактивной (55 баллов) и личностной тревоги (67 баллов), а также выраженная степень депрессии (30 баллов) по опроснику Бека.
МРТ: в белом веществе полушарий головного мозга паравентрикулярно в области подкорковых ядер, в левой средней ножке мозжечка, в ножках мозга, мозолистом теле определяется множество очагов повышенного МР-сигнала различной формы и размеров от 2–3 до 12 мм в левой теменной доле со склонностью к слиянию. Отмечается изъеденность нижнего контура мозолистого тела. Желудочки мозга расширены, симметричны, форма не изменена. Субарахноидальное пространство несколько расширено в лобно-теменной области. При контрастном усилении отмечается неярко выраженное накопление контраста мозолистым телом и единичными паравентрикулярными очагами. Заключение. Многоочаговое поражение белого вещества головного мозга демиелинизирующего характера (PC).
Вызванные потенциалы: Ответы зрительных вызванных потенциалов с двух сторон стабильные, четкие. Форма ответов сохранена. Латентный периоды пика Р100 как слева, так и справа удлинен до 158 и 130 мс соответственно. Амплитуда ЗВП несколько снижена слева. Заключение. Нарушение зрительной афферентации в кору с двух сторон.
Акустические стволовые вызванные потенциалы стабильные, четкие с сохраненной формой. Латентные периоды пиков, межпиковые периоды, амплитуды в пределах нормы.
Диагноз. Рассеянный склероз, цереброспинальная форма, вторично-прогрессирующее течение, выраженный мышечно-тонический болевой синдром.
Лечение: За время наблюдения проведены 4 ВКБ в крыло подвздошной кости, в большой вертел бедренной кости. После проведенного лечения болевой синдром у пациентки сохранился, интенсивность боли не уменьшилась.
Обсуждение. В данном случае неэффективность ВКБ может быть обусловлена выраженной гиперафферентацией ноцицептивных проводников на сегментарном уровне вследствие нейрохирургического вмешательства с повреждением проводников с одной и грубой спастичностью, с другой стороны.
Обращает на себя внимание, что в первые 30 секунд введения под давлением лекарственного раствора в губчатую ткань подвздошной кости, пока лидокаин не начал действовать как химический денервант, у пациентки наблюдался клонус стопы. После начала местного действия анестетика на внутрикостные рецепторы дальнейшее введение препарата в кость уже не вызывало клонуса стопы. Это можно объяснить участием внутрикостных рецепторов в процессах формирования моторных реакций.
Заключение. В патогенезе рассеянного склероза определенную роль играет нарушение гемоцитологических барьерных функций организма. Известно, что увеличивается проницаемость ГЭБ для аутоиммунных комплексов, что создает условия для патологического их воздействия на миелиновую оболочку нервных проводников и образования вокруг них бляшек. Однако в патогенезе рассеянного склероза преимущественно изучен ГЭБ и не исследованы другие гемоцитологические барьеры, в частности костной ткани. А, как известно, гемоцитологические барьеры костной ткани сравнимы с ГЭБ, хотя бы по степени проницаемости лекарственных веществ в головной мозг и костный мозг – эту цитадель иммунитета и репарации. В условиях же дегенеративно-деструктивных процессов в костной ткани, когда происходит склерозирование кортикального слоя, замедление венозного оттока, повышается внутрикостное давление, микроциркуляция в костном мозге ухудшается, по-видимому, замедляется выход из него в общий кровоток иммунных и недифференцированных стволовых клеток, что может приводить к нарушению иммунных реакций, в том числе, и аутоиммунной атаке на миелиновые оболочки нервных проводников при рассеянном склерозе. Клинический эффект от применения метода ВКБ выражается в виде уменьшения болевого синдрома, спастичности и чувствительных расстройств стабилизации эмоционально-личностной сферы, что позволяет на относительно длительное время избавить пациентов от выраженных болей. Более длительные ремиссии и замедление прогрессирования заболевания после ВКБ подтверждает положительное влияние на иммунный статус пациента.
Данные клинические наблюдения свидетельствуют об эффективности ВКБ при лечении болевых синдромов и о несомненном влиянии ВКР на процессы формирования не только афферентных, но и эфферентных реакций при PC. Эффект ВКБ, возможно, связан с механизмом уменьшения афферентации от медленнопроводящих внутрикостных волокон и рецепторов под действием местного анестетика и повышения болевого порога на сегментарном уровне. Требует дальнейшего детального изучения иммунологический статус пациентов рассеянным склерозом в процессе лечения внутрикостными блокадами.
Литература
1. Гусев Е.И., Завалишин И.А., Бойко А.Н. и др. Эпидемиологические характеристики рассеянного склероза в России // Журн. неврол. и психиатр. – 2002. – Приложение 1. – С. 3–6.
2. Данилов А.Б. Комплексный регионарный болевой синдром // Болевые синдромы в неврологической практике. Под ред. А.М. Вейна. – М.: Медпресс-Информ, 2001. – 346–364 с.
3. Жученко Т.Д., Завалишин И.А. Лечение рассеянного склероза: современные возможности и перспективы // Рассеянный склероз (избранные вопросы теории и практики). – Москва, 2000. – С. 604.
4. МакДональд В.Я., Фазекас Ф., Томпсон А.Д. Диагностика рассеянного склероза // Журн. неврол. и психиатр. – 2003. – Приложение 2. – С. 4–9.
5. Соков Е.Л. Патогенетические основы эффективности внутрикостных блокад // Тезисы докладов Российской научно-практической конференции с международным участием, 15–16 мая. – Москва, 2001. – С.19.
6. Шевелев О.А., Соков Е.Л., Ходорович Н.А. и др. Внутрикостная рецепция в патогенезе вертебрально-кардиального синдрома // Вестник РУДН, серия Медицина. – 2000. – № 3. – С.139–140.
7. Clifford D.B., Trotter J.L. Pain in Multiple sclerosis // Arch. Neurol. – 1984. – Vol. 41 (12). P. 1270–1272.
8. Fryze W., Zaborski J., Czlonkowska A. Pain in the course of multiple sclerosis // Neurol Neurochir Pol. – 2002. –Vol. 36 (2). – P. 275–284.
9. Kalia L., O’Connor P. The prevalence and significance of pain in multiple sclerosis // The Canadian Journal of Neurological Sciences. – 2003. – Vol. 30: Suppl.2. – p. 62.