Комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) формируется при различных ноцицептивных нарушениях, без поражения или с поражением периферического нерва [1, 2, 5]. Диагностические критерии КРБС: наличие провоцирующей травмы или иммобилизации, каузалгия, аллодиния, гипералгезия, не соответствующая интенсивности повреждающего воздействия. Отек, гиперемия или цианоз, судомоторные нарушения в зоне боли. Дистрофические изменения кожи, подкожной клетчатки, мышц, связок, ранний остеопороз. Отсутствие других причин, позволяющих объяснить выраженность боли и нарушение функции. Патогенез КРБС до настоящего времени не известен, считают, что в патогенезе заболевания имеют значение: сегментарная симпатическая гиперактивность, появление эктопических генераторов болевого возбуждения, сенситизация болевых рецепторов, дисфункция антиноцицептивных структур, локальное нарушение микроциркуляции, местные трофические нарушения, нарушения остеогенеза – развитие локального остеопороза. Лечение пациентов с КРБС представляет трудную задачу. Назначают иммобилизацию конечности, α-адреноблокаторы, глюкокортикостероиды, антидепрессанты и антиконвульсанты, препараты кальцитонина. Однако, эффективность лечения остается на низком уровне [3, 4, 6, 7].
Случай применения внутрикостных блокад у пациентов с комплексным болевым синдромом изложен в следующем клиническом наблюдении.
Пациент М., мужчина, 33 года. Поступил в клинику с жалобами на мучительные боли, онемение в правой руке. 6 месяцев назад перенес вывих правого плеча, после снятия гипсовой лонгеты появились боли в правой руке, которые постепенно усиливались и привели к ограничению функции руки, трофическим расстройствам. Лечился амбулаторно и стационарно, получал аналгетики, витамины, физиотерапию, массаж. Лечение оказалось малоэффективным.
При поступлении: общее состояние средней тяжести. Соматический статус в пределах возрастной нормы.
Нейроортопедический статус: болевой синдром по 10 балльной визуальной аналоговой шкале – 9 баллов. Болезненность и ограничение функции плечевого, локтевого и лучезапястного суставов.
Гипестезия с гиперпатическим оттенком по наружне-тыльной поверхности правого предплечья и кисти. Снижены рефлексы с двуглавой и трехглавой мышц правого плеча. Снижен тонус и сила разгибателей правого предплечья и кисти.
На рентгенограммах отмечаются признаки артроза правого плечевого сустава.
При тепловизионном исследовании до лечения было отмечено значительное снижение температуры в правой руке и кисти – на 2° меньше, чем в левой кисти.
Диагноз: комплексный регионарный болевой синдром правой верхней конечности.
Пациенту было проведено следующее лечение: диклофенак, ультразвук с гидрокортизоном, массаж, лечебная физкультура, которые оказались малоэффективными. Были проведены 3 внутрикостные блокады в ость правой лопатки.
Внутрикостные блокады проводились через 3–4 дня.
Для первой блокады раствор лекарственных веществ содержал на 10 мл 0,01 масс % дексаметазона, 0,8 масс % лидокаина и 20 масс % аутокрови с компонентами костного мозга, остальное – вода. После первой внутрикостной блокады в ость правой лопатки болевой синдром регрессировал до 2 баллов на 5 часов. Когда закончилось действие пролонгированного анестетика, боль вернулась до 5 баллов.
Для второй блокады раствор лекарственных веществ содержал на 10 мл 0,02 масс % дексаметазона, 1,0 масс % лидокаина и 30 масс % аутокрови с компонентами костного мозга, остальное – вода.
После 2-й внутрикостной блокады в ость лопатки болевой синдром регрессировал до 1 баллов, через 5 часов боль вернулась до 3 баллов.
Для третьей блокады раствор лекарственных веществ содержал на 10 мл 0,02 масс % дексаметазона, 1,0 масс % лидокаина и 40 масс % аутокрови с компонентами костного мозга, остальное – вода.
После 3-й внутрикостной блокады в ость лопатки болевой синдром регрессировал до 1 баллов, через 5 часов боль вернулась до 2 баллов.
После лечения наблюдалась слабая болезненность и незначительное ограничение функции плечевого, локтевого и лучезапястного суставов. Легкая гипестезия тыльной поверхности правой кисти. Незначительно снижен тонус и сила разгибателей правой кисти.
После лечения пациент оценивал свой болевой синдром по 10 балльной визуальной аналоговой шкале – 1 балл.
При тепловизионном исследовании после лечения было отмечено значительное восстановление температуры в правой руке. Температура правой кисти была на 0,2о меньше, чем левой кисти.
Таким образом, у пациента М. с выраженным комплексным регионарным болевым синдром правой верхней конечности внутрикостные блокады в ость лопатки оказались весьма эффективными.
Обсуждение. Наиболее раннее применение внутрикостных блокад у пациентов с КРБС приводит к более быстрому регрессу каузалгии, аллодинии, гиперпатии, трофических, дистрофических и ангиоспастических проявлений, уменьшению местного отека и профилактике мышечных контрактур, улучшая психическое состояние пациентов.
Эффективность метода внутрикостных блокад при комплексном регионарном болевом синдроме, по нашему мнению, основана на следующих терапевтических механизмах:
1. Благодаря особенностям оттока крови от позвонков и периферических костных образований вводимые в них препараты инфильтрируют радиально пораженные окружающие сегментарные «ткани-мишени», значительно уменьшая ирритацию регионарных симпатических узлов.
2. Благодаря наличию дифференцированного блока, наряду с обезболиванием, происходит уменьшение патологических вегетативных реакций в виде спазма сосудов, нарушения трофики, отека и воспаления в местных тканях и в соответствующих сегментарно-метамерных зонах.
3. Декомпрессивная трепанация кортикального слоя кости внутрикостной иглой приводит к уменьшению раздражения внутрикостных рецепторов костных образований в условиях развития локального остеопороза.
4. Строго дозированная альтерация кортикальной пластинки с введением в губчатую ткань аутологичного костного мозга локально мощно стимулирует репаративную регенерацию костной ткани, усиливает ее метаболизм, а, следовательно, улучшает трофику соответствующих фиброзно-хрящевых суставных образований в течение длительного времени.
5. Остеоперфорация улучшает локальную микроциркуляцию и приводит к реваскуляризации сегментарных мышц, связок, нервных стволов, сосудов, оболочек, хрящей.
6. Адресное введение лекарственных препаратов непосредственно в губчатую ткань кости позволяет максимально уменьшить раздражение внутрикостных рецепторов и существенно снизить их провоцирующее влияние на процессы формирования болевого, мышечно-тонического, ангиоспастического, дистрофического синдромов при КРБС.
7. Внутрикостное введение препаратов под повышенным давлением на длительное время восстанавливает декомпенсированный кровоток в костных сосудистых коллатералях.
Литература
1. Жулев Н.М., Жулев С.Н., Лалаян Т.В., Осетров Б.А. Невропатии. – Руководство для врачей, 2005. – 416 с.
2. Котенко В.В., Ланшаков В.А. Посттравматическая дистрофия руки. – М.: Медицина, 1987. – 128 с.
3. Иваничев Г.А. Миофасциальная боль. – Казань, 2007. – 390 с.
4. Старосельцева Н.Г. Функциональное состояние супрасегментарных структур мозга при миофасциальном болевом синдроме: автореф. дис. … канд. мед. наук. – Казань, 1998. – 28 с.
5. Geertzen J.H.B., Bruijh H., Bruijn–Kofman A.T., Arendzen J.H. Reflex sympathetic dystrophy: early treatment and psychological aspects // Arch. Phys. Med. Rehab. – 1994. – V. 75, N 4. – P. 442–447.
6. Kline S.C., Holder L.E. Segmental reflex sympathetic dystrophy: clinical and scintigraphic criteria // J. Hand Surg. – 1993. – V. 18A, N 5. – P. 853–859.
7. Pollock F.E., Koman L.A., Smith B.P., Poehling G.G. Patterns of microvascular response associated with reflex sympathetic dystrophy of the hand and wrist // J. Hand Surg. – 1993. – V. 18A, N 5. – P. 847–852.