Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания
5.1. Внутрикостные блокады в лечении синдрома эритромелалгии (в соавт. с Нестеровым А.И.)
Эритромелалгия (erythros – красный, melos – конечность и algos – боль; син. болезнь Митчела, акромелалгия, эритемалгия, обратный синдром Рейно) – редкое заболевание, характеризующаяся болью, увеличением температуры кожи и покраснением дистальных отделов конечностей [1]. Впервые описана в 1872 г. Weir Mitchell. В настоящее время выделяют первичную эритромелалгию и вторичный синдром эритромелалгии. Вторичная эритромелалгия возникает при миелопролиферативных заболеваниях (эссенциальная тромбоцитемия, полицитемия), аутоиммунных заболеваниях (склеродермия, СКВ, ревматоидный артрит), при поксвирусной инфекции [2, 3, 4], в результате травм, так же при отравлениях грибами [5], ртутью и как побочный эффект при приеме перголида, бромкриптина [6], нифидипина, изопранолола. Патогенез первичной наследственной аутосомно-доминантной эритромелалгии связывают с мутацией генов, кодирующих NaV1.7 каналы, избирательно экспрессирующихся в ноцецептивных нейронах и нейронах симпатических ганглиев [7, 8, 9]. По данным американской статистики заболеваемость эритромелалгией оценивается как 1,3:100000, причем у женщин заболеваемость 2:100000, а у мужчин 0,6:100000 [10].
К клиническим симптомам эритромелалгии относят жгучую боль, гипертермию и эритему в дистальных отделах конечностей, редко может вовлекаться лицо и уши. Приступы боли провоцируются нагреванием пораженной области или давлением на нее, физической нагрузкой. Длительность приступов варьирует от нескольких минут до нескольких суток, приступы тяжелее переносятся в теплое время года и облегчаются при охлаждении конечности [11]. Кроме вышеперечисленных симптомов может наблюдаться усиление потоотделения в пораженной области, трофические нарушения кожи, ногтей.
Не смотря на достижения фармацевтики и внедрение новых медицинских технологий эффективного лечения эритромелалгии до сих пор не разработано, прогноз для излечения остается сомнительным [14]. Разными авторами указывается некоторая эффективность применения пропранолола, адреналина, нитропруссида натрия, габапентина, внутривенного введения бупивакаина, лидокаина [12] и мексилетина [11, 13].
В Клинике лечения боли для лечения синдрома эритромелалгии впервые была применена методика внутрикосных блокад по методу профессора Сокова Е.Л. [15]. В основе внутрикостных блокад лежит остеогенная теория нейроортопедических заболеваний [16], объясняющая механизмы формирования болевых синдромов при многих неврологических и нейроортопедических заболеваниях [17, 18].
Представляем клинический случай эффективного применения внутрикостных блокад при лечении синдрома эритромелалгии.
Пациент Л., 19 лет, обратился в Клинику лечения боли с жалобами на спонтанные боли жгучего, стреляющего характера в стопах, резко усиливающиеся при надавливании на пятки и при ходьбе, в течение суток отмечается до 50–70 приступов стреляющих болей; Боли усиливаются при малейшем давлении, из-за чего пациент вынужден носить обувь на 2 размера больше; на повышенную потливость и ощущение онемения и холода в области подошв («как будто ноги опущены в ледяную воду»).
В течении последних 3-х лет передвигается только в пределах квартиры на костылях, при ходьбе не может встать на полную стопу, каждый шаг приносит невыносимые страдания в следствии усиления болевого синдрома. При ходьбе опирается преимущественно руками на костыли, ноги с опорой на носки стоп «ходит на цыпочках». Сон нарушен из-за спонтанных стреляющих болей в стопах, снижен фон настроения, раздражителен.
Болен в течении 3-х лет, впервые боли возникли в правой пятке стреляющего характера, умеренной интенсивности, затрудняющая ходьбу, через несколько месяцев присоединилась боль в левой пятке. Через полмесяца пациент не смог передвигаться без опоры, еще через несколько месяцев присоединились покраснения стоп, отмечался их выраженный гипергидроз («можно отжимать носки») значительно усилились боль, повысилась чувствительность к воздействию тепла.
Обследован ревматологом, заболевания соединительной ткани были исключены. Диагностирован плантарный фасциит (с учетом данных УЗИ и МРТ стоп), проведен курс кортикостероидной терапии и терапии иммуноглобулинами (20 флаконов актогаммы) – на фоне проведенной терапии отмечена положительная динамика в виде некоторого уменьшения гиперемии и гипергидроза стоп, болевой синдром сохраняется прежней выраженности. В течении последующего года проходил курсы лечения катадалоном, амитриптилином, баклосаном, берлитионом, габагаммой, габапентином, унитиолом, тиоктацидом – без значительного эффекта.
В объективном статусе: кожа подошв лилово-красная с усилением в области пяток, холодная на ощупь, отмечается выраженный гипергидроз (пот стекает каплями), кожа резко болезненная при пальпации в области пяток.
В неврологическом статусе отмечается болевая гипестезия по типу носков, гиперестезия с элементами гиперпатии в области пяток. Болевой синдром по ВАШ оценивает в 9 баллов.
В общем анализе крови: гемоглобин: 172 (130–160) г/л; Эритроциты: 5,69 (4,0–5,0)∙1012/л; Тромбоциты: 252 (180,0–320,0)∙109/л; Лейкоциты: 11,96 (4,0–9,0)∙109/л. В биохимическом анализе крови: АСЛО – 700 (< 200) ЕД/л. Результаты УЗИ стоп: УЗ признаки синовита голеностопного сустава слева, ПФС 1-4п. С двух сторон. Отек ПЖК в области пяток. Результаты стимуляционной ЭМГ: При исследовании большеберцового нерва выявлено снижение СРВ по дистальным маломиелинизированным волокнам (увеличение резидуальной латентности до 3,7 мс). Отмечаются пограничные значения порога вызывания М-ответа. Выявлено снижение СРВ по сенсорному нерву ноги до 31 м/с, порог вызывания сенсорного ответа выше нормы.
На основании вышеперечисленных жалоб, данных объективного осмотра и результатов параклинических исследований выставлен диагноз: Дистальная симметричная полиневропатия тонких волокон, синдром эритромелалгии.
Проведен курс внутрикостных блокад по методу профессора Сокова Е.Л. в виде монотерапии.
Внутрикостные блокады проводились в наружные и внутренние лодыжки, головки малоберцовых костей, бугристости большеберцовых костей, ости подвздошных костей, пяточные кости.
В сумме было проведено около 40 процедур, наиболее эффективными оказались внутрикостные блокады в наружные и внутренние лодыжки, а также блокады в пяточные кости, которые проводились в конце лечения, когда болевой синдром существенно регрессировал.
В процессе лечения болевой синдром последовательно снижался, уменьшалась выраженность эритемы, причем после уменьшения эритемы появлялись уртикарные высыпания и подкожные кровоизлияния в области пяток, которые со временем полностью регрессировали.
После прохождения курса лечения полностью регрессировали все проявления эритромелалгии: спонтанный болевой синдром, гипергидроз и гиперемия пяток, изменение температуры кожи. Пациент передвигается без костылей с опорой на всю стопу, сохраняется лишь незначительная болезненность при надавливании на пятку.
Обсуждение. Приведенный клинический пример указывает на серьезные инвалидизирующие последствия выраженного болевого синдрома и трудность лечения эритромелалгии. Благодаря применению инновационной методики внутрикостных блокад по методу профессора Сокова Е.Л. достигнут выраженный клинический эффект, полностью регрессировали боли, восстановилась походка, нормализовался сон, улучшилось настроение и социальная адаптация пациента. Таким образом, применение внутрикостных блокад является перспективным направлением в лечении таких сложных и инвалидизирующих заболеваний как эритромелалгия.
Литература
1. Соков Е.Л., Корнилова Л.Е. Внутрикосные блокады – инновационный метод лечения в неврологии. Российский журнал боли. 2008. № 4. С. 43–49.
2. Соков Е.Л. Остеогенные афферентные реакции в патогенезе клинических проявлений поясничного остеохондроза и механизмы эффективности внутрикостных блокад. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук, Москва, 1996.
3. Соков Е.Л., Корнилова Л.Е. Внутрикостные блокады – новая медицинская технология лечения нейроортопедических болевых синдромов. Российский журнал боли. 2009. № 3. С. 94.
4. Соков Е.Л., Корнилова Л.Е., Артюков О.П. Внутрикостные блокады при лечении больных с дистальной симметричной диабетической полиневропатией. Терапевтический архив. 2013. Т. 85. № 4. С. 61–65.
5. James, William D.; Berger, Timothy G.; et al. (2006). Andrews’ Diseases of the Skin: clinical Dermatology. Saunders Elsevier. p. 816.
6. Zheng, Z.M.; Zhang, J.H.; Hu, J.M.; Liu, S.F.; Zhu, W.P. (1988). Poxviruses isolated from epidemic erythromelalgia in China. Lancet 1 (8580): 296.
7. Zheng, Z.M.; Specter, S.; Zhang, J.H.; Friedman, H.; Zhu, W.P. (1992). Further characterization of the biological and pathogenic properties of erythromelalgia-related poxviruses. The Journal of general virology. 73 (Pt 8) (8): 2011–2019.
8. Zhang J.H., Zheng Z.M., Zhu W.P., Cai A.M. (1990). Investigation and virus isolation of reappeared epidemic erythromelalgia in Wuhan. Wuhan Medical Journal 14: 41–42.
9. Saviuc P.F., Danel V.C., Moreau P.A., Guez D.R., Claustre A.M., Carpentier P.H., Mallaret M.P., Ducluzeau R. (2001). Erythromelalgia and mushroom poisoning. J. Toxicol Clin Toxicol 39 (4): 403–07.
10. Dupont E., Illum F., Olivarius Bde F. Bromocriptine and erythromelalgia-like eruptions. Neurology. May 1983; 33 (5):670.
11. Michiels J.J., te Morsche R.H., Jansen J.B., Drenth J.P. Autosomal dominant erythermalgia associated with a novel mutation in the voltage-gated sodium channel alpha subunit Nav1.7. Arch Neurol. Oct 2005; 62 (10):1587–90.
12. Nassar M.A., Stirling L.C., Forlani G. Nociceptor-specific gene deletion reveals a major role for Nav1.7 (PN1) in acute and inflammatory pain. Proc Natl Acad Sci U S A. Aug 24 2004; 101(34):12706–11.
13. Yang Y., Wang Y., Li S., et al. Mutations in SCN9A, encoding a sodium channel alpha subunit, in patients with primary erythermalgia. J Med Genet. Mar 2004; 41(3):171–4.
14. Reed K.B., Davis M.D. (January 2009). Incidence of erythromelalgia: a population-based study in Olmsted County, Minnesota. J Eur Acad Dermatol Venereol 23 (1): 13–5.
15. Novella S.P., Hisama F.M., Dib-Hajj S.D., Waxman S.G. (2007). A case of inherited erythromelalgia. Nature Clinical Practice Neurology 3 (4): 229–34.
16. Davis M.D., Sandroni P. Lidocaine patch for pain of erythromelalgia: follow-up of 34 patients. Arch Dermatol. Oct 2005;141(10):1320–1.
17. Skeik N., Rooke T.W., Davis M.D., Davis D.M., Kalsi H., Kurth I., et al. Severe case and literature review of primary erythromelalgia: Novel SCN9A gene mutation. Vasc Med. Nov 9 2011
18. Alhadad A., Wollmer P., Svensson A., Eriksson K.F. Erythromelalgia: Incidence and clinical experience in a single centre in Sweden. Vasa. Jan 2012;41(1):43–8.