Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ

Алексеенко С. Н., Дробот Е. В.,

Глава 10. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ФАКТОРЫ РИСКА, ПРОФИЛАКТИКА

Сахарный диабет (СД) это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией,развивающийся вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляющийся также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов и развитием осложнений.

Сахарный диабет является важной медико-социальной проблемой и стоит в ряду приоритетов национальных систем здравоохранения всех стран мира. По данным экспертной комиссии ВОЗ, к настоящему времени СД страдают более 60млн.человек в мире, ежегодно этот показатель увеличивается на 6–10 %, его удвоения следует ожидать каждые 10–15лет. По степени важности это заболевание стоит непосредственно после сердечных и онкологических заболеваний.

Официально в России зарегистрировано более 3млн больных диабетом, однако результаты контрольно-эпидемиологических исследований показывают, что их число не менее 9–10миллионов. Это означает, что на одного выявленного больного приходится 3–4невыявленных. Ежегодно в России выявляется более 130тысяч случаев заболевания сахарным диабетом. Кроме того, около 6 миллионов россиян находятся в состоянии предиабета. Это означает, что человек еще не болен, однако уровень сахара у него в крови уже выше нормы. Это значительно увеличивает рискразвития диабета и сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с людьми, у которых уровень сахара крови в норме. Расходы на борьбу с диабетом и его осложнениями составляют в развитых странах не менее 10–15 % от бюджетов здравоохранения. По данным IDF, стоимость лечения и профилактики диабета по всему миру в 2007 году составила 232млрд долларов США, а к 2025году она возрастет до 302,5млрд долларов США. ВРоссии на борьбу с диабетом также тратится приблизительно 15 % от общего бюджета здравоохранения, что составляет порядка 300млн рублей ежегодно. При этом 80 % затрат уходят на борьбу с осложнениями диабета, которые можно предотвратить путем раннего выявления и адекватного лечения заболевания. Косвенные затраты, связанные с диабетом – потеря производительности труда и временная нетрудоспособность, инвалидность, досрочный выход на пенсию и преждевременная смертность – вообще трудно поддаются оценке. При этом болезнь неуклонно «молодеет», каждый год, поражая все больше людей младше 40лет.

Стремительный рост заболеваемости сахарным диабетом 2типа – это негативные последствияразвития нашей цивилизации. Глобализация привела к существенному изменению традиционного образа жизни во всех без исключения странах, повсеместно распространив индустрию полуфабрикатов и быстрого питания, нарушив структуру оптимального питания человека. Ускорение ритма жизни, увеличение психологических нагрузок ведут к тому, что люди пребывают в состоянии постоянного стресса, который не только сам по себе пагубно воздействует на организм, но также требует, чтобы его постоянно «заедали» дополнительными калориями. Усовременного человека минимальная двигательная активность, так необходимая для профилактики многих проблем со здоровьем. Вданное время стоит острая необходимость объединения сил государственных структур, врачей, учёных и т.д. для решения многих возникших вопросов по профилактике СД.

СД Iтипа – хроническое заболевание, вызванное абсолютным дефицитом инсулина вследствие недостаточной его выработки поджелудочной железой (ПЖ), приводящее к стойкой гипергликемии и развитию осложнений. Частота выявляемости – 15:100000 населения. Преобладающий возраст – детский и подростковый. Отдельную группу СД Iтипа представляют больные, у которых онразвился в возрасте 35–75лет и который характеризуется наличием аутоантител к различным антигенам островка ПЖ. Учитывая особенности клинического течения этого типа диабета и наличие в сыворотке крови таких больных цитоплазматических и других антител, его назвали латентным СДIтипа (LADA,latentautoimmunediabetesinadults). Для LADA характерно медленное ухудшение метаболического профиля и наличие в сыворотке крови, помимо цитоплазматических антител, аутоантител к глутаматдекарбоксилазе.

СД IIтипа – хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом инсулина (снижена чувствительность рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину) и проявляющееся хронической гипергликемией с развитием характерных осложнений. СД IIтипа составляет 90 % всех случаев СД. Частота встречаемости – 300:100000 населения. Преобладающий возраст старше 40лет. Преобладающий пол – женский. Факторы риска – генетические и ожирение. Заболевание характеризуется наличием двух фундаментальных патофизиологических дефектов: инсулинорезистентности и недостаточности функции β-клеток для того, чтобы преодолеть инсулинорезистентность путем повышения уров-ня инсулина.

Термин «предиабет», традиционно используемый в англоязычной литературе, объединяет такие состояния, как нарушение гликемии натощак (5,5–6,9ммоль/л), нарушенная толерантность к глюкозе (7,8–11,0ммоль/л) и метаболический синдром, согласно критериям Третьей Национальной образовательной программы по холестерину (National Cholesterol Education Program) NCEP и ATPIII (Adult Treatment Panel).

Диагноз «метаболический синдром» устанавливается при сочетании трех и более критериев, к которым относятся:

–висцеральное ожирение, отмечаемое при превышении окружности живота (талии) у мужчин>102см, у женщин>88см;

–гипертриглицеридемия (>1,7ммоль/л);

–снижение холестерина ЛПВП (у мужчин<1,0ммоль/л, у женщин<1,2ммоль/л);

–уровень артериального давления>135/85ммрт.ст. или прием антигипертензивных препаратов;

–по уровень гликемии венозной плазмы>6,1ммоль/л.

Для правильного представления о СД следует хорошо понимать следующее:

1.СД по своей природе гетерогенен, это не одно, а целая группа метаболических заболеваний, существенноразличающихся распространенности, этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям.

2.Несмотря на гетерогенность, все случаи СД имеют одно общее проявление – диагностически значимую гипергликемию, которая, при отсутствии соответствующего лечения, имеет стойкий, постоянный характер. Вотличие от ситуационно-обусловленной (стрессовой) гипергликемии, устранение провоцирующего фактора (выздоровление после острого заболевания или полученной травмы, достижение ремиссии сопутствующих хронических заболеваний и т.п.) не возвращает сахар крови в пределы физиологической нормы.

3.При СД нарушается не только углеводный, но и многие другие виды обмена веществ (жировой, белковый, минеральный и др.). Это приводит к распространенному поражению сосудов, периферических нервов, центральной нервной системы (ЦНС), а также патологическим изменениям практически во всех органах и тканях.

Факторы рискаразвития сахарного диабета

Несмотря на то, что однозначных причин сахарного диабета на сегодняшний день не выявлено, существуют, так называемые, факторы рискаразвития данного заболевания. Факторы риска представляют собой совокупность предрасполагающих факторов. Знание их помогает в ряде случаев составить прогноз течения и развития заболевания, а иногда и отсрочить или предотвратить возникновение сахарного диабета. Вэтой связи стоит отдельно рассмотреть факторы рискаразвития сахарного диабетаразных типов.

Факторы рискаразвития диабета 1 типа

На долю СД 1типа приходиться примерно 5–10 % всех регистрируемых случаев СД. Вабсолютном большинстве случаев врач имеет дело с иммуноопосредованной формой 1типа заболевания.

Патогенез иммуноопосредованной формы СД 1 типа:

1.Генетическая предрасположенность.

2.Триггирование (запуск) аутоиммунных процессов.

3.Стадия активных иммунных процессов.

4.Прогрессирующее снижение секреции инсулина, стимулированного глюкозой (ослабление раннего пика секреции инсулина, стимулированного глюкозой). Однако данные нарушения имеют субклинический характер, а уровень гликемии и толерантность к глюкозе у пациентов на этой стадии заболевания остаются в пределах нормы.

5.Клинически явный или манифестный сахарный диабет. Приразрушении более 90 % бета-клеток поджелудочной железы,развивается значимое для организма снижение секреции инсулина, приводящее к манифестации (клиническому проявлению) СД 1типа. Манифестацию диабета нередко провоцируют дополнительные стрессовые факторы (сопутствующее заболевание, травма и т.п.).

6.Полная деструкция бета-клеток.

Факторы рискаразвития сахарного диабета 1типа

●Роль наследственности в развитии иммуноопосредованной формы СД 1типа хорошо известна. Выявлена четкая зависимость риска заболеть этой формой диабета от наличия у пациента некоторых антигенов гистосовместимости (B8, B15, DR3, DR4 и др.). Однако следует подчеркнуть, что в данном случае наследуется не само заболевание, а особенности иммунной системы, способные, при определенных условиях, привести к запуску (триггированию) аутоиммунных реакций,разрушающих бета-клетки островков Лангерганса и вызывающихразвитие СД. Именно поэтому, гомозиготные близнецы, несмотря на практически полную идентичность их генотипа, лишь в 50–60 % случаев одновременно страдают иммуноопосредованной формой СД 1типа. Иначе говоря, без действия определенных инициирующих (запускающих, триггирующих) факторов, генетическая предрасположенность может и не реализоваться в клинически явную (манифестную) форму СД.

Несмотря на долгие годы изучения, до сих пор нет единого однозначного взгляда на пусковые механизмыразвития сахарного диабета 1 типа, к которым относятся следующие внешние факторы:

●Вирусные инфекции (вирусы краснухи, Коксаки В, паротита). Наибольшее значение имеют вирусные инфекции, которые переносит ребенок внутриутробно (установлена взаимосвязь междуразвитием СД1 и врожденной краснухой – это единственный фактор внешней среды, четко связанный с сахарным диабетом 1типа). Вирусы могут не только оказывать прямое цитолитическое действие на бета-клетки поджелудочной железы, но и (за счет персистирования вируса в клетках), провоцироватьразвитие аутоиммунных реакций,разрушающих островки Лангерганса. Кроме того, стоит отметить, что вакцинация, вопреки бытовавшему ранее мнению, не повышает рискразвития СД1, так же как и время проведения стандартных прививок в детском возрасте не влияет наразвитие сахарного диабета 1типа.

●Фактор питания (к примеру, раннее введение в рацион ребенка коровьего молока). Возможно, это связано с действием белка коровьего молока, входящего в состав молочных смесей, а также функциональной незрелостью желудочно-кишечного тракта грудного ребенка, не позволяющей обеспечить надежный барьер чужеродному белку.

●Еще одним предрасполагающим фактором является стресс. Его роль в развитии сахарного диабета 1типа не так очевидна. Описан феномен транзиторной (т.е. преходящей) гипергликемии (повышения уровня глюкозы в крови) у детей на фоне тяжелой стрессовой ситуации. Вдальнейшем при устранении стрессовой ситуации уровень глюкозы в крови возвращается к норме, а дополнительное обследование (определение уровня специфических антител) не выявляет каких-либо отклонений от нормы. Но важно помнить, что в самом начале сахарного диабета 1типа стресс действительно может проявить болезнь, поэтому необходимо уточняющее обследование.

Не все люди, переболевшие вирусной инфекцией или вскормленные молочными смесями, заболевают иммуноопосредованной формой СД1типа. Для того чтобы это произошло, необходимо неблагоприятное сочетание целого ряда факторов и, в первую очередь, наличие наследственной предрасположенности.

Факторы рискаразвития сахарного диабета 2типа

Одним из основных факторов рискаразвития диабета 2типа является наследственность. Наличие диабета 2типа у ближайших родственников (родителей, родных братьев и сестер) увеличивает шансразвития данного заболевания у человека. Так, при наличии СД2 у одного из родителей вероятность дальнейшего наследования заболевания ребенком составляет 40 %.

Множество других факторов рискаразвития этого заболевания человек приобретает в течение жизни. Кним относят:

●возраст 45лет и старше. Хотя СД2типа может возникнуть в любом возрасте, абсолютное большинство пациентов заболевают им после 40лет. Причем, по мере увеличения возраста, заболеваемость СД2типа растет. Так, если среди европейцев в целом распространенность СД2типа составляет 5–6 %, то среди пациентов в возрасте старше 75лет эта патология встречается примерно в 20 % случаев. Данный факт легко объясним, поскольку, чем старше пациент, тем больше вероятность истощения и апоптоза бета-клеток его поджелудочной железы и формирования инсулиновой недостаточности;

●предиабет – нарушение показателей уровня глюкозы в крови натощак, нарушение толерантности к глюкозе;

●артериальная гипертензия – показатели артериального давления – 140/90ммрт.ст. и выше вне зависимости от того, принимает человек препараты, снижающие артериальное кровяное давление, или нет;

●избыточная масса тела и ожирение (индекс массы тела более 25кг/м2) – кроме показателей ИМТ, фактором рискаразвития СД2типа является высокий показатель длины окружности талии (измеряется под нижним краем рёбер над пупком). Мужчины: риск диабета является высоким при длине окружности талии 94–102см, если показатель выше 102см, то риск очень высокий. Женщины: риск диабета является высоким при длине окружности талии 80–88см, если показатель выше 88см, то риск очень высокий Избыточная масса тела и ожирение являются наиболее значимыми факторами рискаразвития не только диабета, но и артериальной гипертензии;

●диабетогенное питание – роль систематического переедания, злоупотребления продукцией ресторанов быстрого обслуживания в развитии СД2типа общеизвестна. Однако существенное значение имеет также качественный состав пищи. Так, в опытах на животных доказано диабетогенное действие жирной пищи (липотоксичность). Повышенное накопление жирных кислот в островках поджелудочной железы приводит к ускорению апоптоза в бета-клетках, возможны и другие механизмы липотоксичности. Низкое потребление пищевых волокон, значительное превышение требуемой суточной потребности в калориях, высокая гликемическая нагрузка могут предрасполагать к развитию диабета;

●синдром поликистозных яичников (СПКЯ) встречается у 1 % женщин репродуктивного возраста и значительно увеличивает риск нарушений углеводного обмена: у 30 % женщин с ГСД имеется НТГ и около 10 % – СД2типа. Кроме того наличие СПКЯ в 3раза увеличивает рискразвития ГСД;

●сердечно-сосудистые заболевания атеросклеротического генеза;

●повышение уровня триглицеридов в крови (≥2,82ммоль/л) и снижение уровнялипопротеидоввысокой плотности (≤0,9ммоль/л);

●перенесенныйгестационный диабет (ГСД) – диабет, впервые проявившийся во время беременности или рождение ребенка массой более 4кг;

●привычно низкаяфизическая активность;

●клинические состояния, ассоциированные с выраженной инсулинорезистентностью (например, выраженное ожирение, черный акантоз – гиперпигментация кожи);

●нарушение сна – длительность сна как менее 6час, так и более 9час может быть ассоциирована с повышенным рискомразвития СД;

●диабет, индуцированный лекарствами или химическими веществами, способствующими гипергликемии или прибавке массы тела:

–никотиновая кислота

–глюкокортикоиды

–оральные контрацептивы

–тиреоидные гормоны

–альфа- и бета адреномиметики

–бета-адреноблокаторы

–тиазиды

–вакор

–альфа-интерферон и др.

●депрессия – в некоторых исследованиях показано повышение рискаразвития СД2 у лиц, страдающих депрессией;

●низкий социально-экономический статус (СЭС) – показана ассоциация между СЭС и выраженностью ожирения, курения, ССЗ и СД;

●нарушения в период внутриутробногоразвития – лица как с высоким весом при рождении (>4000г), так и с низким (<2500г) во взрослой жизни имеют повышенный рискразвития СД2. Дети, рожденные преждевременно, независимо от веса во взрослой жизни также могут иметь повышенный рискразвития СД2типа;.

●Определенную роль в развитии СД2типа отводят лептину. Лептин – полипептид, который вырабатывают клетки белой жировой ткани. Внорме накопление жира в организме сопровождается ростом секреции лептина и подавлением чувства голода посредством ингибирования лептином продукции нейропептида Y в гипоталамусе. Предполагают, что у больных СД2типа имеется абсолютная или относительная недостаточность лептина, что способствуетразвитию ожирения и нарастанию инсулинорезистентности.

Наличие вышеперечисленных факторов должно подвигнуть человека регулярно проходить обследование на контроль уровня глюкозы в крови:

●1раз в 3 года должны проходить обследование все люди в возрасте 45лет и старше; люди с избыточной массой тела и ожирением, имеющие еще один фактор риска;

●1раз в год – люди с предиабетом в прошлом.

В несколько упрощенном виде, патогенез СД2типа может быть представлен следующим образом. Под действием этиологических факторов (наследственная предрасположенность, ожирение, малоподвижный образ жизни, диабетогенное питание) в организмеразвивается инсулинорезистентность, которая, в свою очередь, приводит к компенсаторной гиперинсулинемии. До тех пор, пока функциональных резервов бета-клеток достаточно для преодоления инсулинорезистентности, показатели гликемии остаются в пределах нормы. Постепенно, инсулинорезистентность нарастает. Причины этого – прибавка массы тела и снижение чувствительности инсулиновых рецепторов к инсулину на фоне нарастающего ожирения и компенсаторной гиперинсулинемии. По мере увеличения возраста пациента, параллельно с нарастанием инсулинорезистентности, снижаются функциональные резервы бета-клеток. Причина – повреждение бета-клеток в результате оксидативного стресса, накопления в них триглицеридов и амилоида, а также гибель бета-клеток в результате их апоптоза.

Ситуация усугубляется аномальным ритмом секреции инсулина. На определенном этаперазвития заболевания, секреция инсулина становится недостаточной для преодоления инсулинорезистентности и возникает относительный дефицит инсулина. Врезультате нарушаются не только углеводный, но и другие виды обмена, появляется и нарастает гипергликемия, которые еще более усиливают имеющуюся инсулинорезистентность (глюкозотоксичность). Вконечном счете, это еще больше снижает функциональные резервы бета-клеток и приводит к выраженной инсулиновой недостаточности. На фоне метаболических нарушений, вызванных СД2типа, поражаются нервы, крупные и мелкие сосуды и развиваются поздние осложнения этого заболевания.

Факторы рискаразвития гестационного сахарного диабета

Факторы рискаразвития гестационного диабета (сахарного диабета, впервые проявившегося во время беременности)разделяют на факторы высокого риска и факторы среднего риска.

К факторам высокого риска относят:

●ожирение (индекс массы тела≥25кг/м2);

●наследственность (наличие у родственников первой линии родства сахарного диабета 2типа);

●гестационный сахарный диабет или другие нарушения углеводного обмена в прошлом;

●глюкозурия (наличие глюкозы в моче) во время данной беременности.

К факторам среднего риска относят:

●возраст женщины более 30лет;

●рождение ребенка более 4кг или мертворождение в прошлом;

●рождение детей с врожденными порокамиразвития в прошлом;

●«привычное» невынашивание беременности (два и более самопроизвольных аборта в 1 и 2триместрах);

●быстрая прибавка массы тела во время данной беременности;

●многоводие во время данной беременности.

Профилактика сахарного диабета 1типа

Причины возникновения диабета 1типа окончательно не выяснены, поэтому о его профилактике можно говорить в общих чертах.

Профилактика диабета 1типа должна включать:

●профилактику вирусных заболеваний,

●естественное грудное вскармливание до 1–1,5лет. Данные о том, что замена грудного вскармливания коровьим молоком ассоциирована с повышением риска СД1-готипа в ряде популяций, а антигены коровьего молока могут выступать как индукторы аутоиммунного процесса к островкам Лангерганса, послужили основой для реализации программы профилактики СД1-готипа в результате исключения коровьего молока из питания младенцев (исследования TRIGR, FINDIA),

●навыки противостояния стрессу,

●приверженность рациональному (натуральному) питанию.

Профилактика сахарного диабета 2типа

Первичная профилактика СД включает мероприятия, которые выявляют факторы рискаразвития заболевания и воздействуют на них, что способствует снижению заболеваемости и его распространённости.

К мероприятиям по первичной профилактике СД2типа относятся:

●выявление ранних нарушений углеводного обмена,

●управление предиабетом (и ожирением) имеет первостепенное значение, так как позволяет замедлить трансформацию ранних нарушений углеводного обмена в СД2 (первичная профилактика СД2), а также своевременно установить диагноз СД2 (его вторичная профилактика), так как лица с предиабетом и ожирением длительное время, предшествующее манифестации СД2, находятся под наблюдением врачебного персонала и получают своевременно и вполном объеме всю необходимую помощь,

●снижение веса у лиц с избыточной массой тела,

●повышение физической активности,

●исключить курение,

●ограничить приём алкогольных напитков,

●рациональное питание.

Меры первичной профилактики должны быть направлены на выявление состояний, связанных с нарушением регуляции уровня глюкозы и проведение немедикаментозных вмешательств. Основными вмешательствами должны быть мероприятия по снижению массы тела и повышению физической активности. Оценку уровня глюкозы крови у таких пациентов, для своевременного обнаружения диабета, рекомендуется проводить ежегодно.

Существует несколько групп нарушений, биологических и поведенческих ФР, при наличии которых у пациентов можно выявить ранние нарушения углеводного обмена.

Группа риска для выявления ранних нарушений углеводного обмена. Ких числу относятся лица:

●ведущие малоподвижный образ жизни,

●с ожирением (в частности абдоминальным ожирением),

●наследственной отягощенностью по СД (родственники первой степени родства, страдающих СД),

●с нарушением липидного обмена (гипертриглицеридемия, низкий уровень ХС ЛВП),

●с артериальной гипертензией,

●жировой дистрофией печени,

●синдромом поликистозных яичников,

●мужчины с эректильной дисфункцией,

●лица с клиническими проявлениями атеросклероза (ИБС, инсульт, перемежающая хромота),

●повторными инфекциями кожи,

●гестационным диабетом в анамнезе,

●рождении ребенка весом более 4,5 кг,

Диагностика ранних нарушений углеводного обмена включает три основных подхода:

1.Измерение глюкозы в венозной крови с целью выявления нарушений гомеостаза глюкозы.

2.Использование демографических и клинических характеристик и лабораторных показателей для оценки вероятностиразвития СД 2 типа.

3.Применение вопросников для анализа наличия и выраженности этиологических факторов СД2типа.

Использованиеразличных стратегий позволяет повысить чувствительность ценой специфичности и наоборот. Ложный диагноз может оказаться проблемой только при использовании первого подхода, который позволяет, в лучшем случае, выявить недиагностированный СД, тогда как две другие стратегии предполагают оценку риска, и их результаты являются основанием для модификации образа жизни.

Применение последних двух подходов может служить первичными затратно-эффективными методами на диспансерно-поликлиническом этапе и позволят добиться следующих целей:

1.Идентифицировать пациентов с предполагаемыми метаболическими нарушениями: с ожирением, АГ или отягощенным наследственным анамнезом по СД2типа.

2.Выявить пациентов группы высокого риска СД2типа.

3.Определить группы пациентов с ССЗ.

4.Выделить пациентов, которым показано проведение теста толерантности к глюкозе (ТТГ).

Для скрининга пациентов с высоким рискомразвития СД следует использовать шкалу прогнозирования СД2Т (FINDRISC), которая создана на основании Финского проспективного исследования. Применение шкалы прогнозирования в учреждениях первичного здравоохранения позволит предсказать 10-летний рискразвития СД2Т с точностью 85 % и может служить важным звеном первичной профилактики СД2Т. Для определения степени рискаразвития СД необходимо ответить на вопросы, связанные с анпропометрическими данными, семейным анамнезом, уровнем АД и особенностью питания и образа жизни.

Метод перорального теста толерантности к глюкозе

Наиболее простым методом диагностики нарушений углеводного обмена является измерение уровня глюкозы натощак в цельной капиллярной крови. Вто же время уровни глюкозы крови натощак и гликозилированный гемоглобин (HbA1c), который является интегральным показателем гликемии за последние 2–3мес. не позволяют оценить колебания гликемии после еды или нагрузки глюкозой. Определить индивидуальную толерантность к глюкозе невозможно без проведения пробы с пероральной нагрузкой глюкозой 75мг. Всвязи с этим в общей популяции целесообразно начинать скрининг с оценки риска и проводить ТТГ у пациентов, относящихся к группе высокого риска.

По рекомендации ВОЗ, ТТГ проводится следующим образом. После забора крови на анализ уровня глюкозы натощак пациент принимает перорально 75г глюкозы натощак, растворенный в 100мл воды. Прием длится не более 5минут. Уздоровых лиц через 15–20мин после приема глюкозы наблюдается увеличение концентрации глюкозы в крови, которое достигает своего максимума к первому часу (между 30 и 60мин). После этого начинается уменьшение уровня глюкозы, которое ко второму часу наблюдения (120мин) или снижается до исходной цифры (тощакового уровня), или нерезко падает ниже исходного уровня. Ктретьему часу уровень глюкозы в крови приходит к исходному уровню.

Первый подъем уровня глюкозы после введения нагрузки отражает силу рефлекторногораздражения симпатических нервов, возникающего при попадании глюкозы в пищеварительный канал. Дальнейшее увеличение концентрации глюкозы в крови, как правило, связано с быстротой всасывания углеводов (определяемой, в частности, состоянием кишечной стенки) и функцией печени. Уздорового человека концентрации глюкозы в крови через 1час после приема нагрузки на 50–75 % превышает концентрацию глюкозы натощак. Нисходящая ветвь кривой отражает продукцию инсулина и зависит от функционального состояния парасимпатической нервной системы и функции поджелудочной железы. Этот отрезок кривой носит название гипогликемической фазы. Последняя точка на гликемической кривой, определяемая через 2,5–3часа, а в случаях НТГ и через 3,5–4часа, отражает состояние системы утилизации глюкозы. Внорме она должна быть равна или ниже на 10–15 % величины тощаковой гликемии.

Диагностические критерииразличных состояний углеводного обмена

Диагностическийкритерий

Концентрация глюкозы, ммоль/л

Цельная кровь

Плазма

Венозная

капиллярная

венозная

капиллярная

Норма

Натощак

≥3,3 и <5,6

≥3,3 и <5,6

≥4,0 и <6,1

≥4,0 и <6,1

Через 2ч после после нагрузки

<6,7

<7,8

<7,8

<8,9

Нарушение толерантности к глюкозе

Натощак (если определяется) и

≥5,6 и <6,1

≥5,6 и <6,1

≥6,1 и <7,0

≥6,1 и <7,0

Через 2ч после после нагрузки

≥6,7 и <10,0

≥7,8 и <11,1

≥7,8 и <11,1

≥8,9 и <12,2

Нарушение гликемии натощак

Натощак и

≥5,6 и <6,1

≥5,6 и <6,1

≥6,1 и <7,0

≥6,1 и <7,0

Через 2ч после после нагрузки

<6,7

<7,8

<7,8

<8,9

Сахарный диабет

Натощак или

≥6,1

≥6,1

≥7,0

≥7,0

Через 2ч после после нагрузки

≥10,0

≥11,1

≥11,1

≥12,2

Согласно рекомендации ВОЗ, если при определении уровня глюкозы (натощак или с нагрузкой) обнаруживаются показатели, характерные для СД, то проведенный тест необходимо повторить на другой день. Если результат подтверждается, то устанавливается диагноз «сахарный диабет». Использование пробы с нагрузкой рекомендуется в тех случаях, когда показатели глюкозы крови натощак выше нормы, но ниже показателей, характерных для СД. Нарушение толерантности к глюкозе и нарушение гликемии натощак являются проявлением патологии регуляции уровня глюкозы. Пациенты с этими состояниями относятся к категории риска поразвитию сахарного диабета и сердечно-сосудистых осложнений.

Немедикаментозная коррекция ранних нарушений углеводного обмена

1.Профилактика СД2 должна начинаться с убеждения пациента в необходимости модификации образа жизни.

2.Проведение продолжительных программ активных профилактических вмешательств с целью постепенного снижения веса на 5–7 % (0,5–1,0кг в неделю).

3.Проведение скрининг тестов на выявление других факторов риска ССЗ и оказание медицинской помощи по их коррекции.

4.Проведение тестирования на наличие сахарного диабета у лиц с предибетом не реже 1раза в год (выбор диагностического теста на усмотрение врача).

5.Информирование пациента о необходимости проведения самостоятельного регулярного мониторинга веса теле или окружности талии.

Существует несколько методов профилактики и коррекции ранних нарушений углеводного обмена, включая изменения образа жизни и применение антигипергликемических препаратов. Вряде клинических исследованиях было показано, что изменение образа жизни, включая увеличение физической нагрузки (ФН) и коррекция диеты пациентам с преддиабетом существенно снижают рискразвития СД. Так, результаты финского проспективного исследования FDP, включающего 523пациента среднего возраста с избыточной МТ и НТГ показало, что снижение массы тела на 5 %, ограничение жира в суточном рационе (<30 % от суточного калоража), ограничение насыщенных жиров (<10 % от суточного калоража), увеличение приема клетчатки (15г в сутки) и физическая активность (не менее 30минут в день) приводят к уменьшению рискаразвития СД2Т на 58 %. Вкитайском исследовании с участием 577пациентов с НТГ также показана эффективность модификации образа жизни в первичной профилактике СД2Т. Исходно пациенты были рандомизированы на 4группы: только ФН, только диета, диета+ФН и контрольная группа. Кумулятивная частотаразвития СД2 типа в течение 6лет в первых трех группах была значительно ниже, чем в контрольной группе (41, 44, 46 и 68 %, соответственно).

Диета должна основываться на нескольких принципах, а именно:

–Питание должно быть дробным: 5–6раз в сутки небольшими порциями, желательно в одно и то же время.

–В пищу должны употребляться сложные углеводы (злаки, фрукты, овощи), богатые пищевыми волокнами.

–Необходимо уменьшить в рационе содержание простых, быстродействующих углеводов – сладости, выпечку, сладкие газированные напитки, десерты.

–Употребление большого количества клетчатки. Пища должна быть богата растительной клетчаткой. Эторазличные виды капусты, морковь, редис, зеленая фасоль, брюква, болгарский перец, баклажаны и др., несладкие фрукты.

–Ограничение употребления насыщенных жиров (<10 %). Не менее 2/3 от общего количества должны составлять жиры растительного происхождения. Следует употреблять нежирные сорта мяса, рыбы в отварном, запеченном и тушеном виде, но не жареном.

–Ограничение употребления соли до 3г в сут. из-за высокого риска артериальной гипертонии.

–Ограничение употребления алкоголя с учетом высокой калорийности и отрицательного влияния на состояние печени (<30г/сут.).

–Полное исключение продуктов фаст-фуда.

–Увеличение приема количества белков, в том числе растительных.

–Снижение калорийности пищи до 1500ккал/сут.

–Модификация пищевого поведения.

Нарушения пищевого поведения – одна из основных причинразвития ожирения. Различают следующие типы нарушений пищевого поведения:

1.Эмоциогенное («заедание» эмоционального дискомфорта):

●компульсивное пищевое поведение;

●синдром «ночной еды»;

●сезонное аффективное расстройство.

2.Экстернальное (повышенная реакция на внешние стимулы к еде: вид продуктов, еда «за компанию», постоянные перекусы и т.д.).

3.Ограничительное (хаотичные самоограничения в приеме пищи, «диетическая депрессия»).

Причины формирования нарушений пищевого поведения:

■генетические особенности систем регуляции аппетита (недостаточность серотонина и т.д.);

■неправильное воспитание в детстве (еда – средство поощрения, награды, утешения, основной регулятор поведения ребенка и получения удовольствия);

■особенности личности (пониженная стрессоустойчивость, плохо контролируемая эмоциональность, склонность к тревожно-депрессивным реакциям, алекситимия).

Примеры рекомендаций пациентам для коррекции пищевого поведения:

●Покупайте продукты по заранее составленному списку.

●Избегайте мест и ситуаций, провоцирующих на прием пищи.

●Не ходите за продуктами в состоянии голода.

●Покупая продукты, читайте этикетки.

●Каждыйраз перед едой спросите себя: «Действительно ли яхочу есть?»

●Найдите отличные от приема пищи способы расслабления (прогулка, душ, музыка,разговор по телефону, аутогенная тренировка и т.д.).

Рекомендации для сокращения потребления калорий и нормализации режима питания

Цель

Рекомендации пациенту

Уменьшение калорий

●можно значительно увеличить количество овощей

●ешьте больше грейпфрутов и яблок

●как можно чаще ешьте блюда из круп без жира

●чаще употребляйте блюда из овощей и рыбы

●духовка, микроволновка и пароварка лучше сковородки

Нормализация режима питания

●«если хочешь похудеть, никогда не доводи себя до сильного голода» (ешьте 4–5раз в день)

●наиболее сытными надо сделать завтрак и обед, наименее сытным – ужин

●ешьте очень медленно

●во время еды думайте о еде и получайте от нее удовольствие

Рекомендации по физической активности

Физическая активность – важный компонент любой программы по снижению веса. Применение физических нагрузок основано на благоприятных эффектах физической активности на метаболизм и кровообращение. Систематические физические нагрузки способствуют повышению толерантности к глюкозе, нормализации липидного спектра и свертывающей системы крови, приводят к повышению эффективности сердечного выброса и электрической стабильности миокарда, способствуют снижению АД. Физическая активность – наилучший способ удержания сниженного веса.

■Пациентам с ожирением рекомендуется физическая активность от низкого до умеренного уровней: ходьба, езда на велосипеде, гребля или плавание. Для пожилых людей достаточно 30–45мин ежедневной ходьбы. Интенсивность нагрузок определяется возрастом, исходной физической активностью и общим состоянием пациента. Рекомендуются ежедневные адекватные физические нагрузки с учетом их переносимости, состояния сердечно-сосудистой системы и уровня АД и до достижения ЧСС, равной 65–70 % от максимальной для данного возраста. Максимальная величина ЧСС можно рассчитать по формуле: 220 – возраст в годах. Больным ИБС режим ФН подбирается индивидуально с учетом результатов нагрузочного теста.

■Если снижение веса является основной целью программы физической активности, целесообразна ежедневная аэробная активность. Следует помнить, что утилизация 3500калорий «сжигает» примерно 450граммов жира.

Уровень физической активности можно оценить с помощью простых вопросников и шагометров.

Возможность медикаментозной профилактики подтверждена многими исследованиями и может быть рекомендована в качестве второй линии многими международными профессиональными сообществами в случае неэффективности модификации образа жизни.

Вторичная профилактика сахарного диабета направлена на диагностику и предупреждение прогрессирования заболевания. Кмероприятиям вторичной профилактики сахарного диабета относятся, прежде всего, все перечисленные рекомендации по первичной профилактике, ранняя диагностика и контроль заболевания, диспансерное наблюдение и специальные мероприятия, главные из которых следующие:

●диагностика диабета;

●рациональное питание с ограничением легкоусваивающихся углеводов, позволяющее поддерживать нормальную массу тела;

●достаточная, с учетом возраста и состояния физическая активность;

●проведение первичной оценки и лечения;

●при неэффективности диетотерапии применение пероральных сахароснижающих средств;

●при недостаточном эффекте диетотерапии и сульфаниламидотерапии своевременный переход на инсулинотерапию;

●ведение постоянного клинического мониторирования для достижения оптимального гликемического и метаболического контроля;

●нормализация липидного обмена и АД при их нарушении;

●обучение людей с диабетом, членов их семей и близких методам самоконтроля и самопомощи.

Основные компоненты стратегии профилактики сахарного диабета 2 типа

Выявление групп риска

●Выявляются следующие факторы риска сахарного диабета2: абдоминальное ожирение (окружность талии>94см у мужчин и >80 см у женщин), семейный анамнез СД, возраст>45лет, артериальная гипертония и другие сердечно-сосудистые заболевания, гестационный СД, использование препаратов, способствующих гипергликемии или прибавке массы тела.

●Возможно применение простых опросников.

Оценка степени риска

Оценка степени риска проводится на основании:

●Измерения уровня глюкозы (для верификации возможно имеющегося сахарного диабета или других категорий гипергликемии);

–определение гликемии натощак;

–пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) с 75 г глюкозы при необходимости (особенно при гликемии 6,1 – 6,9 ммоль/л натощак).

●Оценка других сердечно-сосудистых факторов риска, особенно у лиц с предиабетом.

Уменьшение степени риска

–Активное изменение образа жизни:

●Снижение массы тела: умеренно гипокалорийное питание с преимущественным ограничением жиров и простых углеводов. Очень низкокалорийные диеты дают кратковременные результаты и не рекомендуются. Голодные противопоказаны. Улиц с предибетом целевым является снижение массы тела на 5–7 % от исходной.

●Регулярная физическая активность умеренной интенсивности (быстрая ходьба, плавание, велосипед, танцы) длительностью не менее 30мин в большинство дней недели (не менее 150мин в неделю).

–Медикаментозная терапия возможна, если не удается достичь желаемого снижения массы тела и/или нормализации показателей углеводного обмена одним изменением образа жизни.

–При отсутствии противопоказаний у лиц с очень высоким риском может быть рассмотрено применение Метформина 250–850мг 2раза в день (взависимости от переносимости) – особенно у лиц моложе 60лет с ИМТ>30кг/м2 и глюкозой плазмы натощак>6,1ммоль/л.

–В случае хорошей переносимости также может быть рассмотрено применение Акарбозы (препарат утвержден в РФ для проведения профилактики СД2).

Примечание. В РФ профилактика СД2 как показание к применению препарата Метформин не зарегистрировано.

Третичная профилактика направлена на предупреждение и торможениеразвития осложнений СД. Её основная цель – предотвращение инвалидизации и снижение смертности.

Всовременныхусловиях системадиспансернойдиабетологической службы должна обеспечить возможность каждому больному поддерживать состояние стабильной компенсации заболевания с целью профилактики поздних специфических осложнений СД. Это возможно только при условии внедрения в практику здравоохранения самоконтроля заболевания. Всвязи с этим каждый больной СД (у детей младшего возраста – родители) должен быть обучен методике самоконтроля в специальной школе для больных СД. Следовательно, актуальной проблемойсовременнойдиабетологической службы являетсяразвертывание по всей стране сети подобных школ. Впоследние годы в нашей стране работа по созданию таких школ проводится очень активно.

Задачи диспансеризации больных СД:

●Помощь при создании больному режима дня, включающего все лечебные мероприятия и максимально соответствующие привычному укладу жизни семьи.

●Систематическое наблюдение за больными сахарным диабетом и планомерное проведение врачебных осмотров.

●Своевременное проведение лечебных и профилактических мероприятий, направленных на восстановление и сохранение хорошего самочувствия и трудоспособности больных.

●Помощь в профессиональной ориентации, рекомендации по трудоустройству пациентов, по показаниям – проведение трудовой экспертизы.

●Предупреждение острых неотложных состояний.

●Предупреждение и своевременное выявление ангиопатий, нейропатий, других осложнений сахарного диабета и их лечение.

Следует особо подчеркнуть, что тщательное выполнение рекомендаций по первичной профилактике сахарного диабета позволяет рассчитывать на их эффективность в 80–90 % случаев у лиц с потенциальным сахарным диабетом. Адекватная же терапия сахарного диабета позволяет задержать у больныхразвитие осложнений на десятилетия и увеличить продолжительность их жизни до уровня средней продолжительности жизни населения страны.

ПРИМЕРНЫЕ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Укажите один верный вариант ответа

1.Положительное влияние физической активности для профилактики сахарного диабета обусловлено всем, кроме:

а)позволяет быстрее утилизировать углеводы

б)способствует нормализации обмена веществ

в)снижает чувствительность тканей поджелудочной железы к инсулину

г)способствует снижению избыточной массы тела

2.Факторы риска сахарного диабета 2типа всё, кроме:

а)поликистоз яичников

б)снижение уровня липопротеидов низкой плотности

в)ожирение

г)привычно низкая физическая активность;

3.К мероприятиям по первичной профилактике СД2типа не относятся:

а)выявление ранних нарушений углеводного обмена

б)снижение веса у лиц с избыточной массой тела

в)инсулинотерапия

г)повышение физической активности

д)исключение курения

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА

Женщина 47лет, при росте 167см имеет массу тела 82кг. Из анамнеза известно, что всегда была здоровой. Родители имеют избыточную массу тела, у матери гипертоническая болезнь и сахарный диабет. Имеет одного ребёнка, который при рождении весил 4,900г. Пытается ограничивать употребление углеводов, но диету не соблюдает. Страдает кожной пиодермией.

Объективно: отложение жира преимущественно на животе, тазовом поясе. Влегких – патологии не выявлено. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 66 уд/мин, ритмичный, полный. АД – 125/85ммрт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный.

Биохимический анализ крови: глюкоза крови – 5,1ммоль/л, ОХС – 5,8ммоль/л.

ЗАДАНИЕ

1.Интерпретируйте анамнестические, физикальные и лабораторные данные обследования пациентки.

2.Имеет ли пациентка факторы рискаразвития у неё сахарного диабета? Назовите факторы риска.

3.Тактика ведения пациентки.


Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074