Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ

Алексеенко С. Н., Дробот Е. В.,

Глава 12. ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ФАКТОРЫ РИСКА, ПРОФИЛАКТИКА

Болезни органов дыхания до настоящего времени представляют собой важную социально-медицинскую проблему во всем мире, поскольку по удельному весу в общей смертности населения занимают одно из ведущих мест, а экономический ущерб, наносимый обществу вследствие высокой заболеваемости и инвалидизации больных, огромен. Втечение последних 25лет общая заболеваемость болезнями органов дыхания неуклонно возрастает. На долю органов дыхания по данным официальной статистики приходится около 40 % всех случаев заболеваемости, которая превосходит уровни заболеваемости другими классами болезней. Вструктуре причин обращаемости за медицинской помощью их удельный вес наразличных территориях составляет от 29,2 до 43,5 % среди взрослых и от 65,4 до 83,8 % – среди детей.

Наиболее распространенными формами болезней органов дыхания являются острые заболевания: острые респираторно-вирусные инфекции, острый бронхит и пневмония, составляющие соответственно 94,2; 4,0; 1,8 %, среди взрослого населения и 96,6; 2,9; 0,5 % – среди детского населения.

В настоящее время более 1миллиарда людейразных возрастных категорий во всех странах мира страдают от хронических респираторных заболеваний (ХРЗ). Бремя предупреждаемых ХРЗ оказывает большое отрицательное влияние на качество жизни и трудоспособность людей, пораженных болезнями ХРЗ, которые становятся причиной ранней смерти. По данным ВОЗ, полученным при обследовании репрезентативных выборок населения на основании международной анкеты и спирометрии в рамках эпидемиологического исследования GARD (Global Alliance against Chronic Respiratory Diseases), хронические болезни органов дыхания представляют серьезную проблему для здравоохранения во всех странах мира.

Под общим названием «хронические респираторные заболевания» объединен целый ряд серьезных заболеваний. Кпредупреждаемым ХРЗ относятся бронхиальная астма и респираторные аллергии, хроническая обструктивная болезнь легких, профессиональные заболевания легких и легочная гипертензия. Они представляют серьезную угрозу для общества, особенно среди социально уязвимых групп. Прогноз экспертов ВОЗ до 2020года свидетельствует, что хронические заболевания легких станут не только одной из самых распространенных форм патологии человека, но и войдут в число лидирующих причин смертельных исходов.

В настоящее время признаки хронического поражения бронхо-легочного аппарата выявляются у 30 % обратившихся в поликлинику.

Болезни органов дыхания имеют социально обусловленный характер. Возникновение многих из них связанно с влияниемразличных социально-гигиенических факторов, среди которых наибольшее значение имеют профессиональные, экологические, социальные.

В настоящее время выделяют от 16 до 30основных факторов риска хронических заболеваний респираторной системы, объединенных в несколько групп (социальные, социально-психологические, биологические, экологические, социально-демографические и др.), среди которых наиболее признанными являются: запыленность и загазованность атмосферного воздуха, профессиональные агенты, табакокурение (длительность и интенсивность), злоупотребление алкоголем, повторные ОРЗ и острые пневмонии, неблагоприятные природно-климатические условия, физическое и нервно-психическое перенапряжение, сенсибилизация к аллергенам, этнические особенности, низкий социально-экономический статус, отягощенный преморбидный фон, заболевания матери во время беременности, гиподинамия, нездоровое питание, снижение иммунологической реактивности.

Вразвитии хронических неспецифических заболеваний легких выделяют 4основных этапа – ситуация угрозы с наличием факторов риска; предболезнь;развернутая клиническая картина заболевания; осложнения болезни.

Решающее значение при этом имеет преморбидный фон (эндогенные факторы риска): комплекс морфофункциональных изменений в легких, возникающих в ответ на воздействие экстремальных внешних факторов. Вэтой связи в группу «преморбидных состояний» и «угрозы ХОБЛ» относят: признаки, снижающие общую и местную адаптацию (частые повторные ОРЗ – более 2–3раз в году), тенденцию к затяжному течению острых воспалительных процессов, риносинусопатии; работу в условиях загрязнения атмосферы (ирритация слизистой оболочки бронхиального дерева); курение более 10сигарет в сутки; скрытый бронхоспазм, периодический кашель с выделением слизистой мокроты более 1–2месяцев в году.

Считают, что в основеразвития почти любого заболевания лежит нарушение адаптационно-защитных механизмов. Вчастности, первичным звеном в возникновении хронических заболеваний органов дыхания является та или иная степень их несостоятельности.

Важное социально-гигиеническое значение имеет распространенность бронхиальной астмы (БА) и ХОБЛ.

С2001года методы диагностики и лечения ХОБЛ рассматриваются в международных рекомендациях GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease).

Профилактика болезней органов дыхания – это основополагающий принцип, реализация которого в первичном звене здравоохранения может остановить распространение хронических болезней органов дыхания (БОД) среди населения Российской Федерации.

В зависимости от состояния здоровья, наличия факторов риска заболевания или выраженной патологии рассматривают два вида профилактики: первичная и вторичная.

Первичная профилактика (медико-социальная, активная)

Этот вид профилактики направлен на предупреждениеразвития заболеваний, повышение устойчивости организма к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды (природной, производственной, бытовой). Среди факторов риска, приводящих к возникновению хронических БОД у взрослых, основными являются курение, загрязнение воздушной среды, производственное загрязнение воздуха, грипп и другие острые респираторные вирусные заболевания (ОРВИ). Значимость отдельных ФР не одинакова и зависит от степени выраженности и продолжительности действия каждого из них, а также их взаимодействия.

В реализации задач первичной профилактики важное место занимает деятельность медицинских учреждений, где врач-терапевт осуществляет активное наблюдение за состоянием здоровых людей путем профилактических и периодических медицинских осмотров. При этом стандартный анкетный опрос пациента позволяет выявить ФР и симптомы ХНИЗ, в том числе БА и ХОБЛ, а спирометрическое исследование уточняет диагноз, оценивает тяжесть течения и степень контроля болезни.

В отделениях и кабинетах медицинской профилактики учреждений первичной медико-санитарной помощи (ПМСП) пациенты получают индивидуальные рекомендации и обучение основам ЗОЖ, проводится коррекция ФР ХНИЗ, в том числе хронических БОД, что продуктивно для целей их профилактики как у здоровых, так и больных людей.

Вторичная профилактика

Это комплекс мероприятий, направленных на раннее выявление заболевания, его правильное лечение, устранение ФР хронических БОД, которые при определенных условиях (стресс, ослабление иммунитета, чрезмерные нагрузки на любые другие функциональные системы организма) могут привести к возникновению, обострению и рецидиву заболевания.

Наиболее эффективным методом вторичной профилактики является диспансеризация как комплексный метод раннего выявления заболеваний и последующего динамического наблюдения пациентов с проведением направленного лечения, рационального последовательного оздоровления, предупреждения рецидивов, прогрессирования болезненного процесса и возможных его осложнений, предотвращения инвалидности и развития тяжелых форм заболевания, при которых трудоспособность либо утрачивается, либо существенно ограничивается.

Хроническая обструктивная болезнь легких

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание, характеризующееся нарушением вентиляционной функции по обструктивному типу, частично обратимому, которое обычно прогрессирует и связано с повышенным хроническим воспалительным ответом легких на действие патогенных частиц или газов. Уряда пациентов обострения и сопутствующие заболевания могут влиять на общую тяжесть ХОБЛ. Традиционно ХОБЛ объединяет хронический бронхит и эмфизему легких.

Эпидемиология

В настоящее время ХОБЛ является глобальной проблемой. Внекоторых странах мира распространенность ХОБЛ очень высока (свыше 20 % в Чили), в других – меньше (около 6 % в Мексике). Причинами такой вариабельности служатразличия в образе жизни людей, их поведении и контакте с разнообразными повреждающими агентами.

Одно из Глобальных исследований (проект BOLD) обеспечило уникальную возможность оценить распространенность ХОБЛ с помощью стандартизованных вопросников и легочных функциональных тестов в популяциях взрослых людей старше 40лет, как в развитых, так и вразвивающихся странах. Распространенность ХОБЛ среди лиц старше 40лет составила 10,1±4,8 %; в том числе для мужчин – 11,8±7,9 % и для женщин – 8,5±5,8 %. Распространенность ХОБЛ увеличивалась с возрастом: в возрастной группе от 50 до 69лет заболеванием страдали 10,1 % мужчин в городе и 22,6 % в сельской местности. Практически у каждого второго мужчины в возрасте старше 70лет, проживающего в сельской местности, была диагностирована ХОБЛ.

По прогнозам, распространенность ХОБЛ и ущерб от нее в ближайшие десятилетия будут увеличиваться, что обусловлено продолжающимся воздействием факторов риска ХОБЛ и изменениями возрастной структуры населения (увеличение средней продолжительности жизни позволяет все большему числу людей достичь возраста, при котором обычноразвивается ХОБЛ). По данным А.Л.Верткина, это второе по распространенности неинфекционное заболевание в мире. И, как предсказывается, в ближайшие десятилетия будет наблюдаться увеличение распространенности ХОБЛ. Рост табакокурения (как активного, так и пассивного) не только среди мужчин, но и среди женщин, а также ухудшающаяся экология, способствуют широкому распространению ХОБЛ во всем мире.

В России официально число пациентов с диагнозом ХОБЛ составляет около одного миллиона человек, однако по даннымразличных эпидемиологических исследований количество больных может достигать от 11 до 16миллионов. По мнению А.Г.Чучалина, складывается удручающая ситуация: по меньшей мере 10млн.больных ХОБЛ людей не имеют точного диагноза.

Летальность

По данным ВОЗ, в настоящее время ХОБЛ является 4-йлидирующей причиной смерти в мире. Ежегодно от ХОБЛ умирает около 2,75млн человек, что составляет 4,8 % всех причин смерти. ВЕвропелетальность от ХОБЛ значительно варьирует: от 0,20 на 100000населения в Греции, Швеции, Исландии и Норвегии, до 80 на 100000 в Украине и Румынии. Особенно выраженный рост смертности от ХОБЛ отмечается среди женщин. Предикторамилетальности больных ХОБЛ служат такие факторы, как тяжесть бронхиальной обструкции, питательный статус (индекс массы тела), физическая выносливость по данным теста с 6-минутной ходьбой и выраженность одышки, частота и тяжесть обострений, легочная гипертензия. Основные причины смерти больных ХОБЛ – дыхательная недостаточность (ДН), рак легкого, сердечно-сосудистые заболевания и опухоли иной локализации.

Социально-экономическое значение ХОБЛ

Вразвитых странах общие экономические расходы, связанные с ХОБЛ, в структуре легочных заболеваний занимают 2-еместо после рака легких и 1-еместо по прямым затратам, превышая прямые расходы на бронхиальную астму в 1,9раза. Экономические расходы на 1больного, связанные с ХОБЛ, в трираза выше, чем на больного с бронхиальной астмой. Немногочисленные сообщения о прямых медицинских расходах при ХОБЛ свидетельствуют о том, что более 80 % материальных средств приходится на стационарную помощь больным и менее 20 % на амбулаторную. Установлено, что 73 % расходов – на 10 % больных с тяжелым течением заболевания. Наибольший экономический ущерб приносит лечение обострений ХОБЛ. ВРоссии экономическое бремя ХОБЛ с учетом непрямых затрат, в том числе абсентеизма (невыхода на работу) и презентеизма (менее эффективной работой в связи с плохим самочувствием) составляет 24,1млрдруб.

Факторы рискаразвития ХОБЛ

Вероятность значения факторов

Внешние факторы

Внутренние факторы

Установленная

–Курение.

–Профессиональные вредности (кадмий, кремний)

–Дефицит a1-антитрипсина

Высокая

–Загрязнение окружающего воздуха (особенно SO2, NO2, O3).

–Другие профессиональные вредности.

–Бедность, низкое социально-экономическое положение.

–Пассивное курение в детском возрасте

–Недоношенность.

–Высокий уровень IgE. Бронхиальная гиперреактивность.

–Семейный характер заболевания

Возможная

–Аденовирусная инфекция.

–Дефицит витамина С

–Генетическая предрасположенность [группа крови А(II), отсутствие IgA]

В международных рекомендациях GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease), которые были в последнийраз пересмотрены в 2013году, рассматриваются такие факторы риска ХОБЛ как: ингаляционные воздействия, бронхиальная гиперреактивность, гены, пол и возраст, инфекции, социально-экономический статус, рост и развитие лёгких.

Ингаляционные воздействия

Курение – это лучше всего изученный, но не единственный фактор рискаразвития ХОБЛ. Лишь 10 % случаев ХОБЛ связаны исключительно с другими факторами риска: профессиональная вредность, генетические факторы.

Укурильщиков раньше появляются респираторные симптомы и более быстро происходит нарушение легочной функции, причем более выражено ежегодное падение основного показателя – ОФВ1. Шансразвития симптомов заболевания увеличивается с числом выкуриваемых сигарет в день. Необходимо рассчитывать индекс курящего человека (ИК). Так, ИК, превышающий 120 (количество сигарет, выкуриваемых в день, умноженное на количество месяцев в году, в течение которых человек курит) является достоверным фактором рискаразвития ХОБЛ. Существует другая формула расчета: ИК (пачко-лет)=количество сигарет, выкуриваемых в день, умноженное на стаж курения в годах, деленное на 20. При этом ИК>10 является достоверным фактором рискаразвития ХОБЛ.

Очень важно обратить внимание на возраст начала самостоятельного курения. Раннее начало курения (в детском возрасте) впоследствии может стать решающим фактором в определении тяжести бронхиальной обструкции. Было показано, что курильщики, имевшие в детстве «респираторные симптомы», демонстрируют значительно худшие функциональные показатели при прочих равных условиях, нежели те из них, кто не имел этих симптомов. Возраст начала курения, его продолжительность, количество и качество выкуриваемого, социальный статус курильщика могут служить прогностическими признаками ХОБЛ.

Роль пассивного курения в развитии заболеваний легких больше изучена у детей, чем у взрослых. Тем не менее, метаанализ 6 исследований, посвященных изучению связи пассивного курения с развитием респираторных симптомов, выявил, что взрослые некурящие, подвергающиеся экспозиции табачного дыма из окружающей среды, могут иметь небольшое снижение функции легких (приблизительно на 2,5 % ниже должного значения ОФВ), которое является статистически значимым. Связь пассивного курения с развитием респираторных симптомов у детей является доказанной. Особенно опасным для нормальногоразвития легких является воздействие курения на плод, пассивное и активное курение до 12-летнего возраста. Удетей курящих родителей замедляетсяразвитие легких, они имеют меньший легочный объем, что в будущем, в 30–40-летнем возрасте, скажется на неуклонном ухудшении легочной функции по сравнению со сверстниками и детьми, росшими среди некурящих родителей.

Курение матери во время беременности с интенсивностью 10сигарет в день повышает рискразвития ХОБЛ во взрослом возрасте у ее детей в среднем на 70 %. Исследование функциональных показателей легких у курящих и некурящих в зависимости от курения матери во время беременности показало, что материнское курение способствует ограничению легочных объемов (таких как форсированная жизненная емкость легких, объем форсированного выдоха за первую секунду и т.д.). Таким образом, было показано, что материнское курение и собственное курение усиливают действие друг друга, создавая условия дляразвития ХОБЛ. Результаты некоторых исследований показывают, что женщины более восприимчивы к влиянию табачного дыма, чем мужчины.

Доказано, что табакокурение (как активное, так и пассивное) вызывает увеличение чувствительности (восприимчивости) воздухоносных путей к разным агентам, являющимся факторами рискаразвития ХОБЛ (профессиональные факторы, химические вещества,различные воздушные поллютанты). Вэтом случае их воздействие будет приводить к ускорению падения функции легких. Наиболее раннееразвитие ХОБЛ с выраженной обструкцией наблюдается у активных курильщиков, имеющих повышенную восприимчивость к компонентам сигаретного дыма.

Таким образом, как активное, так и пассивное курение, являются факторами рискаразвития ХОБЛ. Основным следствиемразвития ХОБЛ в результате табакокурения является увеличение скорости естественного падения функции легких, выражающееся в снижении ОФВ1 в течение жизни.

По данным проведенных исследований от 17 до 63 % всех заболеваний органов дыхания вызваны профессиональными и экологическими факторами. Распространенными и наиболее опасными поллютантами окружающей среды являются продукты сгорания дизельного топлива, выхлопные газы автотранспорта (диоксид серы, азота и углерода, свинец, угарный газ, бензопирен), промышленные отходы – черная сажа, дымы, формальдегид и др. Значительная доля всех сброшенных в атмосферу аэрозолей имеет субмикронныеразмеры частиц, которые представляют собой, так называемую «респирабельную фракцию пыли», проникающую в дистальные отделы респираторного тракта. Неблагоприятные метеоусловия (туман, выпадение осадков, низкие и высокие температуры воздуха, изменение скорости ветра) усиливают токсическое влияние аэрозолей на дыхательные пути. ХОБЛ профессионального генеза может быть вызвана длительным воздействием пыли неорганического и смешанного происхождения: угольная, кремнийсодержащая, многие виды растительной пыли, кадмиевый дым. Наиболее часто ХОБЛразвивается у шахтеров, металлургов, шлифовщиков и полировщиков металлических изделий, электросварщиков, работников целлюлозно-бумажной промышленности и сельского хозяйства.

ХОБЛ формируется примерно у 4,5–24,6 % лиц, занятых во вредных и неблагоприятных условиях. Наразвитие болезни оказывает влияние стаж работы, характер пыли и ее концентрация. Предельно допустимая концентрация для малотоксичной пыли составляет 4–6мг/м3. Длительность профессионального стажа ко времени появления первых симптомов ХОБЛ составляет в среднем 10–15лет. Впоследние годы особое значение стало придаваться появлению респираторных симптомов в связи с нарушением экологии жилища. Домашнее загрязнение воздуха продуктами сгорания органического топлива в отопительных приборах, гарью от приготовления пищи в недостаточно проветриваемых помещениях считают фактором рискаразвития ХОБЛ. Для нашей страны особенно актуально влияние фактора холода наразвитие ХОБЛ, т.к. большая часть населения живет в условиях длительного воздействия холодового фактора.

Дефицит α1-антитрипсина – основы антипротеазной активности организма и главного ингибитора эластазы нейтрофилов. Кроме того, возможное участие в развитии и прогрессировании ХОБЛ принимают наследственные дефекты α1-антихимотрипсина, α2-макроглобулина, витамин-D-связывающего протеина и цитохрома P. Особенно вредно воздействие курения при дефиците α1-антитрипсина, что сказывается в проявлении симптомов ХОБЛ у них приблизительно на 10лет раньше (по сравнению с нормальным).

Рост и развитие легких. Рост легких зависит отразличных процессов, происходящих во время беременности и родов, а также от воздействияразличных веществ на организм детей и подростков. Сниженная максимально достижимая функция легких (оцененная с помощью спирометрии) может позволить выявить лиц с увеличенным рискомразвития ХОБЛ. Любой фактор, оказывающий неблагоприятное влияние на рост легких во время внутриутробногоразвития и вдетском возрасте, может увеличивать индивидуальный рискразвития ХОБЛ. Так, по данным крупного исследования и метаанализа подтвердилось наличие положительной корреляции между массой тела ребенка при рождении и ОФВ1 во взрослом возрасте.

Инфекции. Перенесенная в детстве тяжелая респираторная инфекция может приводить к снижению функции легких и более частым респираторным симптомам во взрослом возрасте. Повышенная восприимчивость к инфекциям может провоцировать обострения ХОБЛ, однако их влияние наразвитие этого заболевания пока не доказано. Выявлено, что заражение вирусом иммунодефицита человека обусловливает более раннее формирование эмфиземы, связанной с курением. Установлено, что туберкулез является фактором рискаразвития ХОБЛ. Вто же время туберкулез входит в круг дифференциально диагностического поиска для ХОБЛ, а также может являться сопутствующим заболеванием.

Социально-экономический статус. Доказано, что бедность является фактором рискаразвития ХОБЛ, но причины этого влияния по-прежнему не установлены. Имеются доказательства того, что рискразвития ХОБЛ находится в обратной зависимости от социально-экономического статуса. Однако не ясно, связано ли это с воздействием загрязнения воздуха внутри помещений и атмосферного воздуха, скученностью людей, плохим питанием, инфекционными заболеваниями либо с другими факторами, которые определяются низким социально-экономическим статусом.

Бронхиальная гиперреактивность. Возможным фактором рискаразвития ХОБЛ и быстрым ухудшением легочной функции является наличие гиперреактивности бронхов. Считается, что астма, атопия, неспецифическая реактивность бронхов, возможно, играют роль в развитии ХОБЛ.

Однако доказано, что лишь курение – единственный внешний фактор, который в силах воздействовать на конституциональные особенности, способствуяразвитию хронической обструкции. Укурильщиков выраженная гиперреактивность бронхов коррелирует со скоростью падения легочной функции. Ксожалению, неизвестно пока, подвергается ли этот процесс обратномуразвитию на фоне или благодаря адекватно подобранному лечению.

Пол и возраст. Возраст часто относят к факторам рискаразвития ХОБЛ. По-прежнему не ясно, приводят ли к развитию заболевания процессы старения сами по себе или с возрастом происходит накоплениеразличных вредных воздействий на организм. Ранее в большинстве исследований было выявлено, что для мужчин характерна более высокая распространенность ХОБЛ и смертность от этого заболевания. Данные исследований, проведенных в развитых странах, указывают на то, что распространенность ХОБЛ в настоящее время почти одинакова среди женщин и среди мужчин, что, вероятно, отражает изменения общей картины курения табака. Результаты исследования, проведенные в западных странах, где табачная эпидемия началась раньше и находится в более продвинутой стадии, показывают, что при курении одинакового количества сигарет женщины в большей степени предрасположены к развитию ХОБЛ, чем мужчины. Эмфизема и другие виды ХОБЛ у женщинразвиваются в более раннем возрасте и сопровождаются более выраженным повреждением легких. Проведенное в Норвегии исследование показало, что при одинаковом уровне курения женщины сообщают о более выраженных респираторных симптомах, чем мужчины, и худших показателях самооценки здоровья. Кроме того, с увеличением кумулятивной дозы курения у женщин в большей мере проявлялись ухудшения функции легких. Это может объясняться повышенной реакцией дыхательных путей женщин на внешние воздействия, что обусловлено и отличающимся объемом геометрией легких у женщин.

Морфологическая картина

Патологические изменения, характерные для ХОБЛ, обнаруживаются в хрящевых (более 2мм в диаметре) и дистальных бронхах (менее 2мм) 9–17 генерации и ацинусах, включающих респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, мешочки, альвеолярную стенку, а также в артериолах, венулах и капиллярах. Таким образом, ХОБЛ характеризуетсяразвитием хронического воспалительного процесса дыхательных путей, легочной паренхимы и сосудов, при котором в названных анатомических образованиях органов дыхания выявляется повышенное количество макрофагов, Т-лимфоцитов и нейтрофилов. Основной клеткой воспаления при ХОБЛ является нейтрофил. Воспаление в бронхах характеризуется реструктуризацией составляющих элементов стенки, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и фиброзом всей стенки бронха, увеличением числа миофибробластов, увеличением объема коллагена, образованием рубцовой ткани и уменьшением доли гладкомышечных клеток.

Патологический процесс приводит к развитию ригидности стенки бронхиолы, сужению ее просвета, увеличению внутрибронхиального сопротивления, т.е. к фиксированной необратимой обструкции дыхательных путей. Вреспираторной ткани легких возникает изменение конфигурации альвеол, уменьшение площади альвеолярной поверхности, запустевание капиллярного русла альвеолярной стенки, нарушение эластического каркаса межальвеолярных перегородок. Это ведет к развитию эмфиземы легких, которая на ранних стадиях захватывает верхние доли легких, а при прогрессировании процесса – все отделы легочной ткани. Дисбаланс эндогенных протеиназ и антипротеиназ является основным механизмом деструкции стенок альвеол при эмфиземе.

В патогенезеразвития ХОБЛ важную роль играет оксидативный стресс и пониженная антиоксидантная способность плазмы крови. Дисбаланс оксидантов и антиоксидантов крови обнаружен у больных ХОБЛ курильщиков, что означает выраженность у них оксидативного стресса.

При хроническом курении ещё один повреждающий механизм связан с накоплением в альвеолярных макрофагах элементов смолы табачного дыма. Альвеолярные макрофаги приобретают песочный цвет, что позволяет цитологам из большого многообразия патологических процессов у человека выделить макрофаги курящего человека. Элиминация, то есть удаление смолы из макрофагов затруднена, так как она не переваривается, и только пеpcиcтиpует, то есть передается в неизменном виде от старого и гибнущего макрофага к молодой фагоцитиpующей клетке.

Патофизиологические изменения при ХОБЛ включают следующие патологические изменения:

●гиперсекреция слизи;

●дисфункция ресничек;

●бронхиальная обструкция;

●гиперинфляция легких;

●деструкция паренхимы и эмфизема легких;

●расстройства газообмена;

●легочная гипертензия;

●легочное сердце;

●системные проявления.

Профилактика ХОБЛ

Первичная профилактика является основой предупреждения и возникновения ХОБЛ. Поэтому, важно как можно более раннее распознавание этого заболевания, которое следует подозревать у всех пациентов, имеющих кашель, выделение мокроты и/или одышку при указании в анамнезе на воздействие факторов риска. Наиболее важным из них является курение табака. Поэтому отказ от курения считается единственным наиболее клинически и экологически эффективным путем для большинства людей для уменьшения рискаразвития этой тяжелейшей легочной патологии. Необходимо также огрждение и уменьшение контакта с профессиональной пылью и химикатами (пары, дымы, ирританты), которые могут вызывать ХОБЛ при достаточно интенсивном и длительном их воздействии.

Для реализации первичной профилактики ХОБЛ необходимо:

●привлечь к участию в антиникотиновых программах не только курящих, но и некурящих людей, с целью выявления у них признаковразвития ХОБЛ, вызванной действиемразличных факторов риска;

●обратить внимание общественности на проблемуразвития ХОБЛ, являющейся тяжелым инвалидизирующим заболеванием;

●повысить уровень знаний общества о вредном воздействии факторов риска, в первую очередь табачного дыма, и необходимости контролирования содержания вредных веществ в воздухе;

●пропагандировать здоровый образ жизни;

●сформировать общественное мнение относительно необходимости приоритетного решения задач, связанных со здоровьем людей;

●привлечь внимание руководителей предприятий к необходимости создания рабочих мест, свободных от табачного дыма;

●информировать население об эффективных методах обследования бронхолегочной системы и лечения ее патологий;

●выявить истинную распространенность бронхолегочных заболеваний среди населения, в группах курящих и некурящих;

●привлечь внимание органов здравоохранения к необходимости дальнейшегоразвития пульмонологической службы в стране.

В связи с тем, что в 80–90 % случаевразвитие ХОБЛ связано с курением, основным направлением профилактики должно быть предупреждение начала курения и его прекращение.

Предупреждение начала курения важнейшее направление профилактических мероприятий, направленное на снижение уровня заболеваемости ХОБЛ:

–Отказ от курения для большинства людей является единственным наиболее клинически и экономически эффективным вмешательством, позволяющим уменьшить рискразвития ХОБЛ и остановить ее прогрессирование. Вследствие этого необходимо внедрение программ по предупреждению курения, причем они должны быть легкодоступными и предлагаться для всех курильщиков. Антитабачные программы, содержащие ясную, содержательную и повторяющуюся информацию о вреде курения, должны предоставляться любым доступным путем, включая медицинских работников, через школы, радио, телевидение и с помощью печатных материалов. Необходимо формировать национальные и локальные кампании по уменьшению воздействия табачного дыма в публичных местах. Антитабачные программы должны быть направлены на все возрастные группы. Исследования показали, что 75–80 % курильщиков хотят бросить курить, причем 1/3 из них делала, по крайней мере, 3серьезные попытки прекратить курение. Мероприятия по отказу от курения эффективны как у мужчин, так и у женщин. Возраст влияет на количество бросивших курить – например, в молодом возрасте таких меньше. Успешная стратегия мероприятий по отказу от курения подразумевает многоплановый подход, включая общественную политику, программы распространения информации и обучение здоровому образу жизни через школы и средства массовой информации.

●Фармакотерапия. Внастоящее время существует ряд фармакотерапевтических подходов для отказа от курения, и, если беседа недостаточно эффективна, рекомендуется фармакотерапия. Ряд исследований показывает – никотинзамещающая терапия в любой форме (никотиновая жвачка, ингалятор, назальный спрей, накожный аппликатор, подъязычные таблетки) надежно на долгое время уменьшает степень абстиненции. Обычно предпочтение отдается аппликаторам, так как это требует меньше обучения для эффективного использования и связано с меньшими проблемами комплайнса. Никотинзамещающая терапия в любой форме проводится при отсутствии медицинских противопоказаний.

●Усилия программ здравоохранения по уменьшению курения должны быть также сосредоточены на пассивном курении с целью минимизации рисков для некурящих.

–Загрязнение воздуха внутри и вне жилищ. Человек в течение дня испытывает воздействие окружающих сред как внутри, так и вне помещения. Каждая из сред имеет свой набор воздушных поллютантов. Для уменьшения риска загрязнения воздуха как внутри, так и вне жилища требуется комбинация общественных мероприятий и защитных мер каждого индивидуума.

Для уменьшения вредоносного воздействия воздушных и промышленных поллютантов на здоровье населения, повышения эффективности труда, снижения заболеваемости, обеспечения медико-технологической безопасности, продления профессионального долголетия населения настоятельно необходимо:

●практическое применение научных данных в области профилактической медицины и опыта по устранению ряда социально-гигиенических и медико-биологических факторов риска;

●внедрение и настойчивое применение строгих легальноразрешенных методов контроля воздуха на рабочем месте;

●интенсивное и постоянное образование работников, подвергающихся профессиональным воздействиям, управляющих, работников здравоохранения предприятия, врачей общей практики и законодателей;

●информирование работников и руководителей предприятия о том, как курение усугубляет профессиональные заболевания и почему важны усилия по снижению курения.

В настоящее время широко обсуждается оправданность скрининга на ХОБЛ. Основной метод скрининга – определение показателей дыхательных лёгочных тестов. Задача скрининговых программ – выявление лиц, не имеющих симптомов заболевания, но с нарушениями функции внешнего дыхания, свидетельствующими о малообратимой бронхообструкции. Эффективность скрининга на ХОБЛ у больных хроническим бронхитом или эмфиземой при отсутствии одышки или других симптомов заболевания ставится под сомнение. Внастоящее время доказательств того, что обнаружение ХОБЛ в такой ситуации будет иметь благоприятные последствия, не найдено.

Доказано отсутствие эффективности популяционного скрининга на ХОБЛ с помощью спирометрии. Всвязи с отсутствием доказательств эффективности массовый скрининг пациентов на ХОБЛ при отсутствии клинических симптомов не рекомендован.

Группы скрининга:

–скрининг следует проводить у курящих пациентов, а также у пациентов, которые курили в прошлом и имеют определённые клинические признаки ХОБЛ;

–спирометрию следует выполнить у пациентов с одышкой, не соответствующей уровню нагрузки, частыми эпизодами острого бронхита, связанными с инфекцией верхних дыхательных путей, нарушениями сна, связанными с кашлем и одышкой, общим снижением работоспособности, повышенной утомляемостью и снижением порога нагрузки вследствие затруднённого дыхания.

Вторичная профилактика

Должна основываться и проводиться исходя из того, что ХОБЛ является прогрессирующим заболеванием, особенно если продолжается воздействие патогенных агентов. Прекращение влияния их и, по-возможности, более раннее, даже при наличии у больного уже значительного снижения скорости воздушного потока, может привести к некоторому улучшению функции легких и даже замедлить прогрессирование заболевания.

Цель вторичной профилактики:

●снижение влияния факторов риска;

●предотвращение прогрессирования заболевания;

●уменьшение выраженности клинических проявлений;

●предупреждениеразвития обострений;

●профилактика и лечение осложнений;

●снижение смертности;

●повышение толерантности к физической нагрузке;

●улучшение качества жизни.

Для предупреждения прогрессирования заболевания необходимо как можно раньше начинать лечение легкой и среднетяжелой стадии ХОБЛ, включающее удаление факторов риска и тщательный контроль симптомов с помощью медикаментозных средств, диспансерное наблюдение.

С целью вторичной профилактики необходимо назначение врачом и выполнение больным адекватного плана лечения ХОБЛ, который включает четыре компонента:

1)оценка и мониторирование клинических проявлений заболевания;

2)уменьшение (прекращение) воздействия факторов риска;

3)предупреждение и лечение обострений;

4)постоянное лечение стабильной ХОБЛ.

Мониторирование больного с ХОБЛ

1.Спирометрия

2.Вес

3.Нутритивная поддержка больного ХОБЛ (белок, АС-смеси – в перерывах между приемами пищи или полное замещение в сочетании с анаболическими стероидами: увеличение веса на 3–4кг уменьшает одышку).

Лечебные мероприятия

1.Обучение. Для больных ХОБЛ жизненно необходимым является понимание природы заболевания, факторов риска, ведущих к прогрессии болезни, понимание собственной роли и роли специалистов в достижении оптимального процесса лечения и его результатов. Обучение должно быть адаптировано к нуждам и окружению конкретного больного, должно быть интерактивным, направленным на улучшение качества жизни, простым в осуществлении, практичным и соответствующим интеллектуальному и социальному уровню больного и тех, кто за ним ухаживает.

2.Прекращение курения.

3.Бронходилятирующая терапия – базис.

Принципы лечения ХОБЛ стабильного состояния

1.Объем лечения увеличивается по мере нарастания тяжести болезни. Его уменьшение при ХОБЛ в отличие от БА, как правило, возможно.

2.Медикаментозная терапия используется для предупреждения и уменьшения выраженности симптомов, осложнений, частоты и тяжести обострений, повышения толерантности к физической нагрузке и улучшения качества жизни больного.

3.Ни один из имеющихся лекарственных средств не влияет на темп снижения функциональной проходимости, которое является отличительной чертой ХОБЛ.

4.Бронхолитики занимают центральное место в лечении ХОБЛ.

Они уменьшают выраженность обратимого компонента обструкции бронхов. Эти средства используются в режиме «по требованию» или регулярно.

5.ИГКС показаны при тяжелом и крайне тяжелом течении ХОБЛ (при ОФВ1 менее 50 % от должного и частыми, как правило, более 3 за последние 3года или 1–2 обострения за 1год) обострениями, для лечения которых используются пероральные стероиды и антибиотики. Эти препараты назначаются при отсутствии эффекта от правильно подобранной бронхолитической терапии.

6.Комбинированное лечение ИГКС и b2 – адреномиметиками длительного действия оказывает существенный дополнительный эффект на функцию легких клинические симптомы ХОБЛ по сравнению с монотерапией каждым из препаратов. Наибольшее влияние на частоту обострений и качества жизни получено у больных ХОБЛ с ОФВ1 менее 50 % от должного.

Эти препараты предпочтительнее назначать в виде ингалятора, содержащего их фиксированные комбинации (формотерол/будесонид=симбикорт, сальметерол/флутиказон пропионат=серетид).

7.Длительное использование таблетированных ГКС не рекомендуется в связи с рискомразвития системных побочных эффектов.

8.На всех стадиях ХОБЛ высокой эффективностью обладают физические тренирующие программы, повышающие толерантность к физической нагрузке и уменьшающие выраженность одышки и утомления.

9.Длительное назначение кислорода (более 15ч в сутки) больным с дыхательной недостаточностью повышает их выживаемость.

Вакцинация

С целью профилактики обострений ХОБЛ во время эпидемических вспышек гриппа рекомендованы к применению вакцины, содержащие убитые или инактивированные вирусы, назначаемые однократно в октябре – первой половине ноября ежегодно (на 50 % уменьшает тяжесть течения и смертность у больных ХОБЛ).

Пневмококковая вакцина (23вирулентных серотипа) – данные о ее эффективности при ХОБЛ недостаточны, но больные ХОБЛ относятся к лицам с высоким рискомразвития пневмококковой инфекции и внесены в целевую группу для проведения вакцинации.

Реабилитация

Реабилитация – мультидисциплинарная программа индивидуальной помощи больным ХОБЛ, которая предназначена для улучшения их физической, социальной адаптации и автономии.

Компоненты реабилитации:

1.Физические тренировки (ходьба, увеличивать выносливость и силу, велоэргометр, подъем гантелей 0,2–1,4кг).

2.Обучение больных (энергосберегающие технологии – как правильно дышать, кашлять, мыться).

3.Психотерапия.

4.Рациональное питание (снижение массы тела более 10 % в течение 6 мес. или более 5 % в течение последнего месяца особенно потеря мышечной массы у больных ХОБЛ ассоциированы с высокойлетальностью); высококалорийная диета с повышенным содержанием белка и дозированные физические нагрузки, обладающие анаболическим действием.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма (БА) – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы.

Хроническое воспаление обусловливаетразвитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, в особенности по ночам или ранним утром. Эти эпизоды связаны с распространенной вариабельной обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой спонтанно или под влиянием лечения.

Бронхиальная астма поражает как взрослых, так и детей. Согласно оценочным данным астмой страдают, по меньшей мере, 300миллионов людей всех возрастных категорий по всему миру. Степень распространенности её в мире установлена международными исследованиями: Исследование Здоровья Легких Европейского Сообщества (ECRHS) у взрослых и Международное Исследование Детской Астмы и Аллергий (ISAAC) у детей.

По оценкам специалистов к 2025году людей, страдающих астмой, станет на 100миллионов больше. Вто же время в ряде стран с большой распространенностью астмы можно ожидать снижения уровня заболеваемости у детей, а в некоторых странах и прекращения эпидемии астмы.

Результаты эпидемиологических исследований бронхиальной астмы довольно противоречивы, а показатели распространенности в различных странах и регионах достаточно вариабельны, что нельзя отнести только на счетразличий в методологии их оценки.

В последние годы в рамках Российского респираторного общества был проведен ряд эпидемиологических исследований, дизайн которых основывается на рекомендациях Европейского респираторного общества (ERS). Основываясь на данных этих исследований, можно говорить о распространенности БА в России, сопоставимой с другими странами Европы. По результатам Российских эпидемиологических исследований, распространенность болезни среди детей и подростков превысила 9 %, а среди взрослого населения составила около 5 %. Эти исследования, выполняющиеся по протоколам Европейского респираторного общества, выявляют ту же распространенность БА, что и встранах Западной Европы. Данные исследования могут быть положены в основу научных прогнозов по РФ. При этом следует учитывать, что распространенность БА ежегодно увеличивается на 1 %.

Бронхиальная астма – мультифакторная болезнь, на ее распространение и тяжесть течения влияют генетические факторы, микроокружение, климат, уровеньразвития общества, социальная и расовая принадлежность. Существует взаимосвязь междуразвитием астмы и социально-экономическим статусом человека, которая отражаетразличия в образе и условиях жизни, профессиональной деятельности.

Для бронхиальной астмы характерны возрастно-половыеразличия показателей заболеваемости. Считается, что женщины болеют в 2–2,5раза, а по некоторым оценкам – в 4–4,5раза чаще, чем мужчины. Удельный вес женщин среди больных бронхиальной астмой составляет в среднем 59 %. Однако, эти закономерности проявляются не во всех возрастных группах: до 20-летнего возраста бронхиальная астма чаще встречается у мужчин, а затем доминирует у женщин.

Большинство больных (83 %) БА находятся в возрасте 40–59лет. Уровень распространенности болезни составляет 6,1 на 1000населения. Неинфекционно-аллергическая форма БА чаще возникает в возрасте 20–29лет.

Средний возраст впервые выявленных взрослых больных составляет 48,8лет для мужчин и 46,8лет – для женщин, а средний возраст больных, состоящих на учете, соответственно 50,5 и 54,5лет.

Ключевые положения:

●развитие бронхиальной астмы связано с комплексным воздействием внутренних и внешних факторов;

●внутренние (врожденные) факторы обусловливают генетическую предрасположенность человека к возникновению бронхиальной астмы, атопии, гиперреактивности бронхов и на сегодняшний день остаются неуправляемыми;

●внешние факторы многочисленны и управляемы, непосредственно запускают манифестацию бронхиальной астмы или вызывают ее обострение. Кчислу основных из них относят воздействие аллергенов, преимущественно вирусных инфекций, диету, курение, социально- экономический статус семьи;

●наиболее частым фактором, ответственным за начало и обострение бронхиальной астмы у детей, является воздействие аллергенов и респираторных инфекций.

Все известные и предполагаемые факторы риска бронхиальной астмы делятся на две группы: внутренние и внешние. Различают факторы, которые способствуютразвитию бронхиальной астмы –индукторы и факторы, которые провоцируют обострение уже имеющегося заболевания-триггеры.

Факторы, способствующиеразвитию астмы (индукторы).

Факторы

Описание

1.Внутренние факторы

1.Генетическая предрасположенность к атопии

2.Генетическая предрасположенность к БГР (бронхиальной гиперреактивности)

3.Пол (в детском возрасте БА чащеразвивается у мальчиков; в подростковом и взрослом – у женщин)

4.Ожирение

1.Факторы окружающей среды

1.Аллергены

1.1.Внутри помещения: клещи домашней пыли, шерсть и эпидермис домашних животных, аллергены таракана, грибковые аллергены.

1.2.Вне помещения: пыльца растений, грибковые аллергены.

2.Инфекционные агенты (преимущественно вирусные)

3.Профессиональные факторы

4.Аэрополлютанты

4.1.Внешние: озон, диоксиды серы и азота, продукты сгорания дизельного топлива и др.

4.2.Внутри жилища: табачный дым (активное и пассивное курение).

5.Диета (повышенное потребление продуктов высокой степени обработки, увеличенное поступление омега-6 полиненасыщенной жирной кислоты и сниженное – антиоксидантов в виде фруктов и овощей и омега-3 полиненасыщенной жирной кислоты в составе жирных сортов рыбы).

Эндогенные факторы

Генетическая предрасположенность

Важная роль наследственности в возникновении бронхиальной астмы подтверждена семейными, близнецовыми и генетико-эпидемиологическими исследованиями. Изучение генома и кандидатов генов, ассоциированных с бронхиальной астмой, показали высокий рискразвития этого заболевания у определенной категории лиц. Влияние генетических факторов на бронхиальную астму и ее фенотип показало их большую гетерогенность и связь с факторами окружающей среды.

Так, у некоторых детей с бронхиальной астмой родители не имеют ее и, наоборот, у родителей с бронхиальной астмой у детей заболевание неразвивается.

Известно как минимум три группы генов, ответственных за контроль аллергической сенсибилизации и общего уровня IgE (гены атопии), лабильность бронхов (гены бронхиальной гиперреактивности) и развитие воспаления (гены эозинофильного воспаления). Контроль сенсибилизации осуществляется в основном генами, сцепленными с аллелями HLA.

При этом выработка специфических антител IgE напрямую не связана с уровнем общего IgE. Гиперреактивность бронхов (маркер астмы) связана с воспалением, ремоделированием и тяжестью заболевания, может быть использована для дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и других заболеваний. Склонность к повышенному уровню сывороточного IgE наследуется вместе с бронхиальной гиперреактивностью. Ген (гены) бронхиальной гиперреактивности находятся рядом с главным локусом, регулирующим уровень IgE на 5g хромосоме.

После перенесенной респираторной инфекции гиперреактивность бронхов может сохраняться в течение продолжительного времени.

В последние годы идет интенсивное изучение генов, связанных с ответом на противоастматическое лечение: в частности, генов, кодирующих β2-рецепторы, регулирующих ответ на ГКС и антилейкотриеновые препараты. Полиморфизм β-адренергических и глюкокортикостероидных рецепторов определяет степень реактивности организма и влияние на терапию.

В настоящее время в качестве ответственных заразвитие бронхиальной астмы рассматривают не менее 100–50генов. Большинство исследователей считают, что генетический компонентразвития мультифакториальной патологии, каковой является бронхиальная астма, представлен комплексным эффектомразличных генов, каждый из которых не способен вызвать болезнь, но их определенные комбинации отвечают за повышенную или пониженную вероятность индивидов заболеть при действии соответствующих факторов внешней среды.

Пол

В раннем и дошкольном возрасте бронхиальная астма у мальчиков встречается чаще, чем у девочек. Этиразличия до конца не ясны. Повышенный рискразвития бронхиальной астмы у мальчиков связывают с более узкими дыхательными путями, повышенным тонусом гладкой мускулатуры бронхиального дерева и более высоким уровнем IgE.

С возрастом (старше 10лет)разница в частоте бронхиальной астмы между мальчиками и девочками уменьшается, постепенно У девочек с ожирением и особенно ранним началом пубертатного периода бронхиальная астма встречается чаще. Стираются анатомо – функциональныеразличия в строении бронхиального дерева. Снаступлением периода полового созревания и вдальнейшем бронхиальная астма встречается у девочек чаще, чем у мальчиков.

Ожирение

У больных бронхиальной астмой и избыточной массой тела (ожирением) отмечаются ряд особенностей. Жировая ткань продуцирует ряд провоспалительных цитокинов (IL-6, TNF- b, эотоксин и т.д.), многие из которых участвуют в патогенезе бронхиальной астмы. Установлено, что у больных бронхиальной астмой и ожирением чаще наблюдается гастроэзофагальная рефлексная болезнь, что негативно отражается на течении болезни. Взаимосвязь ожирения и бронхиальной астмы позволяет рекомендовать рациональное питание и проведение профилактики ожирения.

Внешние факторы

Аллергены

Воздействие аллергенов, сенсибилизирующих дыхательные пути, существенно увеличивает рискразвития бронхиальной астмы, провоцирует начало заболевания и определяет вариабельность клиники.

Домашние аллергены

Аллергены домашней пыли являются важнейшим фактором, индуцирующим начало бронхиальной астмы, особенно у младенцев. Загрязнение домашней среды особенно влияет на детей первых трехлет жизни, поскольку они большую часть времени проводят в жилом помещении. Существует много видов клещей домашней пыли, приспособленных к выживанию в различных условиях (из рода Dermatophagoides и рода Euroglyphus). Клещи обычно заселяют ковры, матрасы, мягкую мебель. Размножению и выживанию клеща домашней пыли в жилых помещениях способствуют влажность, умеренная температура, достаточный источник пищи (пыль с чешуйками человеческой кожи, эпидермисом животных и т.д.). Критическим уровнем для возникновения сенсибилизации к клещу домашней пыли является концентрация аллергенов выше 0,5мкг в 1г пыли. Экспозиция бытовых аллергенов является триггером у 85 % больных бронхиальной астмой.

Домашние теплокровные животные являются источниками аллеренов, которые присутствуют в их слюне, моче, шерсти и слущенном эпителии. Наиболее часто встречается сенсибилизация к аллергенам кошек, собак и грызунов. Аллергены домашних птиц играют существенную роль в сенсибилизации. Аллергенами могут быть пух, перо, экскременты птиц. Следует иметь в виду, что источниками этих аллергенов могут быть пуховые и перовые (в том числе постельные) принадлежности. Сенсибилизация к аллергенам тараканов в настоящее время признана значимым фактором рискаразвития бронхиальной астмы.

Роль бытовых аллергенов могут играть плесневые и дрожжевые грибы. Оптимальным местом для роста грибов являются темные, влажные и плохо проветриваемые помещения. Наиболее распространенными грибами в помещениях являются Penicillium, Aspergillus, Alternaria.

Причинойразвития пыльцевой бронхиальной астмы могут быть аллергены деревьев и кустарников (береза, ольха, лещина или орешник, ива, дуб, каштан, тополь, ясень, вяз и т.д.), злаковых трав (восновном дикорастущих – тимофеевка, ежа, райграс, овсяница, лисохвост, мятлик, костер, пырей, редко культивируемых: рожь, греча, пшеница и т.д.), сорных трав (лебеда, амброзия, одуванчик, конопля, крапива, полынь, лютик и т.д.) и др.

Пыльцевая бронхиальная астма у детей нередко сочетается с другими проявлениями поллиноза (аллергическим конъюнктивитом и ринитом).

У грудных детей пищевая аллергия имеет большее значение в развитии кожных, гастроинтестинальных и респираторных симптомов, чем ингаляционная аллергия. Свозрастом симптомы ассоциируются с ингаляционными аллергенами, в частности, такими как клещ домашней пыли, аллергены домашних животных, позже пыльцевые и грибковые аллергены.

Высказывается предположение, что ранний контакт с собаками и кошками может оказать протективный эффект отразвития бронхиальной астмы. Удетей, выросших в сельской местности, отмечается снижение частотыразвития бронхиальной астмы, что может быть связано с наличием в окружающей среде эндотоксинов.

Механические и химические факторы – поллютанты, ирританты. Вызывают повышение чувствительности к АГ и гиперреактивность бронхов, особенно на фоне физической нагрузки (парыраздражающих веществ; сигаретный дым; древесная, хлопковая и металлическая пыль; промышленные аэрозоли; поллютанты помещений – оксид азота, окислы азота, окись углерода, формальдегид и др.

Промышленные химические вещества. При этом одни соединения (нитриты, сульфиты и прочие низкомолекулярные вещества) выступают в качестве ирритантов и факторов, усиливающих аллергию, способствующих сенсибилизации к широкому спектру аллергенов, другие, обладающие аллергенными (формальдегид) или гаптенными свойствами (хром, никель),– при определенных условиях сами вызывают сенсибилизацию организма.

Основными поллютантами внутри помещений являются оксид азота, оксид и диоксид углерода, формальдегид. Источниками поллютантов являются газовые плиты, печное отопление, некачественные строительные и отделочные материалы, из-за которых выделяются вредныелетучие органические соединения (volatile organic compounds – VOC).

Курение табака

Курение имеет огромное значение дляразвития бронхиальной астмы. При курении в респираторный тракт проникают ряд составляющих табачного дыма (окись и двуокись углерода, акролеин и др.) и выступают в роли бытовых ирритантов. Табачный дым вызывает оксидативный стресс и стимулирует воспаление как в верхних, так и внижних дыхательных путях. Курение предрасполагает к увеличению уровня Jg E, сенсибилизации к профессиональным АГ и гиперрективности бронхов.

Если беременная женщина курит, то нарушаетсяразвитие бронхов плода. Впоследующем у него высок рискразвития БА. Табачный дым, исходящий от курильщика (пассивное курение), имеет большее термическое и токсическое воздействие, чем дым, вдыхаемый курящим человеком, и поэтому обладает более сильнымраздражающим влиянием на слизистую респираторного тракта. Втабачном дыме содержится более 4500компонентов и частиц, вредно воздействующих на дыхательные пути.

Респираторные инфекции

Инфекции нижних дыхательных путей (вирусы, бактерии, микоплазма, грибки). Вирусы, повреждая слизистую оболочку, вызывают временную потерю ресничек мерцательного эпителия, десквамацию его и некроз. Тем самым они облегчают доступ аллергена к вагальным рецепторам, последующую их стимуляцию, способствуют высвобождению медиаторов, вызывают гиперреактивность бронхов (даже у здоровых людей).

У детей с атопией (атопический фенотип) отмечается склонность к частым вирусным инфекциям. Существуют взаимосвязь между атопией, респираторными вирусами и развитием аллергической сенсибилизации.

Перенесенные в раннем возрасте тяжелые респираторные инфекции увеличивают рискразвития бронхиальной астмы у детей старшего возраста.

Питание

Особое значение придается грудному вскармливанию, которое способно обеспечить защитный эффект в отношенииразвития аллергических заболеваний в первые годы жизни ребенка. Показано, что рискразвития бронхиальной астмы у детей в дошкольном возрасте значительно ниже у тех из них, кто находился на грудном вскармливании хотя бы первые четыре месяца жизни.

Пищевая аллергия в младенческом возрасте может способствоватьразвитию бронхиальной астмы. Угрудных детей она имеет большее значение в развитии кожных, гастроинтестинальных и респираторных симптомов, чем ингаляционная аллергия. Исключение коровьего молока и яиц позволяет уменьшить частоту атопического дерматита, но не предотвращаетразвитие бронхиальной астмы. Рыба и морепродукты могут вызывать у некоторых детей обострение бронхиальной астмы. Некоторые пищевые субстанции, включая салицилаты, пряности, пищевые консерванты, натриевый глутамат и ряд пищевых красителей, могут провоцировать симптомы бронхиальной астмы.

Защитный эффект в отношенииразвития бронхиальной астмы у детей оказывает употребление в пищу фруктов, богатых витамином С. Внескольких исследованиях показано, что содержание соли, баланс липидов и антиоксидантов в пище влияют на тяжесть бронхиальной астмы. Однако трудно провести контролируемые исследования по влиянию комплексных диет на течение бронхиальной астмы.

Получены предварительные доказательства, что витамины, антиоксиданты и ω-3-полиненасыщенные жирные кислоты уменьшают рискразвития бронхиальной астмы и тяжесть симптомов, но нет доказательств того, что эти диетические факторы могут предотвращатьразвитие обострений.

Социально-экономический статус семьи

Социально-экономический статус часто определяет образ жизни, составляющие которого (привычки питания, доступность медицинской помощи, курение и т.д.) могут оказывать влияние на формирование бронхиальной астмы.

Факторы антенатального и перинатального периодов

В качестве факторов риска формирования бронхиальной астмы у детей обсуждается значение недоношенности, перинатального повреждения ЦНС, низкой массы, большихразмеров головы у новорожденных, особенностей течения беременности и родов. Как возможные неблагоприятные факторы рассматриваются: молодой возраст матери, маркеры роста плода, многоплодная беременность.

Соотношение генетических и средовых факторов в развитии БА

Генетический компонент (подверженность)≈60 %

Средовой компонент≈40 %

Гены предрасположенности. Факторы внешней среды

–Гены атопии

–Гены БГР

–Гены легочной функции

–Гены воспаления

–Гены биотрансформации

и т.д.

–Аллергены

–Поллютанты

–Ирританты

–Триггеры

–Адъюванты

и т.д.

Триггерные механизмы усиления реактивности дыхательных путей и развития бронхоконстрикции представлены в таблице. Триггеры делятся на «провокаторы» и «индукторы». «Провокаторы» – вызывают только приступ. «Индукторы» – способствуют воспалению дыхательных путей и повышению гиперреактивности.

Триггерные факторы БА

Респираторные инфекции (вирус, микоплазма)

Ирританты (курение сигарет, озон, пыль)

Упражнения

Аллергены ингалляционые

пищевые (пищевые добавки)

Эндокринные факторы

Изменения погоды(холод)

Время суток

Эмоциональный стресс (смех, плач)

Медикаменты (аспирин, б-блокаторы)

Гастроэзофагальный рефлюкс

Химические вещества (красители)

Бронхиальная астма у детей

У детей иммунологический механизмразвития заболевания является ведущим и определяющим. Вопрос же о неиммунологических формах бронхиальной астмы у детей, как и ранее, является предметом научных дискуссий. По мнению большинства исследователей, неспецифические факторы, провоцирующие бронхиальную астму у детей, вторичны, и их воздействию предшествует сенсибилизация организма и развитие аллергического воспаления бронхов. Современными генетическими исследованиями доказана роль наследственного предрасположения к развитию бронхиальной астмы, однако фенотипическая реализация генотипа обусловливается воздействием факторов окружающей среды. Ключевая роль в развитии бронхиальной астмы у детей принадлежит IgE- зависимому типу аллергической реакции. Сенсибилизация к аллергенам и их повторное воздействие ведет к проявлениям астмы в результатеразвития воспаления дыхательных путей, обратимой обструкции и увеличения бронхиальной реактивности. Однако возможно вовлечение неаллергических механизмов воспаления.

Дети первых двухлет жизни

●Характерна наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями (особенно по материнской линии);

●высокая частота аллергических реакций на пищевые продукты, медикаменты, выраженные кожные аллергические проявления,

Дети 2–5лет

●Наиболее частые триггеры – вирусы

Дети 6–12лет

●Провоцируемая вирусами астма.

Профессиональная астма

Профессиональная астма – заболевание, характеризующееся наличием обратимой обструкции и/или гиперреактивности воздухоносных путей, которые обусловлены воспалением, вызванным исключительно факторами производственной среды и никак не связанным с раздражителями вне рабочего места.

От 5 до 20 % случаев вновь возникшей астмы у взрослых, возможно, обусловлены воздействием факторов производственной среды:

–существует несколько сотен веществ, которые могут вызыватьразвитие профессиональной астмы;

–при вдыхании в высоких дозах некоторые иммунологически активные сенсибилизаторы ведут себя как ирританты;

–для ангидридов, акрилатов, циметидина, канифоли, ферментов, пыли зеленого кофе и касторовых бобов, аллергенов пекарского производства, цветочной пыльцы, морепродуктов, изоцианатов, аллергенов лабораторных животных, пиперазина, солей платины, пыли кедрового дерева доказано наличие зависимости «доза-эффект» между частотойразвития профессиональной астмы и концентрацией данных веществ на рабочем месте.

Основные причинные факторы ПБА

Факторы

Работники, профессиональная деятельность которых связана с риском ПБА

Белки животного происхождения (домашних животных, птиц, мышей, рыбный корм и др.)

Работники сельского хозяйства, ветеринары, лабораторные работники

Растительные протеины (мучная, зерновая, табачная пыль, пыль кофейных бобов, хлопка, льна и др.)

Работники сельского хозяйства, булочники, текстильщики, работники пищевой промышленности

Древесная пыль (западного красного кедра, красного дерева, дуба, березы и др.)

Столяры, работники мебельной, деревообрабатывающей промышленности

Краски (антраквинон, кармин, парафенилдиамин и др.)

Красильщики ткани и меха, работники косметической и парфюмерной промышленности, парикмахеры

Канифоль

Работники радиоэлектронной промышленности, паяльщики, электрики

Энзимы (экстракт панкреатина, папаин, трипсин, пектиназа, детергенты, выделенные из Bacillus subtilis и др.)

Работники фармацевтической, пищевой и химической промышленности

Металлы (соли хрома, хромовая кислота, двухромовокислый калий, сульфат никеля, ванадий, соединения платины, кобальта, марганца и др.)

Работники химических производств, металлообрабатывающей промышленности, электросварщики, работники строительных профессий и др.

Риск профессиональной астмы наиболее высок в первые годы работы с веществами высокой молекулярной массы (ВММ), преимущественно животного происхождения, а также с агентами с низкой молекулярной массой (НММ), как например ангидриды кислот, изоцианаты и другие химические вещества)

Наличие в анамнезе атопии является абсолютным фактором риска только для профессиональной астмы, обусловленной воздействием аллергенов с ВММ

Наличие аллергического ринита повышает рискразвития профессиональной астмы в 4,8раза, преимущественно в первые годы работы.

Патогенез бронхиальной астмы

Воспаление при БА имеет ряд особенностей, характерных для всех аллергических заболеваний; к этим особенностям относятся активация тучных клеток, увеличение количества активированных эозинофилов, Т-лимфоцитов – естественных киллеров, экспрессирующих инвариантный рецептор Т-клеток, а также T-лимфоцитов хелперов 2-готипа (Th2), высвобождающих медиаторы, участвующие в развитии симптомов заболевания. Структурные клетки дыхательных путей также вырабатывают медиаторы воспаления и вносят свойразносторонний вклад в поддержание воспаления. Помимо воспалительной реакции, в дыхательных путях больных БА также выявляются характерные структурные изменения, которые часто рассматривают как процесс ремоделирования бронхов.

Ключевые (основные) положения патогенеза бронхиальной астмы

●БА, независимо от тяжести, является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей;

●воспаление дыхательных путей ассоциировано с гиперактивностью, бронхиальной обструкцией и респираторными симптомами;

●воспалительный процесс ведет к формированию бронхиальной обструкции, которая может быть представлена острым генерализованным бронхоспазмом, отеком слизистой бронхов, формированием хронических слизистых пробок, перестройкой стенки бронхов;

●атопия, гиперпродукция антител IgE как реакция на воздействие аллергенов окружающей среды, является одним из важнейших факторовразвития БА.

Профилактика бронхиальной астмы

Первичная профилактика проводиться до воздействия известных факторов риска, ассоциированных с данным заболеванием. Ее целью является предотвращение возникновения у лиц высокого риска. Накапливающиеся данные указывают на то, что самым частым предшественником БА является аллергическая сенсибилизация.

Направленностьразвития иммунного ответа на фоне беременности может оказать значительное влияние на формирование атопической (преобладание Тh2-ответа) конституции ребенка, так как наиболее важные механизмы связаны с переключением иммунного ответа с Th2 (свойственного периоду беременности) на Th1. Воздействие факторов, усиливающих или уменьшающих вероятность формирования атопии, может оказаться значимым в любом периоде гестации. Всвязи с этим первичная профилактика бронхиальной астмы должна быть сосредоточена на всех уровняхразвития.

Пренатальные мероприятия. Известно, что уже со второго триместра беременности плод способен продуцировать IgE-антитела, а в амниотической жидкости обнаруживаются значимые количества аллергенов. Поэтому имеется потенциальная возможностьразвития внутриутробной сенсибилизации. Чрезвычайно важно в пренатальном периоде исключить курение и воздействие табачного дыма, прием парацетамола. Других эффективных пренатальных мероприятий по первичной профилактике бронхиальной астмы в настоящее время нет.

Постнатальные мероприятия сводятся к формированию толерантности и к попыткам избежать воздействия аллергенов путем коррекции питания новорожденного. Сэтой целью рекомендуется исключительно грудное вскармливание до возраста 4–6мес. Установлена защитная роль грудного вскармливания в течение первых месяцев в отношении раннего дебюта бронхообструктивного синдрома. Одновременно отмечена тенденция к меньшей частоте сенсибилизации к бытовым аллергенам у этих детей в возрасте 1года. Эффект грудного вскармливания, однако, носит транзиторный характер. Профилактическая роль мероприятий поразвитию толерантности связана в большей степени с временным снижением риска сенсибилизации. Диетические ограничения у матери в период беременности и кормления грудью неэффективны. Исключение из питания тех или иных продуктов возможно лишь в тех случаях, когда сама мать страдает каким – либо аллергическим заболеванием, в связи с чем нуждается в ограничительных диетах. Эффективность ограничения контактов с аэроаллергенами для предупрежденияразвития сенсибилизации остается недоказанной. Тем не менее, в качестве профилактических мероприятий в первые годы жизни у детей с высоким риском атопии рекомендуется исключать задымленность помещений, контакты с домашними поллютантами для уменьшения аллергенной нагрузки на ребенка. Рекомендуется также ограничивать воздействие на беременную и кормящую женщинуразличных профессиональных и бытовых химических аллергенов и ирритантов. Исключить курение и контакт с табачным дымом в период беременности и кормления грудью.

Вторичная профилактика проводиться после того, как первичная сенсибилизация уже произошла, но симптомов заболевания еще нет. Ее целью является предотвращениеразвития хронического, персистирующего заболевания у предрасположенных лиц, у которых имеются ранние признаки болезни.

Для отбора лиц, составляющих группу риска по формированию бронхиальной астмы, ориентируются на следующие предикторы (признаки, указывающие на высокий рискразвития бронхиальной астмы):

●положительный семейный анамнез по бронхиальной астме или аллергии, особенно если наследственность отягощена по линии матери;

●наличие у ребенка других аллергических заболеваний (атопический дерматит, аллергический ринит);

●высокий уровень общего IgE (>30МЕ/мл) в сочетании с выявлением специфических IgE к коровьему молоку/куриному яйцу, к аэроаллергенам.

При имеющейся сенсибилизации рекомендуется элиминация соответствующих воздействий. Кроме раннего прекращения контакта с причинно-значимыми аллергенами основными мероприятиями вторичной профилактики бронхиальной астмы являются: превентивная фармакотерапия и вслучаях моносенсибилизации к неустранимым аллергенам – аллергенспецифическая иммунотерапия.

Третичная профилактика включает устранение аллергенов и неспецифических триггеров при уже диагностированной бронхиальной астме. Ее целью является улучшение контроля бронхиальной астмы и уменьшение потребности в медикаментозной терапии и предотвращение обострения или ухудшения, которое можетразвиться при контакте с идентифицированным аллергенами илираздражающими агентами. Чаще всего провоцирующими факторами являются аллергены, поллютанты, пищевые продукты и лекарственные препараты. Для выявления триггеров необходима постоянная образовательная работа с больными и родителями детей, правильная организация мониторирования симптомов бронхиальной астмы, пикфлоуметрии, ведение дневника.

Ключевые положения:

1.Медикаментозное лечение больных с подтвержденной БА является высокоэффективным методом контроля симптомов и улучшения качества жизни. Однако необходимо при любой возможности принимать меры для предотвращенияразвития БА, симптомов БА или обострения БА путем уменьшения или устранения воздействия факторов риска.

2.Внастоящее время существуют лишь небольшое количество мероприятий, которые можно рекомендовать для профилактики БА, так как в развитии этого заболевания участвуют сложные и до конца не выясненные механизмы.

3.Обострение БА могут быть вызваны многими факторами риска, которые иногда называются триггерами; к их числу относятся аллергены, вирусные инфекции, поллютанты и лекарственные препараты.

4.Уменьшение воздействия на пациентов некоторых категорий факторов риска позволяет улучшить контроль над БА и снизить потребность в лекарствах.

5.Раннее выявление профессиональных сенсибилизаторов и предупреждение любого последующего их воздействия на сенсибилизированнных пациентов являются важными компонентами лечения профессиональной БА.

Мероприятия для уменьшения действия бытовых, клещевых аллергенов и аллергенов домашних животных:

●снижение влажности в жилых помещениях с помощью соответствующего оборудования, адекватная вентиляция жилища, обеспечивающая поддержание влажности в доме до 50 % и ниже;

●регулярная стирка постельного белья (1–2раза в неделю) при температуре 55–60 °C;

●использование чехлов из непроницаемых для клещей тканей;

●применение для уборки жилища вакуумных пылесосов;

●замена ковров и ковровых покрытий на легко моющиеся линолеум или паркет, гардин и занавесок в спальне на моющиеся жалюзи, мебели с тканевым покрытием на моющуюся кожаную или виниловую;

●устранение мягких игрушек из спальни, при необходимости их стирка в горячей воде 55–60 °C или замораживание в морозильной камере;

●уничтожение тараканов с помощью соответствующих инсектицидов;

●блокирование мест их обитания (шпаклевание трещин в стенах, потолках, полах);

●устранение доступа насекомых к остаткам пищи;

●мытье пола водой с детергентами для устранения загрязненности и аллергенов;

●проветривание помещений в те часы, когда концентрация пыльцы в воздухе наименьшая (например, вечером) и закрывание окон днем в пик поллинации;

●ношение солнцезащитных очков для уменьшения попадания пыльцы на слизистую глаз;

●исключение контактов с травой, сеном, участия в сезонных сельскохозяйственных работах;

●проведение в квартире ежедневной влажной уборки;

●ограничить прогулки в жаркую, сухую, ветреную погоду. Не выезжать в такую погоду в парк, поле, лес. Наилучшее время прогулки – после дождя;

●придя домой с улицы, вымыть не только руки, но и лицо. Для умывания можно использовать только водопроводную воду. На поверхности водоемов и открытых емкостей с водой осаждается много пыльцы;

●ежедневно вечером мыть голову и менять полотенце;

●исключение из питания пищевых продуктов с перекрестной аллергенной реактивностью;

●отказ от использования для лечения фитопрепаратов, от применения растительных косметических средств (мыло, шампуни, кремы, бальзамы и т.п.).

●если возможно, найти для домашнего животного другого владельца и не заводить новых домашних животных;

●после удаления животного из квартиры провести неоднократную тщательную уборку помещения для полного удаления следов слюны, экскрементов, перхоти, шерсти животного. Обычно симптомы бронхиальной астмы исчезают через 6 месяцев после того, как из дома удаляют любых домашних животных, которые могли быть источником аллергена, спровоцировавшегоразвитие заболевания;

●не допускать животное в спальную комнату и, если возможно, содержать животное вне дома;

●ковры, матрацы, покрытия подвергать регулярной вакуумной чистке;

●не посещать цирк, зоопарк и дома, где есть животные;

●не пользоваться одеждой из шерсти, меха животных;

●использовать фильтры высокоэффективной очистки, использовать осушители воздуха для помещений с повышенной (более 50–60 %) влажностью;

●хранить книги, одежду, постельное белье только в закрытых шкафах. Несезонную одежду и обувь, неиспользуемые игрушки можно упаковать в полиэтилен;

●не держать много комнатных растений – в цветочных горшкахразмножаются плесневые грибы, что является источником грибковых аллергенов. Регулярно пересаживать цветы в свежий грунт;

●использовать противогрибковые средства для обработки поверхностей в ванной комнате и других помещениях для уничтожения грибов;

●заменить ковровые покрытия и обои на легко моющиеся материалы;

●незамедлительно устранять любые протечки воды в доме для предотвращения высокой влажности и появления пятен плесени;

●не принимать участие в садовых работах осенью и весной, так как лежалые листья и трава служат источником плесневых грибков в воздухе;

●устранять активное и пассивное курение;

●проводить адекватную вентиляцию и применять вытяжные устройства, позволяющие снизить концентрацию оксида и диоксида азота, оксида и диоксида углерода, бытовых аэрозолей;

●впериоды особо интенсивного загрязнения атмосферного воздуха (смог) в результате погодных и атмосферных условий стремиться оставаться дома в чистом, хорошо кондиционируемом помещении.

Мероприятия по снижению пищевой аллергии:

●подлежат полному исключению из применения лекарственные препараты, в особенности аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства, в связи с их способностью запускать особые механизмы аллергии, которые могут привести к тяжелым и жизнеугрожающим обострениям бронхиальной астмы. Важным является анамнестическое выявление аллергии на антибиотики с последующим исключением этой группы препаратов ввиду угрозыразвития анафилактических реакций;

●консерванты, красители, ароматизаторы, стабилизаторы и лекарства, которые присутствуют в пищевых продуктах вызывают тяжелые обострения бронхиальной астмы; поэтому такие продукты должны быть исключены из рациона пациентов с повышенной чувствительностью к ним;

●рекомендуется полностью избегать тех пищевых продуктов, роль которых доказана клинически и результатами аллергологического обследования в развитии бронхиальной обструкции;

●ограничиваются газированные напитки, консервы, жевательные резинки, содержащиеразличные эссенции, красители, консерванты, эмульгаторы.

Роль медицинских осмотров для профилактки профессиональной астмы:

Предварительный (при приеме на работу) и периодические медицинские осмотры в рамках приказа №302-Н от 12.04.2011 Минздравсоцразвития являются ключевым звеном в предупрежденииразвития профессиональной астмы, своевременном ее выявлении и профилактики потери трудоспособности больных

Использование специализированных вопросников позволяет отделить работников с низким уровнем профессионального риска, от тех лиц, которые нуждаются в проведении дополнительных исследований и организационных мероприятий

Работники с ранее установленным диагнозом бронхиальной астмы имеют повышенный риск ухудшения течения заболевания при контакте с производственными аэрозолями (астма, агравированная условиями труда) вплоть до потери трудоспособности, о чем должны быть предупреждены при приеме на работу

Указание в анамнезе на атопию не позволяет прогнозировать формирование в будущем сенсибилизации к профессиональным аллергенам, профессиональной аллергии или астмы

Сочетаниеразличных методов исследования (анкетный скрининг, клинико-функциональная диагностика, иммунологические тесты и т.д.) повышает диагностическую ценность профилактического осмотра

Тактика ведения больных и профилактика профессиональной астмы (ПА):

Медикаментозное лечение ПА не способно предотвратить ее прогрессирование в случаях продолжения работы в контакте с причинным фактором

Своевременный перевод на работу вне контакта с причинным фактором обеспечивает купирование симптомов ПА

Снижение концентрации агентов в воздухе рабочей зоны может привести к уменьшению или купированию симптомов ПА. Однако этот подход менее эффективен, чем полное прекращения контакта с этиологическим фактором астмы

Применение средств индивидуальной защиты органов дыхания от воздействия производственных аэрозолей может привести к улучшению течения астмы, но не к полному исчезновению респираторных симптомов и обструкции дыхательных путей

Образование и обучение пациентов с БА

Результаты исследований

Рекомендации

Обучение пациентов

Основу обучения составляет представление необходимой информации о заболевании, составление индивидуального плана лечения для пациента, и обучение технике управляемого самоведения

Необходимо обучение больных БА основным техникам мониторирования своего состояния, следование индивидуальному плану действия, проведение регулярной оценки состояния врачом. На каждом этапе лечения (госпитализация, повторные консультации) проводится ревизия плана управляемого самоведения пациента

Физическая реабилитация

Физическая реабилитация улучшает сердечно-легочную функцию. Врезультате проведения тренировки при физической нагрузке увеличивается максимальное потребление кислорода и увеличивается максимальная вентиляция легких

Нет достаточной доказательной базы. По имеющимся наблюдениям применение тренировки с аэробной нагрузкой, плавание, тренировка инспираторной мускулатуры с пороговой дозированной нагрузкой улучшает течение БА

Диспансерное наблюдение больных бронхиальной астмой

Ключевые положения:

●цель диспансерного наблюдения – предотвращение прогрессирования заболевания и достижение контроля БА;

●диспансерное наблюдение предусматривает этапность, доступность, преемственность на основе унифицированных подходов к диагностике, лечению и профилактике.

Для получения объективной информации об уровне контроля бронхиальной астмы в рамках обычной работы врача былиразработаны простые вопросники, основанные на оценке пациентом собственного состояния (или родителями состояния ребенка). Тест по контролю над астмой у детей (The Childhood Asthma Test – ACT детский) предназначен для детей 4–11лет. С12лет используют взрослый тест по контролю над астмой (ACT), ACQ (Asthma Control Questionnaire, официальное название «Вопросник по контролю симптомов астмы»). Тест по контролю над астмой (ACT) рекомендован международным руководством по бронхиальной астме (GINA 2006, 2007).

В России Тест по контролю над астмой (ACT) одобрен специалистами: Российским респираторным обществом, Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов.

Для больных бронхиальной астмой (БА) и хроническими обструктивными болезнями легких (ХОБЛ) реализуются образовательные программы респираторной школы. Согласно основным нормативным документам по лечению бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких одной из важных составляющих в терапии данной категории больных является их обучение. Для достижения эффективности проводимой терапии больным с БА и ХОБЛ необходимо понимание ими природы заболевания, факторов риска, ведущих к прогрессировании болезни, формирование сознательного отношения к процессу лечения, выработке у него необходимых практических навыков использования современных средств доставки медикаментов, проведения мониторинга состояния, побуждение к отказу от курения, понимание собственной роли и роли специалистов в достижении оптимального процесса лечения и его результатов.

ПРИМЕРНЫЕ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Укажите один верный вариант ответа

1.Увеличение распространенности и ущерба от ХОБЛ в ближайшее время можно объяснить:

а)генетической предрасположенностью

б)несбалансированным питанием

в)продолжающимся воздействием экзогенных факторов риска

в)снижением распространенности курения в популяции

2.Широкому распространению ХОБЛ во всем мире способствует:

а)генетическая предрасположенность

б)рост табакокурения

в)снижение распростаненности табакокурения

г)полноценное питание

3.Повышает рискразвития бронхиальной астмы все, кроме:

а)наличие астмы в семейном анамнезе

б)атопический дерматит в первые годы жизни

в)грудное вскармливание

г)курение в семье

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА

Женщина 38лет. Сестра пациентки страдает полипозным риносинуситом, у матери больной пищевая аллергия в виде крапивницы на цитрусовые. Пациентка работает вязальщицей на текстильном предприятии, имеет постоянный контакт с шерстью. Втечение последнихлет отмечает частые ОРЗ – 2–3раза в год. Ванамнезе отмечены аллергические реакции на прием ампициллина – заложенность носа, слезотечение; цитрусовые и клубника – крапивница. Из анамнеза заболевания известно, что в течение многихлет беспокоит практически постоянная заложенность носа. Курит до 7сигарет в день.

Состояние удовлетворительное, вес 87кг, рост 168см, ЧД16 в мин. При перкуссии легких – лёгочный звук, дыхание везикулярное. ЧСС76 в мин. АД 110/70ммрт.ст. Тоны сердца ритмичные. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены.

Общий анализ крови: гемоглобин 120г/л; эритр. 4,5млн, ЦП 0,79; лейк. 6,0тыс.; сегм. 68 %, лимф. 22 %; эоз. 5 %; мон. 5 %, СОЭ 10мм/час.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки – очаговые и инфильтративные изменения не обнаружены.

ЗАДАНИЕ

1.Имеет ли пациентка факторы рискаразвития у неё заболевания лёгких?

2.Тактика ведения пациентки.

3.Приведите примеры профессийсфер профессиональной деятельности, сопряжённых с рискомразвития профессиональной патологии лёгких.


Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074