Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ

Алексеенко С. Н., Дробот Е. В.,

Глава 14. БОЛЕЗНИ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ФАКТОРЫ РИСКА, ПРОФИЛАКТИКА

Патология костей и суставов широко распространена в популяции и относится к числу наиболее частых болезней человека. Эти заболевания являются ведущей причиной нетрудоспособности, часто имеют хроническое течение и сопровождаются постоянными и периодически усиливающимися болями. Они ограничивают физическую активность пациентов, оказывая тем самым тяжелое экономическое и психологическое воздействие на семьи. Внастоящее время патология костей и суставов относится к числу болезней, груз которых ложится тяжелым бременем на общество, будучи связанным с потерями рабочей силы, огромными затратами на лечение, уход и обеспечение социальной поддержки пациентов. Эта тенденция нарастает во всем мире в результате изменения образа жизни, связанного с урбанизацией/индустриализацией, и увеличения продолжительности жизни населения.

Остеопороз

Остеопороз (ОП) – это системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, ведущих к повышенной хрупкости костей с последующим увеличением риска их переломов.

Эпидемиология

Остеопороз – одно из наиболее распространенных заболеваний, которое занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности населения. Как показали многочисленные эпидемиологические исследования, нет ни одной расы, нации, этнической группы или страны, в которой бы не встречался остеопороз. Остеопороз выявлен у 75миллионов человек, живущих в США, странах Европы и Японии. Каждая третья женщина в климактерическом периоде и более половины лиц в возрасте 75–80лет страдают остеопорозом. Частота остеопороза повышается с возрастом, поэтому увеличение в последние десятилетия продолжительности жизни в развитых странах и, соответственно, увеличение числа пожилых лиц (особенно женщин) ведет к нарастанию частоты остеопороза, делая его одной из важнейших проблем здравоохранения во всем мире.

Согласно данным официальной статистики, ежегодно в РФ у людей старше 50лет диагностируются 105,9случаев переломов проксимального отдела бедренной кости на 100000населения (78,8 – у мужчин, 122,5 – у женщин). Ведущей причиной таких переломов является остеопороз. Социальная значимость остеопороза определяется его последствиями – переломами позвонков и трубчатых костей. Примерно 40 % женщин и 13 % мужчин европеоидной расы в возрасте 50лет и старше отмечают наличие, по крайней мере, одного клинически выраженного перелома. Исходя из популяционно–демографических данных, было рассчитано, что число переломов бедра во всем мире возрастет от 1,66млн. в 1990году до 6,26млн. случаев – в 2050году.

Остеопороз в структуре смертности занимает 4место вслед за кардиоваскулярной патологией, сахарным диабетом и онкологическими заболеваниями, что определяет его высокую значимость.

Изучение эпидемиологии остеопороза представляет определенные проблемы, т.к. собственно низкая минеральная плотность костной ткани (МПКТ) не является причиной жалоб, а лица с остеопорозом не обращаются за медицинской помощью до тех пор, пока не появятся боли в спине, не изменится осанка или не произойдут переломыразличной локализации.

Наиболее характерными для остеопороза переломами являются переломы дистального отдела предплечья, позвонков и проксимального отдела бедра, хотя при значительном снижении минеральной плотности костной ткани (МПКТ) могут отмечаться переломы любой локализации. Самое серьезное осложнение – перелом шейки бедра. Сним связаны высокие показатели смертности, которые колеблются в зависимости от исследованной популяции в течение первого года после перелома от 12 до 40 %. Частота переломов бедра широко варьирует между отдельными областями земного шара, достигая десятикратныхразличий между странами. Например, высокая частота переломов бедра (350 и более на 100000населения) в странах Скандинавии и США, средняя (150–349/100000) – в Финляндии и Великобритании, низкая (менее 150/100000) – в Сингапуре и Южной Африке.

Классификация остеопороза

Выделяют две основные формы первичного остеопороза:

типI – встречается у 5–20 % женщин, наиболее часто в возрасте 50–75лет,развитие которого связывают со снижением синтеза эстрогенов в период менопаузы,

типII или сенильный ОП – встречается в равной мере у мужчин и женщин и связан с нарушением координации процессов резорбции и формирования костной ткани.

Подобное деление носит условный характер, поскольку у пожилых женщин одновременно может иметь место ОП обоих типов.

Вторичный ОП обычно является осложнениемразличных заболеваний (эндокринных, воспалительных, гематологических, гастроэнтерологических и др.) или лекарственной терапии (например, глюкокортикоидный). Эта форма составляет 60 % от всех случаев ОП у мужчин, наиболее часто диагностируется при хронической алкогольной интоксикацией и соматической патологии и примерно 50 % – от всех случаев ОП у женщин в пременопаузе, использовании глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов и противосудорожных препаратов.

Факторы риска остеопороза

По мнению экспертов Международного фонда остеопороза не существует ранних симптомов и маркеров ОП, заставляющих обратиться к врачу. Поэтому большое значение имеет целенаправленный скрининг пациентов с целью выявления у них факторов риска (ФР) ОП. Эти факторы приняторазделять на модифицируемые и немодифицируемые.

Модифицируемые и немодифицируемые факторы риска остеопороза

Немодифицируемые

Модифициируемые

1.Низкая МПКТ

2.Женский пол

3.Возраст старше 65лет

4.Белая раса

5.Семейный анамнез ОП и/или переломов у кровных родственников в возрасте старше 50лет

6.Предшествующие переломы

7.Гипогонадизм

8.Ранняя менопауза

9.Прием глюкокортикоидов

10.Длительная иммобилизация

1.Низкая физическая активность

2.Курение

3.Недостаточное потребление кальция

4.Дефицит витамина D

5.Склонность к падениям

6.Злоупотребление алкоголем

7.Низкий индекс массы тела и/или низкая масса тела

Пол. ОП чаще встречается у женщин пожилого возраста. После наступления менопаузы потеря костной массы резко ускоряется – до 2–3 % в год, и так продолжается до 65–70лет, после чего скорость ее вновь снижается до 0,3–0,5 % в год. Дефицит эстрогенов, возникающий вследствие возрастного угасания функции яичников приводит к уменьшению содержания минеральных и органических элементов костной ткани. Эстрогены проявляют прямое и опосредованное воздействие на процессы метаболизма в костной ткани.

Биологическое действие эстрогенов состоит в снижении скорости процессовразрушения в костной ткани и стимуляции высвобождения биологически активных веществ, которые участвуют в процессах образования структурных элементов костной ткани. Всвою очередь, опосредованное действие эстрогенов на костную ткань реализуется посредством усиления секреции кальцитонина – гормона, вырабатываемого клетками щитовидной железы и подавляющего процессы резорбции в костной ткани. Другой непрямой механизмразвития остеопении также связывают с дефицитом эстрогенов, при котором снижается синтез витамина D и уменьшается абсорбция кальция в кишечнике. Эстрогены изменяют чувствительность костных клеток к паратгормону, замедляют стимулированную ими резорбцию костной ткани и ингибируют коллагеназную активность макрофагов, которые могут быть предшественниками остеокластов. Считается, что низкий уровень андрогенов (из-за снижения их продукции в инволютивных яичниках) с их стимулирующим влиянием на костеобразование может играть роль дополнительного механизма в развитии постменопаузального остеопороза.

Обсуждается значение прогестинов в постменопаузальной потере костной массы. Экспериментальные и клинические исследования показали потенциальную роль дефицита прогестерона, а также возможность участия этого стероида в регуляции костного ремоделирования.

В случае хирургической менопаузы процесс снижения плотности костной ткани (остеопения) начинается буквально с первых дней после операции. Если нормальное уменьшение костной массы составляет 0,5–1,5 % в год, то в случае хирургической менопаузы потеря костной массы будет значительной (от 5 до 15 % в год).

Преждевременное старение женского организма, как правило, связано с ранним прекращением половой жизни.

Возраст. Рост скелета в основном происходит в пубертатный и постпубертатный периоды, когда костная масса увеличивается, главным образом, за счет эндостальных отложений в длинных костях и утолщения трабекулярных костей. Вэтот период костное образование преобладает над костной резорбцией. При достижении пика костной массы наступает относительно короткий период равновесия темпов костной резорбции и костного формирования (возраст с 25 до 35лет), а затем начинается возрастзависимая потеря костной массы. Вначале она незначительна – 0,3–0,5 % в год. Установлено, что в течение жизни женщины в среднем теряют 35 % кортикальной и около 50 % трабекулярной костной массы. Умужчин на протяжении жизни костные потери составляют соответственно 20 и 15 %.

Основными причинамиразвития возрастозависимого остеопороза у лиц обоего пола считают снижение потребления кальция, нарушение его абсорбции в кишечнике и дефицит витамина D. Эти механизмы ведут к гипокальциемии,развитию вторичного гиперпаратиреоза, который в свою очередь ускоряет костное ремоделирование.

Одним из факторов, который может иметь значение в генезе остеопороза, считают снижение физической активности в пожилом возрасте. Иммобилизационный фактор усиливает гиперкальциемию, которая подавляет гиперсекрецию ПТГ. Это ведет к снижению синтеза витамина D и уменьшению кишечной абсорбции кальция уже вторично.

Генетические и конституциональные факторы. Роль генетических факторов очевидна в случаях семейного остеопороза, которые чаще прослеживаются по материнской линии. При использовании семейных данных было показано, что степень влияния наследственных факторов на МПКТ может быть опосредована рядом таких факторов, как питание, физическая активность, прием лекарств и др.

Конституциональные факторы также играют роль в возникновении остеопороза. Давно известно, что хрупкие блондинки с голубыми глазами подвержены заболеванию гораздо чаще, чем брюнетки плотного телосложения с карими глазами.

Фактор питания. Одним из важнейших факторов рискаразвития остеопороза считалось недостаточное потребление солей кальция.

При проведении специальных исследований ученые заметили, что люди, не употребляющие молочные продукты, имеют более низкую МПКТ и значительно чаще подвержены переломам бедренной кости. Содержание кальция в пище при такой диете составляет в среднем 450мг в день. Для сравнения, в рационе лиц, употребляющих молочные продукты, этот показатель составляет 950мг.

Кроме того,развитию остеопении способствует длительная высокобелковая диета вследствие усиления кальциурии и вторично-отрицательного кальциевого баланса. Исследования, проведенные в группе вегетарианок старше 60лет, показали, что содержание минералов в лучевой кости у них на 40 % выше, чем в группе женщин того же возраста, питавшихся высокобелковой пищей. Необходимо отметить, что исследование проводилось у вегетарианок, употреблявших в пищу молочные продукты.

Для предотвращения остеопороза также является важным потребление витамина D и достаточное пребывание на солнце.

Влияние образа жизни и вредных привычек. Известно, что низкая физическая активность на протяжении многихлет способствуетразвитию остеопороза в пожилом возрасте. Неподвижный образ жизни, иммобилизация ведут к быстрой потере костной массы, обусловленной ускоренной костной резорбцией и замедленным костеобразованием. Исследования, проведенные в группе добровольцев молодого возраста, свидетельствуют, что при пребывании на постельном режиме в течение 120суток отмечалось достоверное снижение МПКТ в больших берцовых и бедренных костях на 4–8 %, в поясничных позвонках на 0,9–1,7 % в месяц.

С другой стороны, высокие физические нагрузки у женщин молодого возраста, нарушения менструальной функции и изменения эстрогенного статуса могут стать причиной снижения костной массы в климактерическом периоде. Эти изменения могут наблюдаться у спортсменок высокого класса, с юныхлет испытывавших интенсивные физические нагрузки.

Согласно исследованиям, умеренная физическая активность может увеличивать костную плотность и препятствоватьразвитию ОП.

Опасным в планеразвития остеопении является злоупотребление алкоголем. Участи больных алкоголизмомразвитие остеопении связано с синдромом мальабсорбции и нарушением питания. Это ведет к остеомаляции (деминерализация костного вещества) и даже способствуетразвитию типичного остеопороза.

Немаловажным фактором рискаразвития остеопороза является курение. По данным эпидемиологических исследований, у курящих женщин раньше наступает менопауза, выше частота компрессионных переломов позвоночника и больше потеря массы кортикальной кости в области запястья. Уженщин, которые курят более 12сигарет в день, уровень эстрогена в крови низкий. Это свидетельствует об опосредованном отрицательном влиянии никотина на костную ткань. Поэтому отказ от курения является мерой профилактики остеопороза.

Отрицательное влияние на костный обмен может оказывать кофеин. Изучение метаболического баланса кальция показало, что даже малые количества кофеина (2чашки кофе в день) приводят к ежедневной потере 6мг кальция. Проведенное обследование 980женщин в периоде менопаузы выявило статистически достоверную корреляцию между увеличением потребления кофеинизированного кофе и уменьшением МПКТ позвоночника и проксимальных отделов бедра.

Интересен тот факт, что МПКТ не уменьшалась, если женщины, постоянно употреблявшие кофе, ежедневно выпивали не менее одного стакана молока.

Репродуктивный анамнез и половой статус. Дефицит половых гормонов, как у женщин, так и у мужчин имеет большое значение в развитии остеопороза и возникновении переломов костей.

Для женщин факторами рискаразвития остеопороза, помимо менопаузы как таковой, являются: ее раннее наступление, длительные периоды аменореи в репродуктивном возрасте, заболевания, связанные с нарушениями половой функции, бесплодие. Умужчин немаловажное значение имеет снижение продукции половых гормонов. Явный гипогонадизм приводит к остеопорозу. При тщательном исследовании половых функций у мужчин с идиопатическим остеопорозом у части из них выявлено снижение продукции тестостерона или нарушение секреции гонадотропинов.

Влияние кислотно-щелочного равновесия на обмен кальция

В патогенезе ОП определенную роль играет нарушение кислотно-щелочного равновесия. Организм для восстановления равновесия при ацидозе (нормальная pH крови равна 7,4 – артериальная кровь; 7,35 – венозная кровь) вынужден расходовать кальций (как впрочем, и магний, калий, натрий и др.), который вымывается из костей и других тканей и попадает в кровь (гиперкальцимия), как бы берет его взаймы. Однако, в отличие от других минералов, восстановить нормальный уровень кальция организму так легко не удается. Ичем чаще возникает состояние ацидоза (алкогольное похмелье, диабетическая кома и т.д.), тем выше рискразвития ОП.

Ученые ранее отмечали, что частота переломов костей связана с употреблением преимущественно животной пищи, которая вызывает накопление кислотных радикалов. Вто же время люди, которые употребляют много овощей и свежих фруктов имеют щелочную среду в организме. Хотя не надо впадать в крайность и исключать полностью пищу животного происхождения, так как дефицит белка может также пагубно отразиться на процессах восстановления костной ткани. Поэтому современные ортопеды советуют людям всех возрастов рационально сочетать в своей диете мясные, овощные и фруктовые блюда, не отвергая молочные продукты, особенно сыр.

Заболевания органов пищеварения. Поскольку ЖКТ играет главную роль в абсорбции питательных веществ, неудивительно нарушение костного и минерального обмена у пациентов с его патологией. При любых заболеваниях желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы нарушаются всасывание и обмен витамина D и его метаболитов, а также имеет место мальабсорбция кальция. Преобладание того или иного типа метаболической остеопатии определяется длительностью, характером течения патологического процесса, выраженностью мальабсорбции.

Медикаментозное воздействие. Стероидный остеопороз возникает в результате воздействия на костную ткань избыточного количества глюкокортикоидов (ГК). При экзогенном гиперкортицизме (в результате терапевтического применения ГК, например, преднизолона) остеопорозразвивается у 20–40 % больных и зависит от длительности применения, доз ГК и возраста, в котором проводится лечение.

Для удобства скрининга в ежедневной клинической практике целесообразно использовать,разработанный экспертами ВОЗ, международный минутный тест риска ОП.

Выявление хотя бы одного фактора риска является серьезным поводом для проведения костной денситометрии и назначения превентивной терапии. Сочетание нескольких факторов риска имеет кумулятивный эффект, т.е. при увеличении их числа риск возрастает.

Методы специальной диагностики

Для оценки параметров, характеризующих качество кости, используют рентгеновскую и ультразвуковую денситометрию. Количественное ультразвуковое исследование используют для скрининга.

Исследование проводится на двух участках скелета: в дистальном участке лучевой кости и середине диафиза большой берцовой. УЗ денситометрия основана на прохождении ультразвуковой волны вдоль кортикального слоя трубчатых костей. Прочность кости, которая зависит от содержания в ней кальция, эластичности, архитектоники, толщины кортикального слоя, анализируется по скорости прохождения звуковой волны и интегральному показателю Z-score.

Этот метод позволяет быстро, безопасно и с высокой точностью определить минеральную плотность костной ткани: чем она выше, тем устойчивее кости к переломам. Денситометрия способна фиксировать даже минимальные 2–5 %-ные потери костной массы.

Денситометрию необходимораз в 2года проходить всем женщинам после 45лет. Мужчинам рекомендуется проверять прочность костей после 50лет.

Показания к денситометрии:

●женщинам в период и после наступления менопаузы, вследствие снижения уровня половых гормонов (в возрасте около 45–50лет и старше);

●женщинам с нарушением менструального цикла, ранним наступлением менопаузы (раньше 45лет), аменореей (отсутствие менструаций), после удаления яичников;

●людям пожилого возраста (старше 65–70лет);

●пациентам с заболеваниями эндокринной системы (патология щитовидной, паращитовидных желез, сахарный диабет);

●пациентам с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (гастрит, холецистит, панкреатит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки);

●пациентам с заболеваниями почек (пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность);

●пациентам с заболеваниями крови (лейкозы);

●пациентам, которые длительно принимают лекарственные препараты: гормональную терапию – глюкокортикоиды (преднизолон), L-тироксин, противосудорожные препараты, антидепрессанты, мочегонные препараты, антикоагулянты;

●онкологическим больным;

●лежачим больным, длительное время находящимся без движения;

●пациентам, перед установкой зубных имплантов;

●всем людям, имевшим один или более переломов в возрасте старше 40лет не связанных с серьезной травмой;

●перед протезированием суставов;

●пациентам, у которых заподозрен остеопороз при проведении обычного рентгенологического исследования костей;

●пациентам, получающим лекарственную терапию остеопороза для контороля эффективности лечения.

Профилактика остеопороза

Профилактику остеопороза условно можноразделить на первичную и вторичную.

К первичным мерам относятся:

* – контроль за адекватным потреблением кальция, начиная с раннего детства;

* – обеспечение организма кальцием в период беременности и родов.

Суточная потребность в кальции (в мг) в разные периоды жизни

Возраст и контингент

Количество элементарного кальция

Дети

До 6 мес.

400

До 1 года

600

1–10лет

800

11–18лет

1500

Взрослые

18–30лет

800–1000

30–50лет

800–1000

Беременные и кормящие

1200

Женщины в период менопаузы

Не получающие препараты

1500

Получающие эстрогены

1000

Получающие витамин D

800

Мужчины после 70лет

1200

Продукты, богатые кальцием(содержание кальция (мг/100г)

Количество кальция

Продукты

Очень большое (более 100)

Сыры, молоко, кефир, творог, фасоль, петрушка, лук зеленый

Большое (51–100)

Сметана, яйца, гречневая и овсяная крупа, горох, морковь, ставрида, сельдь, икра рыбы

Умеренное (25–50)

Масло сливочное, скумбрия, окунь, судак, треска, пшено, крупа перловая, капуста, зеленый горошек, редис, свекла, абрикосы, вишня, сливы, виноград, апельсины, клубника

Малое (менее 25)

Мясо и мясные продукты, крупа манная, макароны, картофель, огурцы, томаты, арбуз, яблоки, груши

* – достаточное пребывание людей пожилого возраста на солнце;

* – активный образ жизни, регулярные физические упражнения с умеренной нагрузкой. Многочисленные исследования показали, что физическая активность положительно влияет на костную ткань, а механическая нагрузка на кость в результате мышечного растяжения или давления помогает предотвратить снижение костной массы;

* – максимальное снижение влияния факторов риска (алкоголь, курение, употребление большого количества кофе, увлечениеразличными несбалансированными диетами, голоданием).

Показанием к вторичной профилактике остеопороза служит наличие достоверных факторов риска:

Это – ранняя или искусственная менопауза, гипогонадизм, кортикостероидная терапия или последствия эндогенного гиперкортицизма, длительно протекающий тиреотоксикоз или заместительная тиреоидная терапия в период пери – и постменопаузы, гиперпаратиреоз в анамнезе, инсулинзависимый сахарный диабет, определенный круг желудочно-кишечных и почечных заболеваний, длительная противосудорожная терапия и пр.

В этих случаях необходимы динамические измерения костной массы.

Питание при остеопорозе

●Достаточное введение кальция с пищей 1200мг. Основные поставщики кальция: молоко (в 0,5л – 600мг кальция), сыр, яйца, рыба.

Кальций, в меньшей степени, чем в молоке и сыре, представлен в зелёных овощах: в кормовой капусте, луке-порее, брокколи, фенхеле, минеральной воде.

●Пища должна содержать достаточное количество фтора: творог, сыр, грецкие орехи, рыба, яйца, говяжья печень.

Продукты питания с наибольшим содержанием кальция (1 мг кальция на 100 г продукта)

Молочные продукты

Молоко 3 %

100

Молоко 1 %

120

Йогурт

120

Сметана

100

Творог

95

Козий сыр

300

Плавленый сыр

300

Твердый сыр

600

Рыба

Рыба вяленая с костями

3000

Сардины с костями

350

Рыба отварная

30

Фрукты, орехи, семена

Инжир

57

Курага

170

Изюм

56

Миндаль

254

Арахис

70

Кунжут

1150

Семена тыквы

60

Подсолнечника

100

Овощи зеленые

Сельдерей

240

Зеленый лук

60

Капуста

60

Зеленые оливки

77

Хлеб черный

60

Соотношение кальций/ фтор в пище должно составлять 1/2 (творог, ржаной хлеб, говядина). Целесообразно употреблять хлеб с сыром, каши на молоке, мясные и рыбные блюда с овощными гарнирами.

●Алкоголь, кофеин и никотин способствуют выведению из организма кальция.

Избыток поваренной соли в пище способствует выведению кальция из организма. Необходимо достаточное количество белков.

●На усваивание кальция положительно влияет употребление в пищу кисломолочных продуктов, животного белка, достаточное употребление в пищу витамина D.

Отрицательно влияют фосфаты, оксалаты, алкоголь, кофеин, большой избыток жиров.

Помимо факторов питания значительную роль в формировании оптимального пика костной массы и сохранении ее в дальнейшем является физическая нагрузка. Многочисленные исследования показали, что физическая активность положительно влияет на костную ткань, а механическая нагрузка на кость в результате мышечного растяжения или давления помогает предотвратить снижение костной массы. При начавшемся снижении костной массы (т.е. остеопении) профилактические меры должны быть направлены на сохранение или улучшение осанки и расширение двигательной активности.

Пациентам с остеопенией необходимо избегать тяжелых нагрузок и упражнений, превышающих биомеханические возможности позвонков и способных вызвать их компрессию. Поэтому упражнения, выпрямляющие позвоночник и растягивающие мышцы, кажутся более приемлемыми для пациентов с остеопорозом. Важную роль в сохранении осанки и профилактике падений играет мышечная сила, а ежедневные упражнения способствуют поддержанию мышечного тонуса. Кроме того, ежедневные упражнения сохраняют амплитуду движений в суставах. Ежедневный комплекс упражнений должен начинаться с разогревающих, растягивающих упражнений в течение 5 минут. Вгруппах риска необходимо как можно раньше (после 35-летнего возраста) начинать регулярные занятия такими видами физических нагрузок, как дальние пешие прогулки, плавание, гимнастика, езда на велосипеде, занятия на тренажерах.

Женщинам постменопаузе в первую очередь необходима консультация гинеколога и при отсутствии противопоказаний – гормонозаместительная терапия. Клекарствам первого ряда для лечения остеопороза относятся кальцитонины (Миакальцик) и бисфосфонаты (Фосамакс, остеотаб, Алемакс). Миакальцик очень хорошо зарекомендовал себя и при переломах, поскольку обладает обезболивающим эффектом и ускоряет заживление переломов. Из других препаратов врачи чаще назначают Остеогенон и препараты фтора (Оссин).

В профилактике сенильного и вторичного остеопороза значительное место занимают активные метаболиты витамина D. Назначение витамина D необходимо при синдроме мальабсорбцииразличного происхождения, больным после перенесенной резекции желудка, при билиарном циррозе печени, при лечении противосудорожными препаратами, гепарином более 3 месяцев, при нарушении канальцевых функций почек и рискеразвития почечной остеопатии.

Профилактическое применение препаратов витамина D показано старым людям, редко выходящим из помещения, мало двигающимся, особенно живущим в пансионатах для престарелых.

Группы препаратов, использующихся для профилактики и лечения остеопороза

●Препараты, подавляющие резорбцию костной ткани

●Эстрогены, бисфосфонаты, кальций, тиазидные диуретики

●Препараты, стимулирующие костеобразование

●Производные фтора, анаболические стероиды, фрагменты паратиреоидного гормона (ПТГ), гормон роста

●Препараты, влияющие на резорбцию, костеобразование и обладающие экстраскелетными эффектами

●Активные метаболиты витамина D, иприфлавон (остеохин), оссеин-гидроксиапатитный комплекс (остеогенон)

Остеоартроз

Остеоартроз (ОА) – гетерогенная группа заболеванийразличной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.

Остеоартроз относится к числу наиболее древних заболеваний человека и животных. При палеонтологических исследованиях изменения костного скелета типа остеоартроза находили у людей, живших еще в каменном веке.

В 1802г. Геберден (Heberden) впервые описал артроз дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена). Однако самостоятельной нозологической формой остеоартроз был официально признан лишь в 1911г., когда на Международном конгрессе врачей в Лондоне Н.Miiller предложилразделить все заболевания суставов на первично-воспалительные и первично-дегенеративные и отнес к последним остеоартроз.

Эпидемиология

ОА является наиболее распространенной формой суставной патологии. По данным ревматологов Европы и США, на долю этого заболевания приходится до 60–70 % всех ревматических болезней. Обычно ОА манифестируется в возрасте старше 40лет, причем распространенность увеличивается с возрастом. Так, среди лиц 65лет заболевание диагностировали в 50 %, а в возрасте старше 75лет – 80 % случаев. По данным эпидемиологов, установленный врачами диагноз ОА имеют больше 20млн взрослых США. Хотя, полная инвалидизация больных артрозами наблюдается относительно редко (кроме больных коксартрозом), заболевание часто служит причиной временной нетрудоспособности. По данным большинства авторов, артроз выявляется у мужчин и женщин одинаково часто, за исключением артроза дистальных межфаланговых суставов, который встречается в 10раз чаще у женщин.

Классификация остеоартроза

Остеоартроз бывает первичным и вторичным.

Если причинаразвития заболевания не установлена, то такой артроз принято называть первичным, или идиопатическим.

Вторичный остеоартроз имеет явную причину.

Основной причинойразвития ОА является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, что в конце концов приводит к дегенерации и деструкции хряща. Подобная ситуация создается прежде всего при наличии механической перегрузки, например, при тяжелой физической работе с часто повторяющимися стереотипными движениями нагружающими одни и те же суставы (артроз плеча у кузнеца, лучезапястного сустава – у маляра, суставов позвоночника – у грузчика), или чрезмерных занятиях спортом (артроз коленных суставов у бегунов, футболистов), при выраженном ожирении и др.

Другая группа причин, ведущих к перегрузке хряща, – нарушение нормальной конгруэнтности суставных поверхностей здорового хряща. Врезультате происходит неравномерное распределение нагрузки по всей поверхности хряща, причем основная нагрузка падает на небольшую площадь в месте наибольшего сближения суставных поверхностей. Вэтом месте хрящ быстро дегенерирует. Нарушение конгруэнтности суставных поверхностей наблюдается при врожденных аномалияхразвития скелета – дисплазии бедра, genu varum и genu valgum, а также при нарушении статики – сколиозе, кифозе, гиперлордозе, плоскостопии и гиперподвижности суставов вследствие ослабления связочно-мышечного аппарата.

В ряде случаев нагрузка остается нормальной, но значительно изменяются физико-химические свойства хряща, что делает его менее устойчивым к обычной нагрузке. Кэтому приводят: многочисленные причины первичного изменения суставного хряща – травма или контузия, изменение кости – нарушение субхондрального кровообращения, изменения, возникающие со стороны синовиальной оболочки,различные артриты (инфекционные и неинфекционные), гемартроз, метаболические нарушения (подагра, охроноз, пирофосфатная артропатия, гемохроматоз и др.), нарушения эндокринной и нервной систем (диабет, акромегалия и др.), наследственный фактор.

Патогенез

В основе этого заболевания лежит нарушение функции и структуры хряща сустава. Суставной хрящ – высокоспециализированная ткань, состоящая из матрикса и погруженных в него хондроцитов. Матрикс содержит две главные макромолекулы, гликозамины (протеогликаны) и коллаген. Высокая концентрация протеогликанов в хряще держит коллагеновую сеть под напряжением, способствуя, таким образом, равномерному распределению нагрузки, которая воздействует на хрящ, и обеспечивая восстановление формы после прекращения действия нагрузки. При потере даже небольшого количества гликозаминов сопротивление матрикса хряща к воздействию физической нагрузки уменьшается, и поверхность хряща становится чувствительной к повреждению. На самых ранних стадиях артроза хрящ становится толще, чем в норме, но при прогрессировании – истончается. Хрящ становится мягким и рыхлым, на нем появляются глубокие язвы, обычно только в наиболее нагружаемой части сустава.

В норме, при периодических нагрузках, например при ходьбе, хрящевая пластинка деформируется и возвращает прежнюю форму, выполняя функцию своеобразного насоса, который обеспечивает выталкивание продуктов распада и «всасывание» питательных веществ и строительного материала. Сжатие и восстановление формы при нагрузке – это основное условие регенерации поврежденной хрящевой ткани. Однако чрезмерное или длительная нагрузка сустава неблагоприятно влияет на функцию суставного хряща и утяжеляет течение артроза.

Питание хряща и менисков сустава осуществляется только за счет синовиальной жидкости. От того, в каком количестве и какого качества жидкость секретирует синовиальная оболочка, зависит «здоровье» скользящих и амортизирующих структур сустава. Синовиальная мембрана выполняет важную функцию фильтрации строительного материала хряща – гиалуроновой кислоты, она предохраняет вымывание последней из полости сустава. Нарушение биохимического состава синовиальной жидкости при травме или воспалении сустава собственно и приводит к развитию болезни именуемой остеоартроз. Эффективность циркуляции и диффузии синовиальной жидкости напрямую связана с движением в суставе. Движение в суставе необходимо для обмена веществ в хряще. Само по себе длительное ограничение движений в суставе приводит к ухудшению питания хряща.

При артрозе нарушается равновесие между образованием нового строительного материала для восстановления хряща и егоразрушением. Хрящ из прочной, эластичной структуры превращается в сухую, тонкую с шероховатой поверхностью. Подлежащая кость становится толще и разрастается в стороны от хряща, что ограничивает движение и является причиной деформации суставов. Суставная капсула уплотняется – фиброзируется, а также воспаляется. Сустав наполняется воспалительной жидкостью, которая растягивает капсулу и связки сустава. Боль, а в дальнейшем и деформация суставных поверхностей при артрозе ведет к тугоподвижности сустава и к контрактурам сустава. Утренняя и стартовая боль, а также скованность в суставе у больных с артрозом собственно и обусловлена низкой эластичностью хряща и необходимостью стартовых движений для восстановления достаточной эластичности хряща. Это создает ощущение боли и скованности.

При воспалении сустав принимает положение покоя или физиологическое положение. При этом положении обеспечивается максимальное расправление связок и капсулы сустава. Вэтом положении боль в суставе минимальна. Большое влияние на течение патологического процесса оказывает состояние так называемого мышечного корсета сустава, то есть системы мышц, которая не только осуществляет движение в суставе, но и является стабилизаторами сустава, поглощая мощные инерционные импульсы при движении. Так, внутренняя косая мышца в составе квадрицепса бедра предохраняет коленный сустав от боковой нестабильности в момент приземления на пятку при ходьбе, а средняя ягодичная мышца на стороне опорной ноги ограничивает наклон таза в момент переноса, что предохраняет тазобедренный сустав от перегрузки.

Факторы риска остеоартроза

Определение факторов рискаразвития и прогрессирования остеоартроза имеет прямое отношение к первичной и вторичной его профилактике. Эти факторы подразделяются на модифицированные, которые могут быть подвергнуты коррекции, и немодифицированные, активно воздействовать на которые невозможно. Также факторы риска подразделяют на генетические и не генетические.

Генетические и негенетические факторы риска остеоартроза

Генетические

Не генетические

–Женский пол

–Мутация гена коллагена II

–Наследственные нарушения

коллагена II (синдром Стиклера)

–Наследственная патология костей и суставов (дисплазия головки бедренной кости, гипермобильный синдром)

–Этническая принадлежность

–Возраст старше 45лет

–Избыточная масса тела (индекс массы

тела>30кг/м2)

–Курение

–Постменопауза

–Дефицит витамина D

–Дефицит микроэлементов

–Нарушениеразвития (дисплазия) и приобретенные заболевания костей и суставов

–Нейродистрофические проявления патологического процесса в пояснично-крестцовом (синдром пояснично-подвздошной мышцы), или в шейном отделе позвоночника (плече-лопаточный периартрит)

–Воспалительный процесс в суставе

–Хирургические вмешательства на суставах

–Профессиональные нагрузки (например, работа стоя)

–Чрезмерные занятия спортом

–Травмы суставов

–Эндокринопатии: сахарный диабет, акромегалия, гиперпаратиреоз, гипотиреоз.

–Нарушение метаболизма – хондрокальциноз, подагра, охроноз, гемохроматоз и др.; гиперурикемия

Накладывают отпечаток наразвитие и прогрессирование остеоартроза факторы окружающей среды:

*переохлаждение;

*нарушение экологического равновесия;

*действие химических токсинов.

Пол – в подростковом возрасте остеоартрозом чаще всего болеют юноши, однако в более позднем возрасте картина меняется – в период с 40 до 50лет женщины опережают мужчин по количеству подверженных заболеваниям суставов. Существует ряд эпидемиологических доказательств участия половых гормонов в развитии остеоартроза. Кним относят более высокую частоту остеоартроза у женщин в период менопаузы в результате недостаточности регуляторной системы синтеза и дифференциации хряща, управляемой соматотропными гормонами и их медиаторами. Эта система активируется эстрогенами и ингибируется глюкокортикоидами.

Возраст – в стареющем хряще происходят изменения обменных процессов, уменьшается синтез протеогликанов и потребление воды. Врезультате суставной хрящ становится менее эластичным и более чувствительным к нормальным нагрузкам, утрачивает способность к восстановлению после повреждения. Со временем происходит «потеря» хряща.

Ожирение влечет к тому, что на суставы оказывается излишняя нагрузка, независимо в каком положении находится тело, и независимо от того работает человек или отдыхает. Врезультате такого постоянного давления структура суставов начинает меняться. Каждые лишние 5килограммов увеличивают рискразвития остеоартроза в полторараза. Но ожирение является не только механическим факторомразвития ОА, но и системным в силу сопутствующих эндокринных нарушений.

При мероприятиях, направленных на снижение массы тела, необходимо помнить, что резкая потеря веса может привести к уменьшению мышечных тканей. Ослабленные мышцы и связки не способны обеспечивать необходимую поддержку костной системе организма, приводят к разболтанности суставов, увеличивают вероятность возникновения заболеваний суставов.

Длительная гиподинамия приводит к нарушению обмена веществ в организме, в результате чего в суставы не смогут поступать в нужном количестве микроэлементы и питательные вещества, необходимые для нормального функционирования опорно-двигательного аппарата человека.

Профессиональные факторы – риску подвержены шахтеры (остеоартроз коленных суставов и поясничного отдела позвоночника), докеры и рабочие верфи (остеоартроз коленных суставов и суставов кистей), сборщики хлопка и работники мельничного производства (остеоартроз отдельных суставов кистей), операторы пневматических инструментов (остеоартроз локтевого и лучезапястного суставов), маляры и бетонщики (остеоартроз коленных суставов), фермеры (остеоартроз тазобедренных суставов), продавцы, парикмахеры, официанты, повара (остеоартроз коленных суставов), операторы ПК (остеоартроз суставов кистей).

Профессиональный спорт (футбол, легкая атлетика и др.) связан с высоким рискомразвития остеоартроза. Улиц, занимающихся физической культурой непрофессионально, риск возникновения остеоартроза коленных и тазобедренных суставов не отличается от общего в популяции.

ОА нередкоразвивается на фоне воспалительных заболеваний суставов (ревматоидный артрит, реактивный артрит др.) вследствие фиксации иммунных комплексов на суставную поверхность и локальной аутоагрессии. Поэтому ничего удивительного в том, что у больных ревматоидным артритом, например, рентгенологически нередко выявляются и симптомы остеоартроза.

ОА является частым спутником болезней накопления (подагры, охраноза, гемохроматоза) в результате отложения в суставном хрящеразличных веществ, прямо действующие отрицательно на хондроцитов.

Повышение содержания липидов в плазме крови и сахарный диабет относят к факторам рискаразвития остеоартроза. При неадекватном лечении диабета очень часто поражаются сосуды нижних конечностей, в результате питание суставов ухудшается и вероятность возникновения патологии хрящей значительно повышается.

Наследственный фактор, несомненно, наличие генетической предрасположенности к остеарторозу, реализующейся под воздействием неблагоприятных внешних факторов. Различается первичная генетическая форма, связанная с патологией гена, участвующего в кодировании структуры элементов хряща – коллагенового матрикса, ферментов, рецепторов, факторов роста и др. Кэтой группе относятся эрозивный остеоартрит межфаланговых суставов кистей, сопровождающийся образованием узелков Гебердена и Бушара. Встречается в 10раз чаще у женщин и передается по наследству по женской линии (бабушка – мать – дочь). Полиостеоартроз молодых лиц, обязанный дефект гена коллагена второго типа.

Вторичная форма, где ОА обусловлена наличием врожденных заболеваний соединительной ткани. Так, возможна наследственная передача врожденных аномалий скелета, слабости сухожильно-связочного аппарата и суставной капсулы и других нарушений, приводящих к изменениям конгруэнтности суставных поверхностей и гиперподвижности сустава, следовательно, к развитию ОА.

Однако очень часто артроз является результатом одновременного сочетания нескольких этиологических факторов, например, травматизма, дисплазии, нарушения статики, ожирения, профессионального микротравматизма. Латентный, или компенсированный, артроз можетразвиться под влиянием какого-либо случайного (провоцирую-щего) фактора.

Для отдельных клинических форм остеоартроза имеются как общие факторы риска, характерные для любой локализации этого заболевания, так и присущие только им. Факторами рискаразвития гонартроза являются пожилой возраст, женский пол, длительная и значительная физическая перегрузка суставов, интенсивные спортивные нагрузки, ожирение, травмы в анамнезе, гормональная заместительная терапия, дефицит витамина D, нарушение конгруэнтности суставных поверхностей (вальгусная или варусная деформация), слабость четырехглавой мышцы, механические факторы (гипермобильный синдром, нарушение проприоцепции, врожденные дефекты), курение, а также метаболические заболевания суставов и эндокринная патология (сахарный диабет, гиперпаратиреоидизм, гипотиреоидизм).

Немаловажное значение имеет плоскостопие, которое значительно повышает нагрузку на коленный сустав и способствует прогрессированию гонартроза. Значительная механическая перегрузка суставов (механический стресс) вызывает экспрессию металлопротеиназ и цитокинов посредством активации механорецепторов хондроцитов, в то время как умеренная интермиттрующая нагрузка стимулирует синтез матрикса хряща. Кфакторам риска быстрого прогрессирования остеоартроза коленных суставов, помимо вышеперечисленных, относят диету с низким содержанием витаминов С и D3, а также синовит и субхондральный отек кости (МРТ).

Что касается узелкового остеоартроза кисти, то в качестве факторов егоразвития рассматриваются пожилой возраст, сила сжатия кисти, индекс массы тела, характер труда и интенсивные спортивные нагрузки, а факторы его прогрессирования до последнего времени не определены. Дляразвития коксартроза большое значение имеет врожденная дисплазия тазобедренного сустава с особенностями строения как головки

Таким образом, остеоартроз является мультифакториальным заболеванием. Но уровень современной диагностики не всегда позволяет выяснить связь междуразвитием ОА и наличием одного или нескольких из перечисленных факторов, вследствие чего истинная причина артроза остается невыясненной, и его относят к числу первичных.

Первичная профилактика остеоартроза

Профилактика ОА должна базироваться на современных представлениях о причинахразвития болезни. Однако эти причины часто остаются не известными как для больного, так и для врача, что затрудняет выработку мероприятий по первичной профилактике болезни.

Первичная профилактика остеоартроза должна проводиться еще в детском возрасте. Необходимо следить за правильной позой ребенка за школьной партой во избежание образования юношеского сколиоза с последующимразвитием деформирующего спондилеза. Детям необходимы систематические занятия гимнастикой для укрепления мышечно-связочного аппарата. При наличии хотя бы незначительного плоскостопия нужно настойчиво рекомендовать ношение супинаторов для предотвращения дальнейшего опускания свода стопы. При врожденных и приобретенных нарушениях статики (сколиоз, кифоз, дисплазия тазобедренного сустава, О-образные или Х-образные нижние конечности, плоскостопие) необходима консультация ортопеда для возможно ранней коррекции этих нарушений.

Рациональное питание. Снижение избыточной массы тела. Рекомендуется употреблять постное мясо, нежирные сорта рыбы, употребление черного или отрубного хлеба, злаковых круп, содержащих много клетчатки, овощи и фрукты до 400г в сутки. Необходимо ограничить количество поваренной соли в пище до 5г/сутки для добавления в готовые блюда (пища приготавливается без соли). Ограничить приём легкоусвояемых углеводов.

Избегать вредных привычек!!!

Регулярная физическая нагрузка (без перегрузки суставов), особенно рекомендуется плавание с обязательным последующим отдыхом.

Общеукрепляющие мероприятия – небольшие прогулки с отдыхом, утренний душ или обтирания, улучшающие кровоснабжение и обмен веществ.

Адекватная терапия эндокринных и обменных заболеваний

Лицам молодого возраста надо учитывать семейное предрасположение к остеоартрозу, при выборе профессии избегать видов труда, связанных с перегрузкой и микротравматизацией отдельных суставов (например, при наличии у матери узелков Гебердена и/или Бушара нецелесообразно заниматься работой, сопряженной с повышенной динамической нагрузкой на суставы пальцев рук, например, печатанием на машинке). Этим людям также не следует заниматься тяжелыми видами спорта (тяжелая и легкая атлетика, бокс, конькобежный спорт и др.).

При наличии хотя бы минимальных дисплазий и нарушений статики (например, небольшого сколиоза) необходима консультация ортопеда и соответствующее лечение.

Вторичная профилактика

С целью профилактики прогрессирования OA применяют комплекс по механическойразгрузке пораженных суставов, обеспечению личной безопасности пациента и безопасности окружающей среды, предотвращению падений.

Рекомендовано:

*рациональное питание;

*снижение избыточного веса;

*ходьба с опорой или пользоваться тростью;

*использовать мягкую удобную обувь;

*дозированная ходьба;

*облегченный труд;

*лечебная физкультура;

*санаторно-курортное лечение.

Также проводят длительное медикаментозное лечение препаратами, способствующими замедлению и предупреждениюразрушения суставного хряща и улучшению функций сустава (хондропротекторы).

Подагра

Сегодня подагру следует рассматривать как системное тофусное заболевание, характеризующееся отложением кристаллов моноурата натрия в различных тканях и развивающимся в связи с этим воспалением у лиц с гиперурикемией, обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами.

Гиперурикемия. Сегодня согласно рекомендации Европейской антиревматической лиги по диагностике подагры предлагается считать гиперурикемией уровень мочевой кислоты>360мкмоль/л (6мг/дл). Эта позиция основана на результатах ряда исследований, показавших 4-кратное увеличение рискаразвития подагры у мужчин и 17-кратное у женщин, если уровень мочевой кислоты>360 мкмоль/л.

Мочевая кислота – это конечный продукт распада пуринов человека. Это слабая двухосновная кислота (рКа 5,75 и 10,3). Вплазме, внеклеточной и синовиальной жидкости она содержится главным образом в виде солей (уратов). При рН7,4 мочевая кислота на 98 % представлена мононатриевой солью, которая легко удаляется из плазмы при гемофильтрации или диализе. Мочевая кислота практически не связывается с белками крови. Концентрация мочевой кислоты в сыворотке зависит от пола, возраста, роста, веса, артериального давления (АД), функции почек и употребления спиртных напитков.

Тофусы – микро-, макродепозиты кристаллов МУН в органах и тканях.

Нарушение пуринового обмена (гиперурикемия) и подагра не тождественны. Так гиперурикемия достаточно широко распространена в популяции и у большинства носит бессимптомный характер (бессимптомная гиперурикемия), в то время как лишь у части больныхразвивается подагра.

Эпидемиология

Подагра – одно из самых частых заболеваний суставов у лиц старше 40лет. Гиперурикемия выявляется у 4–18 % населения России, подагрой страдает 0,1 % жителей страны.

В последние десятилетия отмечается неуклонный рост заболеваемости подагрой во всем мире как за счет увеличения продолжительности жизни, повышения доли белковой пищи в рационе, так и благодаря распространенности факторов риска, ведущих к нарушению метаболизма мочевой кислоты.

Чаще в сравнении с женщинами (7:1) болеют мужчины в возрасте старше 40лет. Уженщин частота выявления нарушений пуринового обмена и подагры возрастает в период менопаузы, что, по-видимому, связано со снижением уровня эстрогенов.

Сегодня большинство исследователей отмечает возникновение заболевания в более молодом возрасте при росте численности больных подагрой среди женщин.

«Королевская болезнь» из болезни избранных постепенно превращается в заболевание, которое потенциально может поразить каждого.

Этиопатогенез

В основеразвития подагры лежит уратный дисметаболизм, приводящий к увеличению уровня мочевой кислоты в сыворотке крови – гиперурикемии и отложению солей мочевой кислоты (уратов) в органах и тканях.

Определенное значение в отложении уратов имеет недостаточная васкуляризация тканей, что подтверждается преимущественным отложением уратов в сухожилиях и хрящах. Кфакторам, определяющим образование кристаллов, относят концентрацию уратов, локальную температуру и наличие субстанций, удерживающих ураты в жидкости – протеогликанов. Повышение диффузии воды из сустава ведет к увеличению концентрации уратов, что способствует их кристаллизации. Растворимость уратов зависит от температуры окружающей среды: переохлаждение периферических суставов способствует кристаллизации уратов и образованию микротофусов. Процессы отложения солей мочевой кислоты в тканях определяют клинические проявления подагры. Наиболее ярким из них является острый подагрический артрит. Непосредственной причиной воспаления служит кристаллизация мочевой кислоты в полости сустава, наступающая под действием провоцирующих факторов. Клетки синовиальной мембраны инициируют воспаление, активация их сопровождается секрецией цитокинов ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-а и ИЛ-8. Именно эти цитокины провоцируют приток нейтрофилов полость суставов. Выпавшие кристаллы, покрытые протеином (IgG), на поверхности клеток обеспечивают фагоцитоз с образованием фаголизосом. Фаголизосомальные энзимы удаляют IgG с поверхности кристаллов, водородные соединения индуцируют лизис мембран. Врезультате высвобождаются протеолитические ферменты лизосом, происходит секреция медиаторов воспаления. Кристалы уратов являются активаторами комплемента, они активируют фактор Хагемана и каскад кининов.

Активация калликреиновой и кининовой систем, увеличение проницаемости сосудистой стенки, активация системы комплемента, усиливая хемотаксис лейкоцитов к кристаллам уратов, поддерживают воспалительный процесс. Вочаге воспаления снижается рН среды, что способствует еще большей кристаллизации уратов. Создается патогенетический порочный круг.

Таким образом, в развитии подагры можно выделить 3основные стадии:

●гиперурикемию и накопление уратов в организме;

●отложение уратов в тканях;

●воспаление в ответ на микрокристаллические депозиты

Факторы риска

Большая часть случаев гиперурикемий, наблюдающейся в общей врачебной практике, это первичная, обусловленная генетическими дефектами и проявляющаяся клинически под действием экзогенных факторов, связанных с образом жизни (высокая калорийность пищи в сочетании с низкой физической активностью, чрезмерное употребление продуктов, содержащих пуриновые основания, злоупотребление алкоголем, ожирение, бесконтрольный прием лекарственных средств).

Полный дефицит гипоксантингуанина-ФРТ – (ГГФРТ) фермента, контролирующего обмен пуринов наряду с картиной подагрического артрита приводит к выраженным психоневрологическим нарушениям – умственной отсталости, аутоагрессивности, хореоатетозу. Такой симптомокомлекс получил название синдрома Леша – Найдена. Развитие семейной подагры, обусловленное генетическим дефектом Х-хромосомы, наблюдается при частичным дефиците ГГФРТ. При наследственно обусловленной подагре редко встречается уролитиазная форма нефропатии, чаще выявляется очаговый гломерулонефрит с изменениями в канальцах, строме и сосудах. Особенностью течения данной формы подагры является то, что она обычно не связана с полом и проявляется в молодом возрасте.

Проявлению скрытых, генетически обусловленных ферментативных дефектов способствуют экзогенные факторы: переедание, чрезмерное употребление продуктов, содержащих пуриновые основания, злоупотребление алкоголем, переохлаждение и др. Имеет значение высокая калорийность пищи в сочетании с низкой физической активностью. Известен афоризм: «партнерами гиперурикемии являются друзья изобилия».

Вторичная гиперурикемияразвивается на фоне приобретенных заболеваний (гематологические, эндокринные болезни, опухоли, «свинцовая», алкогольная интоксикации и др.).

Гиперурикемия может возникать вследствие повышенной продукции (10 %) и/или снижения почечной экскреции МК (90 %).

Факторы риска

Факторы гиперпродукции мочевой кислоты и уратов

Факторы снижения почечной экскреции уратов

Генетические дефекты ферментной системы синтеза мочевой кислоты Пример: синдром Леша – Найдена: гиперурикемия, подагрический артрит, уратный нефролитиаз, умственная отсталость, агрессивное поведение, склонность к самоповреждению, хореоатетоз

Генетические

●поликистоз почек

●болезнь Дауна

Сопутствующие заболевания

●гематологические: миелопролиферативные и лимфопролиферативные синдромы, полицитемия

●злокачественные опухоли

●псориаз

●ожирение

●тканевая гипоксия

●гипертриглицеридемия

●гликогенозы (тип 3-й, 5-й, 7-й)

Сопутствующие заболевания

●дегидратация/гиповолемия

●хроническая почечная недостаточность

●артериальная гипертензия

●метаболический синдром, ожирение

●кетоацидоз

●гипотиреоз

●гиперпаратиреоидизм

●саркоидоз

Экзогенные факторы

●избыточное потребление пищи, богатой пуринами

●лекарственные средства: цитотоксические – противоопухолевые препараты, витамин В12 (лечение пернициозной анемии), никотиновая кислота, варфарин

●этанол

Экзогенные факторы

●голодание

●этанол

●диуретики (тиазидные, петлевые)

●аспирин в низких дозах

●циклоспорин

●этамбутол

●никотиновя кислота

●леводопа

Подагра обладает высокой степенью коморбидности. По даннымразных авторов у каждого больного подагрой в среднем диагностируется до 5различных сопутствующих заболеваний, прежде всего касающихся метаболических нарушений (артериальная гипертензия, сахарный диабет, абдоминально-висцеральное ожирение, дислипидемия). Упациентов подагрой и метаболическим синдромом формируется повышенная «жесткость» артерий, что способствуетразвитию и прогрессированию атеросклероза (тяжелые формы стенокардии, инфаркты, нарушения ритма).

Прогноз больных подагрой с метаболическим синдромом (инсулинорезистентностью) менее благоприятен: высокий рискразвития сердечно-сосудистых катастроф, а также ухудшение течения собственно подагры (высокая степень гиперурикемии и склонность к хронизации суставного синдрома).

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная

Выявление бессимптомной гиперурикемии у родственников больных подагрой и ее коррекция:

●рациональное питание, в первую очередь в семьях, где имеются слу-чаи подагры;

●ограничение употребления алкоголя, особенно красных вин, шампанского;

●предупреждение ожирения, артериальной гипертонии, нарушений углеводного обмена;

●адекватные физические нагрузки;

●избегать переохлаждения;

●применение лекарственных средств строго по показаниям, особенно способных нарушать уратный метаболизм;

●адекватный питьевой режим.

Вторичная

●раннее выявление и рациональное лечение подагры;

●предупреждение повторных подагрических кризов;

●борьба с внесуставными проявлениями болезни, особенно с нефропатиями.

ПРИМЕРНЫЕ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Укажите один верный вариант ответа

1.Причины остеоартроза всё, кроме:

а)дисплазия сустава

б)эндокринные нарушения

в)рациональная физическая нагрузка

г)наследственное снижение резистентности хряща к обычным нагрузкам

д)воспаление сустава

2.Вторичная профилактика при остеоартрозе включает все, кроме:

а)снижение массы тела

б)повышение нагрузки на пораженный сустав

в)дозированную нагрузку на пораженный сустав

г)лечебную физкультуру для профилактики мышечных атрофий

3.Кфакторам риска остеопороза не относится:

а)дефицит веса тела

б)менопауза

в)достаточный приём продуктов, богатых кальцием

г)недостаточная физическая нагрузка

д)перелом лучевой кости в анамнезе

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА

Женщина 59лет, постменопауза в течение 5лет. Курит в течение 30лет по 8–9сигарет в день. Работает программистом. Физическая активность низкая. Уматери женщины был перелом шейки бедра.

Объективно: состояние удовлетворительное, пониженного питания ИМТ – 18,4кг/м2. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичны. ЧСС – 75 в минуту, АД- 120/70ммрт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный.

ЗАДАНИЕ

1.Имеет ли пациентка факторы рискаразвития у неё остеопороза? Назовите их.

2.Охарактеризуйте причинно-следственную связь между рискомразвития остеопороза и периодом менапаузы.

3.Тактика ведения пациентки.


Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074