Научная электронная библиотека
Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ

Алексеенко С. Н., Дробот Е. В.,

Глава 17. АДДИКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ФАКТОРЫ РИСКА, ПРОФИЛАКТИКА

В настоящее время число зависимых людей катастрофически увеличивается во всем мире, в том числе и у нас в стране. По данным Всемирной организации здравоохранения в начале XXI века злоупотребление алкоголем, наркотиками и другими веществами, изменяющими сознание, приняло характер эпидемии. ВРоссии, например, около 40 % взрослого населения страдает химической зависимостью. Более того, около 80 % подростков имеет опыт употребления наркотиков, а 10 % из них уже больны. Кэтому надо добавить, что увеличивается и рост числа проблемных семей, так или иначе сталкивающихся с проблемой зависимости и нуждающихся в квалифицированной и своевременной помощи.

Аддиктивное поведение (от англ. addiction – пагубная привычка, порочная склонность) – одна из форм отклоняющегося, девиантного, поведения с формированием стремления к уходу от реальности. Наличие аддиктивного поведения указывает на нарушенную адаптацию к изменившимся условиям микро- и макросреды. Традиционно в аддиктивное поведение включают: алкоголизм, наркоманию, токсикоманию, табакокурение – химическая аддикция, и нехимическая аддикция – компьютерная аддикция, азартные игры, любовные аддикции, сексуальные аддикции, работоголизм, аддикции к еде (переедание, голодание).

В настоящее время в России, как и во многих странах мира, широко распространено потребление психоактивных веществ (ПАВ): табачных изделий, алкогольных напитков, наркотических и токсикоманических веществ. Среди основных тенденций, характеризующих ситуацию в России, особую тревогу вызывает рост потребителей наркотически действующих веществ среди подросткового населения.

Рост наркологических заболеваний за последние 20летначал влиять на социально-демографическую безопасность страны. Наркомания наносит ущерб не только самим потребителям наркотиков, но и обществу в целом. Наркоманы часто не доживают до среднего возраста, умирая от передозировки наркотиков или в результате криминальных причин. Социальная деградация наркоманов является причиной правонарушений и развития нелегального наркобизнеса. Нелегальное изготовление наркотиков приводит к распространению низкокачественных наркотиков.

Наркомания в значительной степени является проблемой молодого поколения, что утяжеляет ее социальные последствия. По данным Управления по наркотикам и преступности ООН около 230миллионов человек, по крайней мере, одинраз употребляли какой-либо запрещенный наркотик, что составляет 5процентов взрослого мирового населения. А0,6 процентов взрослого мирового населения относится к категории проблемных наркопотребителей.

По официальным данным, потребление алкоголя на душу населения в нашей стране за последние 20лет выросло почти в 2раза и находится на уровне, опасном для здоровья нации в целом. Счрезмерным употреблением алкоголя связаны высокие показатели смертности, в первую очередь – среди мужчин трудоспособного возраста.

Для обозначения ПАВ используется целый арсенал терминов. Всоответствии с терминологией, принятой в нашей стране, злоупотребление алкоголем вызывает наркологическое заболевание, а именно алкоголизм; злоупотребление наркотиками – наркоманию, а злоупотребление токсическими веществами – токсикоманию.

В западных странах диагностических критериях все перечисленные субстанции обозначаются общим термином психоактивное вещество, а любое наркологическое заболевание – зависимостью от ПАВ.

Перечень наркотических средств состоит из четырех списков:

1)список наркотических средств и психотропных веществ, оборот которых в РФ запрещен;

2)список наркотических средств и психотропных веществ, оборот которых в РФ ограничен и вотношении которых устанавливаются меры контроля;

3)список психотропных веществ, оборот которых в РФ ограничен и вотношении которых допускается исключение некоторых мер контроля;

4)список прекурсоров, оборот которых в РФ ограничен и вотношении которых устанавливаются меры контроля.

Классификация ПАВ (по МКБ-10)

ПАВ

Компоненты илиразновидности

Алкоголь F10

Этанол+примеси

Опиоиды F11

Натуральные, полусинтетические, синтетические

Каннабиноиды F12

Марихуана, гашиш, гашишное масло

Седативные, снотворные вещества F13

Барбитураты, бензодиазепины

Кокаин F14

Традиционный кокаин, новый кокаин («крэк»)

Другие стимуляторы F15

Амфетамины

Кофеин

Галлюциногены F16

ЛСД

Мескалин

Псилоцибин

Экстази

Кетамин

Циклодол

Табак F17

Никотин, смолы и пр. ингридиенты

Летучие растворители F18

Ацетон, трихлорэтил, нитрокраски, клеи, лаки, бензин и др.

В адаптированном для России варианте международной классификации болезней 10-гопересмотра учитываются традиции использования тех или иных терминов, характерных для нашей страны. Вданной классификации группы психоактивных веществ перечислены в порядке уменьшения их значимости с точки зрения распространенности в мире и влияния на состояние здоровья населения.

Наркомании – зависимости, характеризующиесяразвитием влечения (психической и/или физической зависимостью), вследствие злоупотребления ПАВ, а так же психической деградацией и стойкими соматоневрологическими расстройствами.

В настоящее время наркоманией принято обозначать зависимость от ПАВ, включенного в юридическом порядке в перечень наркотических средств. Всвою очередь ПАВ относится к наркотическим средствам при его соответствии трем критериям:

●медицинский – вещество оказывает специфическое действие на ЦНС, что служит причинойразвития зависимости;

●социальный – немедицинское применение вещества имеет широкое распространение и социальные последствия;

●юридический – исходя из первых двух критериев данное вещество признается наркотиком и включено в официальный список наркотических средств.

Если в данный момент какое-либо ПАВ не включено в список наркотических средств, но оно соответствует первым двум критериям, то зависимость, которую оно вызывает, обозначается как токсикомания:

В МКБ-10 вместо терминов «наркомания» и «токсикомания» используется дефиниция «синдром зависимости».

Синдром зависимости определяется как комплекс физиологических, поведенческих и когнитивных явлений, при которых употребление психоактивного вещества или класса психоактивных веществ начинает занимать более важное место в системе ценностей человека, чем другие формы поведения, которые ранее были более важными для него. Основной описательной характеристикой синдрома зависимости является желание (часто сильное, иногда непреодолимое) употреблять психоактивные средства (которые могут быть или не быть предписаны врачом), алкоголь или табак. Имеются фактические данные о том, что возвращение к употреблению психоактивных веществ после периода воздержания приводит к более быстрому появлению других признаков этого синдрома, чем у лиц, не имеющих синдрома зависимости.

Злоупотребление (аддиктивное поведение, употребление с вредными последствиями) – эпизодическое, хотя и неоднократное немедицинское употребление ПАВ при отсутствии признаков зависимости (психической, физической зависимости, роста толерантности, абстинентного синдрома и т.п.). Таким образом, злоупотребление является как бы «предболезнью», происходит в период «пробования» вещества. При этом наблюдается физический (например, гепатит в результате введения инъекционных форм ПАВ) или психический (например, вторичные депрессивные расстройства) вред для здоровья. Злоупотребление нередко сопровождается определенными негативными социальными последствиями (семейные проблемы, криминальные поступки и др.). Однако, необходимо отметить, что наличие социальных затруднений еще не является доказательством употребления с вредными последствиями.

В своем становлении аддиктивное поведение проходит ряд этапов:

1)«первых проб» – эпизодическое употребление ПАВ, происходящее «из любопытства», «за компанию» и т.п.;

2)«поискового полинаркотизма» – употреблениеразных видов ПАВ с целью выбора более «приятного»;

3)«выбор предпочитаемого вещества» – фиксация на употреблении одного вида ПАВ, как наиболее предпочтительного для данного индивида по наркотическому эффекту.

Под зависимостью, согласно МКБ-10, понимается болезненный процесс, закономерно проходящий через последовательные стадии и имеющий свое начало и исход. Однако, не все стадии можно обнаружить в динамике зависимости от отдельных психоактивных веществ (например галлюциногены, табак и др.).

Сидром психической зависимости – психическое (обсессивное, навязчивое) влечение к употреблению ПАВ и способность достигать психического комфорта в состоянии интоксикации.

Синдром физической зависимости – физическое (компульсивное) влечение к ПАВ и способность достигать физического комфорта в состоянии интоксикации.

Абстинентный синдром (абстинентное состояние, синдром отмены, F1х.3) – является проявлением физической зависимости.

Синдром отмены состоит из двух групп симптомов: психических (психическое напряжение, эмоциональные расстройства в виде депрессии, тревоги, снижение аппетита, либидо, нарушение сна и др.) и периферических (вегетативные расстройства – гипергидроз, озноб, диспепсия, нарушение функции внутренних органов и систем). Взависимости от вида аддикции превалирует тот или иной компонент. Абстинентный синдром присутствует не при всех видах наркоманий.

Острая интоксикация

Согласно МКБ-10 острая интоксикация является преходящим состоянием вслед за приемом психоактивного вещества, заключающееся в расстройствах сознания, когнитивных функций, восприятия, эмоций, поведения или других психофизиологических функций и реакций, статики, координации движений, вегетативных и других функций.

Диагноз зависимости ставится при наличии 3 или более нижеперечисленных признаков, наблюдавшихся на протяжении определенного времени в течение 12 месяцев.

1.Сильное желание или чувство труднопреодолимой тяги к приему вещества.

2.Сниженная способность контролировать прием вещества: его начало, окончание или дозу, о чем свидетельствует употребление вещества в больших количествах и на протяжении периода времени большего, чем намеревалось, безуспешные попытки или постоянное желание сократить или контролировать употребление вещества.

3.Состояние отмены или абстинентный синдром, возникающее, когда прием вещества уменьшается или прекращается, о чем свидетельствует комплекс расстройств, характерный для этого вещества или использование того же (или сходного вещества) с целью облегчения или предупреждения симптомов отмены.

4.Повышение толерантности к эффектам вещества, заключающееся в необходимости повышения дозы для достижения интоксикации или желаемых эффектов или в том, что хронический прием одной и той же дозы вещества приводит к явно ослабленному эффекту.

5.Поглощенность употреблением вещества, которая проявляется в том, что ради приема вещества полностью или частично отказываются от других важных альтернативных форм наслаждения и интересов, или в том, что много времени тратится на деятельность, связанную с приобретением и приемом вещества и на восстановление от его эффектов.

6.Продолжающееся употребление вещества вопреки явным признакам вредных последствий, о чем свидетельствует хроническое употребление вещества при фактическом или предполагаемом понимании природы и степени вреда.

Факторы риска приобщения к ПАВ

I.Биологические

●алкоголизм и различные патохарактерологические аномалии у родителей;

●перинатальные и ранние постнатальные вредности, отрицательно влияющие на психическоеразвитие ребенка;

●органические поражения головного мозга;

●хронические соматические заболевания;

●степень изначальной толерантности.

II.Индивидуально-психологические

●ограниченность интересов;

●отсутствие установок на общественную деятельность;

●низкий внутренний контроль;

●эмоционально-волевой дисбаланс.

III.Социальные

1.Макросоциальные

●доступность ПАВ;

●ухудшение социально-экономической ситуации в стране;

●традиции общества;

●ценностный плюрализм.

2.Микросоциальные в семье:

●злоупотребление ПАВ в семье;

●рассогласование между социальными нормами и поведением членов семьи;

●неправильные стили воспитания;

●неполная семья;

●наличие семейных конфликтов;

●постоянная занятость родителей

●академическая неуспеваемость;

●конфликтные отношения со сверстниками и педагогами;

●наличие в ближайшем окружении лиц, употребляющих ПАВ или лиц с девиантным поведением;

●одобрение наркотизации в ближайшем окружении.

Основные формы наркоманий

Наиболее распространенной классификацией наркоманий является их деление на клинические формы.

Форма (вид) наркомании – характерный симптомокомплекс, обусловленный потреблением и зависимостью от конкретного ПАВ.

Наиболее распространенными формами наркоманий являются:

●опийная наркомания;

●наркомания при употребление препаратов конопли (каннабиноидов);

●наркомания при употреблении кокаина;

●наркомания при употреблении стимуляторов;

●наркомания при употреблении галлюциногенов и т.д.

Опийная наркомания

Развивается при употреблении наркотических веществ группы опиоидов (опий и его препараты – морфин, кодеин, героин, омнопон, пантопон и др., синтетические морфиноподобные препараты – фенадон, промедол и др.).

Диагностические критерии острой интоксикации при употреблении опиоидов:

Имеют место признаки изменения психического состояния из числа следующих: апатия и седация; расторможенность; психомоторная заторможенность; нарушения внимания; нарушения суждений; нарушения социального функционирования. Могут присутствовать признаки из числа следующих: сонливость, смазанная речь, сужение зрачков (за исключением состояний аноксии от тяжелой передозировки, когда зрачки расширяются), угнетение сознания (например, сопор, кома). При тяжелой острой интоксикации опиоидами могут наблюдаться угнетение дыхания (и гипоксия), гипотензия и гипотермия.

Течение опийной зависимости

Iстадия. Прием наркотика регулярный. Отмечается снижение продолжительности сна без чувства недосыпания. Синдром психической зависимости (достижение психического комфорта в интоксикации). До приема наркотика больной бодр и подвижен, после вял и бездеятелен. Продолжительность стадии при употреблении морфина 2–3 месяца, опия 3–4месяца, кодеина – до 6 месяцев.

IIстадия. Полностью сформирован синдром измененной реактивности (толерантность увеличена в 100–300раз в сравнении с терапевтическими дозами, потребление регулярное с индивидуальным ритмом наркотизации, нормализуется сон, стул и диурез, до опьянения, в отличие от I стадии, вял и бессилен и оживлен после нее). Количественный контроль не утерян. Сформирован синдром зависимости в форме физической зависимости (компульсивного влечения и достижения физического комфорта с интоксикации). Полностью сформирован абстинентный синдром.

IIIстадия. Форма потребления постоянная. Толерантность падает для достижения комфорта достаточно 1/8–1/10постоянной дозы. Воздействие наркотика исключительно тонизирующее. Вне интоксикации отсутствует энергичность вплоть до неспособности передвигаться. Абстиненция тяжелая, наступает в течение первых суток после лишения наркотика. Определяется соматическое истощение, дефицит массы составляет 7–10кг, резкое преждевременное старение.

Дляразвития зависимости достаточно 3–5инъекций героина, 10–15инъекций морфина, 30приемов кодеина. После употребления морфин обнаруживается в моче в течение 48–72часов, героин – в течение 36–72часов, кодеин – 48часов.

Наркомания при употреблении каннабиноидов

Выделяют три основных формы каннабиноидов, производимых из растения конопли (Cannabis sativa) – марихуана, гашиш, гашишное масло.

Наиболее ярко проявления зависимости и интоксикации препаратами конопли проявляются при гашишизме.

Диагностические критерии острой интоксикации при употреблении каннабиоидов

Имеют место признаки изменения психического состояния из числа следующих: эйфория и расторможенность; тревога, подозрительность; чувство замедления времени и/или переживание быстрого течения мыслей; нарушения суждений; нарушения внимания; изменение скорости реакций; слуховые, зрительные или тактильные иллюзии; галлюцинации с сохранностью ориентировки.

Течение гашишной зависимости

В течение первого года – эпизодическое употребление. Привыкания неразвивается. Активного поиска наркотика нет.

1 стадия. Наступает через 1,5–3года после начала употребления. Вопьянении исчезает первая фаза. Употребление систематическое, наблюдается активный поиск наркотика. Отмечается рост толерантности. Проявляется психическая зависимость. Продолжительность стадии – 2–5лет.

2стадия. Развивается через 3–5лет от начала систематического употребления. Появляется физическая зависимость. Винтоксикации отмечается короткое психосоматическое расслабление, быстро сменяющееся состоянием приподнятости, двигательной активности, работоспособности, смешливости, собранности. Темп мышления ускорен. По окончании опьянения (через 1–1,5часа) наступает снижение тонуса, работоспособности. Толерантность к наркотику достигает максимальных величин. Наркотик становится средством для достижения необходимого физического и психического комфорта. Формируется абстинентный синдром.

3стадия. Формируется через 9–10лет систематического употребления наркотика. Развивается через 9–10лет постоянной наркотизации. Толерантность падает. Наркотик оказывает только тонизирующий эффект. Наблюдается прогрессивное снижение энергетического потенциала, физическое и психическое истощение, потеря социальных связей.

Наркомания при употреблении кокаина и других стимуляторов Наибольшее значение имеют кокаин, фенамин, первитин, эфедрин.

Диагностические критерии острой интоксикации кокаином

Имеются следующие признаки: эйфория, ощущение повышенной энергичности (прилива энергии), повышенный уровень бодрствования, переоценка собственной личности, грубость или агрессивность, неустойчивость настроения, слуховые, зрительные или тактильные иллюзии, галлюцинации, обычно с сохранностью ориентировки, психомоторное возбуждение. Могут присутствовать такие признаки как: тахикардия, сердечная аритмия, артериальная гипертензия (иногда гипотензия), потливость и озноб, тошнота или рвота, расширение зрачков, мышечная слабость, боли в груди, судороги.

Течение зависимости

Зависимость возникает спустя 2–3недели нерегулярного приема внутрь или через 3–5иньекций.

1стадия. Влечение к наркотику интенсивное. Толерантность быстро возрастает за счет учащения приема наркотика. Постепенно наркотизация становится непрерывной, заканчивается психофизическим истощением.

2стадия. Изменяется характер опьянения. Период эйфории сокращается до 2часов. Моторная гиперактивность исчезает. Появляется абстиненция.

3стадия. Вопьянении соматические ощущения слабые. Психическое и моторное возбуждение незначительное. Подъем настроения непостоянен. Речь вязкая, замедленная. Возрастает физическая усталость, апатия, бессонница. Втечение 1,5–2летразрушается психическая сфера. Характерна быстрая потеря нравственно-этических представлений.

Спайс представляет собой, так называемую, курительную смесь, которая включает в свой состав многообразные компоненты. При этом некоторые (и их меньше всего) считаются неопасными, другие же (которых большинство) отнесены к веществам наркотического ряда. Ктаким наркотическим веществам, в том числе принадлежат каннабиноиды, которым очень часто сбрызгивают курительные смеси «Спайс».

Помимо всего прочего, согласно проведенным исследованиям, главные составные компоненты – шалфей предсказателей, гавайская роза, голубой лотос – обладают психотропным и наркотическим действием и содержат в своем составе ядовитые для организма человека вещества.

Амфетамины

Наркотики, обладающие психостимулирующим, возбуждающим действием. Кэтой группе относятся синтетические вещества, содержащие соединения амфетамина. Вбольшинстве случаев вводятся внутривенно. Эти наркотики получаются из лекарственных препаратов, содержащих эфедрин (солутан, эфедрина гидрохлорид). Вприроде эфедрин содержится в растении «эфедра». Чаще всего встречаются в следующем виде:

Эфедрон – готовый к употреблению раствор, полученный в результате химической реакции, имеет розовый, либо прозрачный цвет, характерный запах фиалки.

Перветин – готовый к употреблению раствор, полученный в результате сложной химический реакции. Маслянистая жидкость, имеющая желтый либо прозрачный цвет и характерный запах яблок.

Эфедрин – кристаллы белого цвета, полученные из растения эфедры. Он применяется в лечебных целях, а также используется для приготовления эфедрона и перветина, чаще всего путем манипуляций с лекарственными препратами.

Speed – готовые к употреблению кристаллы желтого цвета, их вдыхают или курят. Их употребление наиболее опасно в подростковом возрасте из-за того, чторазрушительные последствия для психики наступают очень быстро.

Общие свойства амфетаминов: вызывают состояние эйфории, повышенной возбудимости. Реакция на первый прием может быть самойразличной – от острого желания повторить прием до отравления и крайне негативных ощущений. Крайнеразрушительно действуют на организм.

Признаки употребления. Они приводят к двигательной активности, болтливости, деятельность носит непродуктивный и однообразный характер, отсутствует чувство голода, нарушается режим сна и бодрствования, появляется сильное сексуальное раскрепощение. Действие наркотика продолжается 2–12часов (в зависимости от типа). Формируется психическая и физическая зависимость. Продолжительное употребление требует постоянного увеличения дозы наркотика. Амфетоминовая наркомания имеет сессионный характер – период употребления наркотика сменяется «холодными» периодами, продолжительность которых со временем сокращается. Абстиненция характеризуется депрессивными и дистрофическими расстройствами. Обостренная вспыльчивость, злобность и подозрительность, имеются попытки суицида.

Последствия употребления амфетаминов. Истощение, необратимые изменения головного мозга, изменения сердечно-сосудистой системы и других внутренних органов, риск заражения СПИДом и гепатитом при использовании общих шприцев заболевание печени, снижается иммунитет, опасность передозировки, вплоть до смерти.

Клинические проявления наркотического опьянения веществами галлюциногенного типа

Мескалин – галлюциногенный алкалоид, который получают из кактуса пейота, или синтезируют в лаборатории. По воздействию мескалин очень похож на ЛСД и псилоцибин, расстраивая обычную работу органов чувств. Втечение двух часов после принятия может наблюдаться частичная или полная потеря зрения, но все остальные чувства субъекта обостряются. Имеют место определенные изменения в восприятии. Так, предметы могут казаться плавающими в жидкости, наркоман может делать движения, напоминающие птицу в полете. Он может пугаться самого себя, чувство страха и опасности усугубляется болезненным восприятием цвета окружающих предметов.

ЛСД-25 или диэтиламид лизергиновой кислоты – полусинтетический химический препарат; его естественным компонентом является L-лизергиновая кислота – основа всех главных алкалоидов спорыньи, а диэтиламидовая группа присоединяется лабораторным путем.

Физические симптомы: ускорение сердцебиения, увеличение кровяного давления, затемнение поля зрения, выделение густой слюны, сокращение периферических артерий, ведущее чувству озноба и посинению рук и ног, подъем волос на теле; замедление пульса, снижение кровяного давления, слезоточивость, повышенное слюноотделение, диарея, тошнота, рвота; недомогание, озноб, ощущение простуды, жар, утомление, увеличение мускульного напряжения,разнообразный тремор, подергивания и судороги или скручивающие движения (либо полное расслабление всех мускулов тела); головная боль, боль в различных частях тела, чувство тяжести в конечностях,разнообразные странные ощущения, в том числе сексуальные.

Экстази – общее название группы синтетических наркотиков-стимуляторов (MDMA – «Адам», MEDA – «Ева» и др.). Унекоторых из них присутствует галлюциногенный эффект. Белые, коричневые, розовые или желтые капсулы содержат около 150 мг, препараты часто бывают с рисунком. Распространяется в ночных клубах, дискотеках, популярны у школьников-старшеклассников. Достаточно дорог для ежедневного употребления.

Опыты на животных показали, что даже при недолговременном употреблении экстази убивает клетки мозга, вырабатывающие серотонин – вещество, с помощью которого мозг контролирует перепады настроения

Симптомы опьянения. Наркотическое действие препарата продолжается от 3 до 6 часов. Возбуждение ЦНС, поднимается тонус организма, увеличивается выносливость, физическая сила. Ускоряются все реакции организма. Под действием этого наркотика принявший его может выдержать экстремальные физические и эмоциональные нагрузки, не спать и не чувствовать усталости. За искусственный «разгон» организма приходится расплачиваться: после прекращения действия наркотика наблюдается состояние апатии, подавленности, сильной усталости и сонливости. Это состояние может продолжаться несколько дней, т. к. организму требуется восстановить израсходованные силы.

Последствия применения. Быстро возникает психическая зависимость – без препарата человек не способен к продуктивной деятельности. Со временем «подкачка» требуется для выполнения вполне обычной работы. Употребление препарата приводит к физическому и нервному истощению. Ресурсы организма быстро исчерпываются, страдают нервная система, сердце, печень. Длительное употребление приводит к дистрофии внутренних органов. Препарат влияет на генетический код и будущее потомство. Истощение психики приводит к тяжелейшим депрессиям, вплоть до самоубийства.

Токсикомания

Токсикомания – заболевание, проявляющееся психической, а иногда физической зависимостью от вещества, не включенного в официальный список наркотиков.

Виды токсичных веществ:

●Снотворные, производные барбитуровой кислоты: нембутал, мединал, веронал, фенобарбитал (люминал). Сюда же входят снотворные, не относящиеся к барбитуратам: бромурал, эуноктин, радедорм и т.д.

●Группа успокаивающих средств – транквилизаторов: седуксен, реланиум, мепробамат, тазепам, феназепам, элениум, фенибут и т.д.

●Группа стимуляторов центральной нервной системы, не отнесенных к наркотикам, таких, как крепкий чай (экстракт) – «чифир», кофеин, центедрин.

●Группа холинолитиков: циклодол, артан, ромпаркин, наком и т.д.

●Группа антигистаминных препаратов: димедрол, пипольфен, супрастин.

●Средства бытовой и промышленной химии:летучие растворители, эфир, хлороформ, бензин, ацетон, керосин, толуол, этиленгликоль, пятновыводители, синтетические клеи, лаки, нитрокраски, дезодоранты в баллонах и т.п.

Токсикомания стимуляторами центральной нервной системы можетразвиться при злоупотреблении кофеином, сиднокарбом, центедрином и др. Эти средства обычно назначают с целью уменьшения астенических расстройств и повышения работоспособности, бодрости, улучшения настроения. Однако при длительном приеме того или иного препарата вначале возрастает толерантность к нему, появляется желание постоянно увеличивать дозу, чтобы добиться очередного повышения настроения, улучшения работоспособности, ускорения мыслительных процессов. Но затем хроническое употребление стимуляторов приводит к развитию эмоциональной неустойчивости и психопатизации личности. Возможны также нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, вегетативные расстройства.

Абстинентная симптоматика проявляется обычно неярко, в виде вялости, сонливости,раздражительности. Иногда наступает эмоциональная лабильность с преобладанием дисфорических расстройств, идеями самобичевания, в редких случаях с попытками самоубийства. При тяжелых состояниях абстиненции могутразвиться психические расстройства с нарушением сознания по делириозному типу и психомоторным возбуждением.

Токсикомания,развивающаяся в результате злоупотребления транквилизаторами, отличается тем, что патологическая зависимость от них наступает редко. Обычно психотропными средствами злоупотребляют лица с хроническими невротическими состояниями, психопатические личности, люди со стойкими ипохондрическими переживаниями. Привыкание к ним сопровождается явлениями психической привязанности. Абстинентный синдром выражен слабо, признаки его нестойки, проявляются в виде преходящих вегетативных расстройств (тошнота, озноб, гипертония, головокружение и др.). Однако с течением времени и вданном случае обнаруживаются психопатические изменения личности. Появляютсяраздражительность, эгоистичность, ипохондричность, чрезмерное внимание ко всему, что связано с приемом лекарств; сужается круг интересов.

Несколько реже встречаются токсикомании к антипаркинсоническим препаратами. Уже после первых приемов препарата может быть эйфория, чувство отрешенности от внешнего мира, окружающую действительность воспринимают иллюзорно, иногда с эпизодическими делириозными явлениями. Абстиненция при длительной циклодоловой токсикомании протекает тяжело и сопровождаетсяраздражительностью, тревожностью, судорогами конечностей.

Токсикомания к средствам бытовой и промышленной химии чаще наблюдается среди детей и подростков. Как уже отмечалось, из этих средств обычно используется бензин, пятновыводители, растворители красок и лаков, дезодоранты, ацетон и др. Вводят их, как правило, ингаляционно.

Вдыхание препаратов ведет к тому, что через 1–2минуты в голове появляется ощущение тумана, свист, теряется равновесие (фаза вегетативно-вестибулярных расстройств, длительностью 2–3минуты). Затем наступает состояние блаженства, появляется беспричинная веселость. После чего в голове возникает фантастическая картина. Это состояние длится около 10–15минут. После окончания вдыхания наступает 4-яфаза, критическая, длительностью 1–2часа, сопровождающаяся незначительной головной болью, умеренной тошнотой, ясностью в голове субъективного характера. Синдром психической зависимости формируется очень быстро, на протяжении первого месяца вдыхании возникает влечение к повторению состояний опьянения. Через 2–3месяца наблюдается переход на одиночный прием. Это показывает, что влечение сформировалось. Абстинентный синдром, обычно возникающий на 2–3сутки отмены токсиканта, представляет собой психовегетативную реакцию (тремор, гиперрефлексия, ринит, диспепсические нарушения, субфебрилитет, цефалгия, лабильность пульса и артериального давления) в сочетании с поведенческой активностью, направленной на обеспечение возможности потребления токсиканта и выраженными аффективными нарушениями. Длительность абстинентного синдрома обычно редко превышает 1–2недели и впоследующем сменяется астено-апатическими расстройствами – проявляется неспецифической психовегетативной реакциейразличной интенсивности.

Особенности наркомании у подростков

Знакомство с ПАВ в настоящее время происходит значительно раньше, чем это отмечалось еще 10–15лет назад. Так за последние 10лет средний возраст начала массового приобщения подростков к потреблению табака снизился на 3,5года, алкоголя – на 2,7лет, наркотических веществ – на 3,7года. Как показывают и клинические, и социологические исследования первые эпизоды курения падают на возраст 11–12, первые пробы алкоголя – в 13лет, наркотических веществ – в 14–15лет, причем чаще всего ими оказываются каннабиноиды. Следует отметить, что в США средний возраст начала потребления наркотиков почти не снижается и остается на уровне 17–18лет.

Как правило, формирование наркомании в раннем подростковом возрасте идет значительно медленнее, чем в более позднем. Во-первых, медленное формирование болезни встречается в тех случаях, когда употребляются дешевые и, следовательно, малоэйфоризирующие вещества. Во-вторых, замедляет формирование зависимости и нерегулярность приема, вызванная отсутствием денег и условий, благоприятных для приема ПАВ. В-третьих, так же действует беспорядочность чередования веществразличных групп, изначальная полинаркотизация, чередующаяся с приемами спиртного.Вместе с тем, у подростков с преморбидными поведенческими нарушениями аддикцияразвивается на 2,5года раньше, чем у подростков без таких нарушений; она чаще принимает прогредиентное злокачественное течение, быстрее растет толерантность, и личностные изменения становятся более выраженными.

Кроме более медленных сроков становления, имеется и целый ряд других клинических признаков, отличающих химическую зависимость в подростковом возрасте. Кним относятся: нечеткость симптоматики наркотической зависимости, признаки, определяемые ситуацией, а не состоянием болезни,размытость границ синдромов и этапов болезни, не позволяющая выделить стадии зависимости, более высокий удельный вес т.н. непсихотических нарушений поведения, выступающих в качестве эквивалента того или иного наркологического синдрома, наличие специфических возрастных синдромов, быстрые темпы десоциализации, своеобразие трансформации личности под влиянием хронической интоксикации. Еще на этапе первых проб наркотиков и токсикантов у несовершеннолетних значительно чаще, чем у взрослых, отмечаются длительное существование побочных реакций (рвоты, тошноты, головокружения, головной боли и т.д.).

Соматические и неврологические осложнения наркомании

При наркоманиях нарушается клеточный и гуморальный иммунитет, что ведет к возникновению многих заболеваний. Но не только этим обусловлены поражения внутренних органов. Генез органных поражений обусловлен прямым токсическим действием наркотика на орган, аутоаллергическими процессами, иммунопатологией, нейромедиаторными нарушениями. Это связано и с образом жизни наркоманов, антисанитарными условиями, использованием нестерильных игл и шприцев, употреблением кустарно приготовленных препаратов, а также сексуальным поведением наркоманов.

При употреблении определенных наркотиков характерны свои особенности поражения систем и внутренних органов. Остановимся на наиболее часто встречающихся заболеваниях, характерных практически для всех наркоманий.

Наркоманы «со стажем» выглядят намного старше своего возраста. Кожа приобретает желтоватый оттенок, становится сухой, морщинистой. Зубы поражаются массивным кариесом, крошатся, выпадают. Приразвитии наркомании в подростковом возрасте происходит задержка роста. Характерны истощение и трофические расстройства.

У потребителей наркотиков возникает извращение иммунного ответа на внедрение инфекционного агента. Это происходит вследствие «иммунодефицита».

Именно с этим тесно связан тот факт, что больные наркоманией и токсикоманией рассматриваются как потенциальные переносчики таких заболеваний как ВИЧ-инфекция, вирусные гепатиты В и С. Каждый день в России заражается ВИЧ до 100 человек. Наибольший риск частоты ВИЧ-инфекции приходится на наркоманов, это связано с двумя причинами: с внутривенным введением наркотиков и с сексуальным поведением. Наиболее уязвима для ВИЧ-инфекции возрастная группа от 15 до 25лет, именно на этот возраст приходится пик употребления наркотиков внутривенным введением и рискованных форм сексуального поведения. ВРоссии ВИЧ-инфекцию у наркоманов стали регистрировать в основном с конца 1995г. Большой проблемой стал рост заболеваемости туберкулезом в период эпидемии СПИДа. Проблемы эпидемии наркомании, СПИДа и туберкулеза взаимосвязаны и взаимообусловлены. Большую и важную проблему составляет поражение кроветворных органов при наркомании.

В связи с широким распространением внутривенного употребления наркотиков отмечаются гнойные поражения в местах введения: флебиты, флегмоны. Вены в местах введения поражаются асептическим процессом – тромбозом и разрастанием соединительной ткани, кожа пигментирована со следами инъекций.

Поражения нервной системы: энцефалопатии (поражения головного мозга, формы проявления от мелких нарушений психических процессов до психоза) полинейропатии (поражения нервов, проявления от мелких нарушений координации до серьезных нарушений двигательной системы, параличей, парезов).

Специфическим психологическим последствием интенсивного потребления кокаина является кокаиновый психоз. Всвоей крайней форме это токсический психоз, характеризующийся маниакальным поведением, сопровождающимся галлюцинациями, часто с параноидной окраской. Употребление кокаина на фоне выраженной артериальной гипертензии может привести к кровоизлиянию в мозг и инсульту. Интенсивное употребление кокаина может вызвать эпилептоидные припадки. Необратимые изменения нервной системы, возникающие в результате отравления организма наркотиками, вызывают деградацию личности. Психика становится крайне неустойчивой, преобладает склонность ко лжи, присвоению чужого, падает сообразительность, сильно ухудшаются результаты труда. Наркоман становится безразличным к окружающим, лишенным моральных мотивов поведения в обществе. Унего пропадают благородные стремления и интересы, утрачивается интерес к семье. Это особенно трагично для молодых людей, потенциально наиболее ценных для общества, у которых личность только начинаетразвиваться.

Поражение дыхательной системы: у наркоманов, особенно вдыхающих наркотические яды, поражаются органы дыхательной системы, угнетается их функция. При этом страдают как верхние дыхательные пути, так и легкие. Нежная слизистая оболочка носа, рта, гортани у «нюхачей» постоянно травмируется,раздражается наркотическими ядами. Это ведет к хроническому воспалению, постепенному снижению обоняния, и, в конечном счете, – к его потере. При этом нередки изъязвления,развитие полипов и их раковое перерождение. Возможно прободение носовой перегородки. Умногихразвиваются бронхиальная астма, хронический бронхит, трахеит, пневмонии. Вследствие вдыхания наркотиков возникают предраковые процессы, а затем и рак легких.

Поражение сердечно-сосудистой системы: наркотики оказывают токсическое действие на сердце. Внастоящее время доказана патогенетическая роль нейромедиаторных нарушений. Развиваются кардиомиопатии, миокардиты и миокардиодистрофии, инфаркты. При употреблении кокаина возникает кокаиновая ишемия, вызванная вазоконстрикцией, изменениями в системе свертывания крови. Унаркоманов после употребления кокаина повышается агрегация тромбоцитов, усиливается склонность к формированию тромбов. Кокаин также способствует прогрессированию атеросклероза, ускоренному формированию атеросклеротических бляшек в коронарных и мозговых артериях. Важно, что употребление кокаина стимулирует прогрессирование раннего атеросклероза даже у лиц молодого возраста.

Наиболее частым осложнением являютсяразвитие инфекционного воспаления эндокарда (с поражением трехстворчатого и митрального клапанов) и других структур сердца, которые приводят к инвалидизации и смерти наркомана. Вероятность трансформации бактериемии в эндокардит у наркоманов в 6раз выше, чем у лиц, не злоупотребляющих наркотиками. Это обусловлено повторными внутривенными инъекциями «инородных» веществ, травмирующих эндокардиальную поверхность, вызывая ее шероховатость. Вдальнейшем эти участки служат местом адгезии и агрегации тромбоцитов с последующим формированием тромбоцитарных тромбов.

Попаданием инфекции в венозное русло, по-видимому, объясняется преимущественное поражение у наркоманов трикуспидального клапана (45–50 % случаев). Митральный и аортальный клапаны вовлекаются в патологический процесс реже – в 30 и 35 % соответственно, клапан легочной артерии – в 2–3 %. Особенностью инфекционного эндокардита у наркоманов является неблагоприятный прогноз заболевания. Смертность, несмотря на медикаментозное лечение, достигает 80–90 %. Через год после оперативного вмешательства погибает 55 %, через 3года – 89 % наркоманов. Высокаялетальность, по-видимому, обусловлена продолжающимся использованием наркотиков, персистенцией инфекции.

Поражение пищеварительной системы: высока частота поражения этой системы (особенно у опиоманов и барбитуроманов). Унаркоманов резко снижается аппетит. Они истощены. Развиваются дискинезии желчновыводящих путей, холециститы, желчнокаменная болезнь. Поражение паренхиматозных органов обусловлено нарушениями общего обмена. Расстройством липидного обмена объясняют жировое перерождение печени. Безусловно, в развитии патологии имеет значение и токсическое воздействие наркотика на печень. Поражение печени проявляется воспалительными, застойными или дистрофическими процессами в ней. Развиваются гепатиты, токсическая и жировая дистрофия печени, циррозы. Характерны поражения желудка: гастриты и язвенная болезнь

Поражение мочевыделителъной системы связано с токсическим действием наркотических веществ на почки,развитием микроциркуляторных расстройств и с иммунной патологией. Унаркоманов выявляются гломерулонефриты, интерстициальный нефрит, амилоидоз (нередко амилоидоз почек и печени), нефроз. Острая почечная недостаточность нередко является причиной смерти наркоманов, так как по причине их образа жизни не всегда удается вовремя оказать квалифицированную медицинскую помощь.

Репродуктивная система: прием наркотиков в начале формирования болезни, как правило, приводит к повышению либидо и потенции. Особенно это выражено при приеме гашиша и стимуляторов. Происходят беспорядочные половые связи, в связи с чем увеличивается риск заражения инфекциями, передающимися половым путем (сифилис, гонорея, хламидийные инфекции, гепатиты, ВИЧ/СПИД и др.). Сразвитием заболевания происходит снижение либидо и потенции. Интимные отношения становятся возможными только в состоянии опьянения, а при употреблении наркотиков из опийной группы – во время абстинентного синдрома. Во второй стадииразвития наркомании возникает импотенция. На этом этапе возникают нарушения сексуальной ориентации. Очень быстро обычными становятся промискуитет и групповой секс в «семье». Вподростковой среде начинают формироваться гомосексуальные отношения. Зарабатывать деньги на покупку наркотика приходится нередко пассивным гомосексуальным партнерством. Описаны случаи педофилии у наркоманов.

Действие наркотиков на беременность и плод. Злоупотребление наркотиками во время беременности повышает вероятность спонтанного аборта и мертворождения. Кроме того, увеличивается риск преждевременной отслойки плаценты, которая может привести к внутриутробной гибели плода. Отслойка плаценты может быть обусловлена сниженным кровотоком в сосудах плаценты.

Неонаталъный наркотический абстинентный синдром. Если женщина в период беременности принимает наркотики, то есть вероятность, что ребенок родится с отклонениями в развитии и с признаками неонатального наркотического абстинентного синдрома (ННАС). Частота и тяжесть проявления ННАС зависит от длительности приема и дозы наркотика.

Если женщина в течение всей беременности принимала больше одного наркотика, то частота ННАС у детей достигает 100 %. При прекращении приема в ранние сроки беременности частота ННАС снижается. Симптоматика ННАС складывается из неспецифических нарушений ЦНС, желудочно-кишечного тракта, метаболических, вазомоторных и респираторных расстройств. Удетей наблюдается повышенная возбудимость, тремор, гиперактивность, повышение мышечного тонуса, нарушения сна. Могут возникать вегетативные нарушения. Дети рождаются с небольшой массой тела, с нарушением сосательного рефлекса, отмечается рвота, диарея.

Острые проявления ННАС продолжаются около 2–3-хнедель. Вподострой форме симптомы ННАС могут наблюдаться длительное время (до 6месяцев после рождения). Длительность течения ННАС зависит от того, когда и сколько наркотиков принимала мать, от степени зрелости механизмов, обеспечивающих метаболизм и экскрецию наркотиков у новорожденного.

Алкогольная зависимость и её профилактика

Алкоголизм (хроническая алкогольная интоксикация, алкогольная болезнь, этилизм, синдром алкогольной зависимости) – хроническое заболевание, характеризующеесяразвитием психической и физической зависимости к употреблению алкогольных напитков, абстинентного синдрома при прекращении употребления алкоголя, а так же психической деградации и стойких соматоневрологических расстройств.

В настоящее время, термин «хронический алкоголизм» исключен из использования в классификациях, вместо него в МКБ-10 введен термин «синдром зависимости».

Среди других ПАВ алкоголь выделяется своей доступностью, легальностью и универсальностью. Широкий спектр фармакологической активности этанола, составляющего основу любого алкогольного напитка, включает в себя атарактическое действие (снятие напряжения), анксиолитическое действие (снижение уровня тревоги), активирующее и стимулирующее действие (повышение настроения и активности, придание бодрости, раскованности, смелости). При этом алкоголь обладает высоким аддиктивным потенциалом (способностью вызывать зависимость) и при длительном употреблении негативно воздействует на весь организм человека.

Распространенность заболевания в различных странах, а так же в различных регионах одной страны колеблется, в среднем, составляя 14 %. Чаще встречается у мужчин (2–3:1), однако, показатели для женщин возрастают.

Диагностические критерии (МКБ-10)

Для постановки диагноза требуется 3 или более нижеперечисленных признака, возникающих в течение определенного времени на протяжении года.

1)сильное желание выпить или неодолимая тяга к употреблению алкоголя;

2)сниженная способность контролировать количество алкоголя, окончание выпивки, частоту употребления спиртного;

3)состояние отмены (абстинентный синдром), возникающий при снижении или прекращении употребления алкоголя;

4)алкоголь употребляется с целью облегчить или избежать симптомов отмены, субъективная уверенность, что такая стратегия эффективна;

5)необходимость потребления более высоких доз алкоголя для достижения состояния эйфории (рост толерантности);

6)оправдание индивидуальных поводов для употребления алкоголя;

7)прогрессирующее пренебрежение другими интересами, удовольствиями в пользу выпивки;

8)продолжающееся употребление алкоголя, не смотря на его вредные последствия.

Все эффекты употребления алкоголя можноразделить на острые и хронические. Вострых эффектах алкоголя следуетразличать три степени опьянения.

Относительно редко встречается так называемое патологическое опьянение – кратковременное острое психотическое расстройство,развивающееся в связи с приемом алкоголя и протекающее с нарушением сознания, возбуждением, агрессией и, как правило, с последующей амнезией.

К хроническим эффектам алкоголя в первую очередь относится его способность вызывать зависимость. Зависимость от алкоголяразвивается определенным образом. Ей предшествует период «употребления алкоголя с вредными последствиями», или период злоупотребления алкоголем. Вэтот период человек регулярно употребляет алкоголь, нанося этим вред своему физическому и/или психическому здоровью, а также социальному функционированию (например, прогулы и опоздания на работу, управление автомобилем или совершение правонарушений в состоянии алкогольного опьянения). Необходимо подчеркнуть, что речь идет не об однократном приеме алкоголя и вызванных им таких же однократных проблемах, а о повторяющихся регулярно выпивках и регулярно возникающих проблемах. Поэтому такое пьянство еще называют «проблемным».

Если злоупотребление алкоголем не прекращается, через некоторое время формируется собственно болезнь – синдром зависимости.

Протекание зависимости от алкоголя имеет три стадии: начальную, среднюю и конечную. Следует отметить, что на конечной стадии зависимости толерантность к алкоголю (переносимость алкоголя) может даже снижаться.

Алкогольная зависимостьразличается по прогредиентности – скорости развития заболевания:

*высокая прогредиентность – зависимостьразвивается быстрыми темпами, нарастание болезненных изменений происходит в течение 2–3лет после начала систематического употребления алкоголя;

*умеренная прогредиентность – средний темпразвития заболевания: нарастание болезненных изменений в течение 4–10лет после начала систематического употребления алкоголя;

*низкая прогредиентность – медленный темпразвития заболевания: нарастание болезненных изменений позже, чем через 10лет после начала систематического употребления алкоголя.

Существуютразличные формы злоупотребления алкоголем:

●отдельные алкогольные эксцессы – употребление алкоголя от случая к случаю;

●псевдозапои – употребление алкоголя на протяжении нескольких дней подряд, начинается как единичная выпивка (с друзьями, на дне рождения и т.п.), прекращается с отсутствием условий для выпивки (кончаются деньги, нужно на работу и т.п.);

●постоянное пьянство – фактически ежедневное употребление алкоголя на протяжении длительного времени (1 месяц и более), причем количество дней в неделю, когда принимается алкоголь, превышает количество «трезвых» дней, при этом достигаемая степень опьянения может быть незначительной; обычно при этой форме употребляются некрепкие алкогольные напитки – пиво, вина, газированные алкогольные напитки и т.п.;

●перемежающееся пьянство – на фоне постоянного пьянства происходят псевдозапои или запои;

●истинные запои – регулярное употребление алкоголя на протяжении нескольких дней подряд с поддержанием фактически постоянной степени опьянения. Обычно употребление алкоголя происходит каждые 2–3часа; начинаются и заканчиваются истинные запои вне зависимости от внешних условий, по внутренним биологически фундированным механизмам.

Длительное систематическое употребление алкоголя, приводящее к возникновению зависимости от него, формирует не только временные (на период действия алкоголя) изменения в работе головного мозга, но и стойкие, необратимые изменения его некоторых функций. Сэтим связано изменение эффектов действия алкоголя со временем, а также изменение толерантности (переносимости алкоголя). Таким образом, даже когда человек, имеющий сформированную зависимость от алкоголя, длительное время не выпивает, измененные функции головного мозга «всегда готовы» к возобновлению зависимости. Вэтом смысле алкогольная зависимость является неизлечимым заболеванием, и целью лечения(и терапевтическим эффектом) является не возврат к состоянию «до болезни» (это, к сожалению, невозможно на современном этаперазвития медицины), а достижение длительной ремиссии – полного воздержания от приема алкоголя.

Ремиссия – это состояние, при котором человек, имеющий алкогольную зависимость, полностью воздерживается от приема алкоголя и у него отсутствуют признаки проявления болезни. Ремиссия может быть спонтанной (самостоятельное прекращение человеком приема алкоголя) или терапевтической (прекращение приема алкоголя в результате лечения).

Ремиссией обычно называется воздержание от приема алкоголя на протяжении не менее трех месяцев, о стабильной ремиссии говорят при воздержании от употребления алкоголя на протяжении более 1–2лет.

Рецидив – это возврат человека, имеющего алкогольную зависимость и воздерживающегося от приема алкоголя на протяжении определенного времени, к систематическому употреблению алкоголя. Единичная выпивка на фоне длительного воздержания еще не является рецидивом и называется срывом. Несколько срывов подряд ведут к развитию рецидива болезни. После рецидива зачастую тяжесть зависимости (частота и массивность употребления алкоголя, скорость нарастания болезненных изменений) усиливается.

Особенности подросткового и женского алкоголизма.

Основными психологическими механизмами, формирующими алкогольную зависимость в подростковом возрасте, являются психологическое подражательство взрослым, уменьшение астенических состояний, деформация личности со склонностью к злоупотреблению алкогольных напитков.

На начальном этапе формирования зависимости происходит адаптация к алкоголю. Потребление, в основном, групповое. Часто встречается смешанные (микст) формы потребления – употребление алкоголя в сочетании с другими психоактивными веществами. Продолжительность периода – 3–6месяцев.

Для второго этапа характерно относительно регулярное потребление спиртных напитков. Увеличивается толерантность, прием алкоголя учащается. Продолжительность периода – до 1года.

После этого наступает третий этап, характеризующийсяразвитием психической зависимости. Количественный и ситуационный контроль утрачены. Толерантность возрастает в 3–4раза. Характерны многодневные приемы алкоголя. Данная стадия, в целом, по своим клиническим проявлениям соответствует Iстадии алкоголизма у взрослых. Вдальнейшем формируется абстинентный синдром, который, однако, может быть менее выражен, чем у взрослых.

Существенным отличием подросткового алкоголизма является ускоренноеразвитие слабоумия (деменции). Общая продолжительность формирования алкоголизма у подростков составляет 3–4года.

Явления абстиненции проявляются через 1–3года регулярного употребления алкоголя. Вообще считается, что алкоголизмразвивается в более сжатые сроки, чем у взрослых и тем быстрее, чем более юный возраст подростка. Характерно, чторазвитие алкоголизма и его клиническая картина у подростков в большей степени, чем у взрослых зависит от преморбидных личностных особенностей. Так, при циклоидном складе характера, алкоголь употребляется в периоды повышенного настроения, при превалировании истерических черт характерны демонстративные выпивки, конформные подростки пьют в компаниях, сенситивные и психастеничные крайне мало употребляют алкоголь.

Алкоголизм у женщин имеет особенности, отличающие его от алкоголизма мужчин. Помимо генетических, биологических предпосылок дляразвития женского алкоголизма крайне важное значение имеет социальный фактор. Его проявлениями являются общее изменение социального положения женщин в сторону большей независимости, уровень образования (среди больных женщин, состоящих на учете, больше лиц с начальным и неполным средним образованием), принадлежность к так называемым «алкогольным» профессиям (сфера обслуживания, розничная, особенно уличная торговля, работа на предприятиях общепита, где осуществляется продажа спиртных напитков).

В тоже время, отмечаемое превалирование распространенности алкоголизма среди женщин со средним образованием объясняется тем, что женщины с высшим образованием более изощренно скрывают свою зависимость. Именно закрытость женщин в плане употребления алкоголя, их поздняя обращаемость за медицинской помощью приводит к тому, что некоторые особенности течения женского алкоголизма до сих пор являются дискутабельными.

Алкоголизм у женщинразвивается на 7–10лет позже, чем у мужчин, в среднем, в 25–35лет. Однакоразвитие и протекание заболевание происходит в более быстром темпе, «злокачественно».

Риск заболевания резко повышается в период менопаузы. Для алкогольного опьянения характерна быстрая потеря количества выпитого, сильнее, чем у мужчин выступают личностные особенности. Определенное значение имеют биологические особенности. Так, предменструальное напряжение у женщин предрасполагает к потреблению алкоголя. Характерными изменениями для женского алкоголизма являются быстрое наступление снижения интеллекта, снижение морального и социального облика, проявление истерических черт. Проявления абстинентного синдрома часто сочетаются с депрессивными расстройствами, поэтому опохмеление зачастую связано со стремлением избавиться от подавленного настроения. Изменение картины опьянения тоже проявляется усилением депрессивного аффекта, возникает слезливость, подавленность, самоупреки. Запои, в отличие от мужской формы алкоголизма, редко кончаются в связи со снижением физической переносимости алкоголя. Соматические осложнения,развиваются раньше, чем у мужчин. Сравнительно чаще встречаются гепатиты и циррозы печени, алкогольные невриты, алкогольная пеллагра.

Социальные последствия тяжелее: женщины скорее теряют квалификацию, утрачивается материнский рефлекс, теряют работу, ведут паразитический образ жизни. Суицидальное поведение встречается чаще, чем у мужчин.

Общепризнанна большая трудность терапии алкоголизма у женщин. Одной из главных этого причин является поздняя обращаемость к специалистам, обычно по принуждению социального окружения. Причинами более частых рецидивов становятся длительно сохраняющееся влечение к алкоголю и характерологические нарушения (аффективные расстройства), возникающие в период употребления алкоголя.

Соматические и неврологические последствия алкоголизма

Соматические осложнения

Соматические осложнения алкоголизма достигают своей максимальной выраженности в III стадии алкоголизма. Однако,развитие соматического компонента алкоголизма возможно и вболее ранних стадиях заболевания. Более того, соматические проявления злоупотребления алкоголем могут опережать в своемразвитии психические изменения.

Изменения функциональной деятельности и морфологического строения органов и систем, а так же выраженность патологических проявлений претерпевают определенные вариации в зависимости от ряда факторов, оказывающих дополнительное влияние как на организм в целом, так и на отдельные звенья патогенного воздействия этанола. Ктаким факторам относятся:

●«стаж» потребления алкоголя и стадия алкоголизма;

●воздействие токсических добавок, содержащихся в алкогольных напитках;

●степень выраженности пищевого дисбаланса, который имеет важное значение в развитии соматоневрологической патологии и без «участия» алкогольной интоксикации;

●наличие сопутствующих алкоголизации условий неблагоприятной внешней среды (экологических и др.).

Выделяют так называемые «органы-мишени», патологические изменения, в которых при алкоголизме наступают в первую очередь и проявляются наиболее ярко. Кним, главным образом, относятся:

●головной мозг и периферическая нервная система;

●сердечно-сосудистая система;

●дыхательная система;

●желудочно-кишечный тракт;

●почки.

Развитие морфо-функциональных изменений ткани головного мозга и периферической нервной системы обусловлено прямым токсическим действием этанола и его метаболитов на мембранные структуры астроцитов и эндотелиоцитов, нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера, нарастающей гипоксией, процессами демиелинизации и компенсаторно-приспособительными реакциями.

Основными проявлениями алкогольного поражения центральной и периферической нервной системы являются:

●синдром лобной атрофии – алкогольная деградация личности;

●синдром мозжечковой деградации – неустойчивая походка с широко поставленными ногами, падения, атаксия;

●алкогольная амблиопия – двустороннее поражение центрального зрения, проявляется выпадением изображения в центральных областей поля зрения;

●алкогольная полинейропатия – двустороннее симметричное поражение периферических нервов, проявляющееся онемением, жжение в стопах, тоническими спазмами икроножных мышц. Вдальнейшем утрата глубокой чувствительности, атрофические процессы.

Степень выраженности сердечной патологии при алкогольной интоксикации в основном зависит от длительности злоупотребления алкоголем. Нарушения функции проводящей системы сердца (приходящие аритмии) могут возникать и после незначительного однократного приема алкоголя, например, в праздничные дни («сидром праздничного сердца»).

Основной нозологической единицей поражения сердца при алкоголизме является алкогольная миокардиодистрофия (кардиомиопатия), клинические проявления которой обусловлены сердечной недостаточностью с нарушениями сократительных функций миокарда. Определяется нестойкая тахикардия, одышка при нагрузке, пастозность ног к концу дня, расширение границ сердца, приглушенность тонов.

На ЭКГ – увеличение интервала Q-T, депрессия ST ниже изолинии, патологический высокий двухфазный изоэлектрический или отрицательный T.

Поражение дыхательной системы при алкоголизме обусловлено токсическим воздействием выделяющегося этанола и его метаболита ацетальдегида через легкие и высоким риском аспирации рвотных масс. Врезультате происходитразвитие фиброза легочной ткани, а так же поражение дыхательных путей, что, в конечном итоге, ведет к развитию эмфиземы легких и бронхоэктазов. Кроме того, в результате иммунодепрепрессивного действия этанола и его метаболитов, а так же возможной аспирации рвотных масс,развиваются воспалительные заболевания дыхательной системы (пневмонии, бронхиты и т.п.).

Заболевания желудочно-кишечного тракта при алкоголизме характеризуется заболеваниями слизистой тракта и органами, анатомически относящихся к желудочно-кишечному тракту. Поражение слизистой желудочно-кишечного тракта представлено алкогольным гастритом. Алкогольный гастрит представлен гиперацидной, гипо- или анацидной формами. При дополнительных методах обследованиях – неспецифические воспалительные явления.

Основными формами поражения печени, возрастающими по степени тяжести, являются: жировой гепатоз (алкогольный стеатоз), гепатит, цирроз. Отдельно рассматривается алкогольный фиброз. ВМКБ-10 выделяются жировой гепатоз (алкогольный стеатоз), хронический гепатит, цирроз печени.

Поражение поджелудочной железы представленоразвитием острого и хронического панкреатита.

Алкоголь обусловленные изменения, возникающие при алкоголизме в мочевыделительной системе, в основном, ограничиваетсяразвитием токсической алкогольной нефропатии, алкогольного гломерулонефрита, пиелонефрита. Изменения почечной ткани проявляются отечно-асцитическим синдромом,развивающимся в результате портальной гипертензии, протеинурией, микрогематурией.

При алкоголизме происходит снижение числа лейкоцитов и, как следствие, снижение иммунитета, повышается восприимчивость к инфекционным и онкологическим заболеваниям.

Нарушается половая функция.

Влияние алкоголя на беременность и плод

Одна из причин широкого и разнообразного тератогенного действия этанола связана с быстрым проникновением алкоголя через плаценту и гематоэнцефалический барьер. Таким образом, плод подвергается воздействию того же уровня алкоголя, что и организм матери. Особенности метаболизма алкоголя приводят к тому, что концентрация алкоголя в крови плода даже выше, чем в крови матери.

Являясь тератогеном, алкоголь оказывает более тяжелое воздействие на плод, чем многие другие вещества, в том числе, наркотики.

Этанол длительно циркулирует в крови и тканях плода и новорожденного в неизмененном виде, поскольку не происходит егоразрушение в печени. Данное обстоятельство обусловлено отсутствием или недостаточностью фермента алкогольдегидрогеназы, его продукция печенью плода начинается только со второй половины беременности, а в первые годы жизни он вырабатывается в незначительном количестве. Кроме того, не только печень, но и эмбриональные ткани не имеют достаточно зрелых ферментных систем, способных метаболизировать алкоголь. Помимо этого, этанол был обнаружен в амниотической жидкости, куда он попадает, выделяясь почками плода.

У пьющих беременных алкоголь более длительно определяется в амниотической жидкости, чем в крови. Тем самым в организме плода создается «резервуар» для алкоголя, который и будет определять длительное неблагоприятное воздействие на него.

Токсическое действие этилового спирта и продуктов его метаболизма связывают со следующими факторами:

*снакоплением кислотных продуктов, что в свою очередь ведет к сдвигу рН в кислую сторону, весьма неблагоприятную для метаболических процессов в целом;

*гипогликемией – замедлением глюконеогенеза, который является главным источником питания нейронов головного мозга;

*снарушением процессов энергообразования в клетках ЦНС и внутренних органах;

*смембранотоксическим действием, которое обусловлено способностью целой молекулы спирта внедряться в липидный бислой, нарушать структуру фосфолипидов и изменять текучесть клеточных мембран, что в свою очередь нарушает интенсивность синтетических процессов в медиаторных системах;

*снижением в плазме крови содержания ионов Zn++ и Mg++, увеличением концентрации кортизола, в результате чего резко активируются процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ);

*снарушением HAD+-зависимых реакций клеточного дыхания, т.е. нарушается синтез АТФ, активизируется гликолиз и формируется метаболический ацидоз;

*со значительным снижением поступления в организмразличных пищевых веществ (белков, витаминов, микроэлементов и др.), т.к. алкоголь обладает высокой энергетической ценностью;

*развитием состояния, обнаруживающим большое сходство с гипоксиейразного генеза (не менее 15 % циркулирующего ацетальдегида связано с гемоглобином; ацетальдегидные аддукты гемоглобина обладают малым сродством к кислороду);

*сугнетением механизмов белкового синтеза, нарушением процессов тканевой репарации и развитием дистрофических процессов.

Алкоголь может оказывать широкий спектр негативных последствий, на формирующиеся системы органов, что приводит к разнообразию клинических проявлений.

Употребление алкоголя женщиной в первые 4недели беременности является критическим периодом для тератогенного воздействия алкоголя, вызывает цитотоксический эффект, что определяет высокий риск врожденных дефектов и гибели плода.

Особенно большую опасность для плода представляет употребление алкогольных напитков на 15–25день беременности – воздействие алкоголя в этот период вызывает задержку клеточной миграции (в частности, нейронов из зародышевого слоя), нарушение пролиферации нейронов, структурную дезорганизацию ЦНС.

Употребление алкоголя во II-мтриместре беременности оказывает пагубное влияние на дальнейшееразвитие мозга, а также на костно-мышечную систему, кожу, зубы, миндалины.

В III-мтриместре под отрицательное влияние алкоголя подпадают мозг, легкие и рост плода.

Развивающаяся нервная система, подвергающаяся алкоголю, претерпевает целый спектр воздействий (нервные клетки и поддерживающие их глиальные клетки). Ослабление функции или даже просто активности нервных клеток приводит к изменениям, которые могут проявляться в когнитивной деятельности или деятельности, связанной с переработкой информации или неадекватностью физических движений. Последствия действия алкоголя могут способствовать задержке умственногоразвития или нарушению движения как части органического нарушения формирования и функций мозга и его клеточных компонентов.

Проявления недостаточности поведенческой сферы могут характеризоваться дефицитом внимания, проблемами памяти, гиперактивностью.

Данные виды поведения могут выражаться вторичными признаками отклонений, шесть из которых были изучены и проанализированы:

1)проблемы психического здоровья;

2)прерванный процесс обучения в школе;

3)неприятности с законом;

4)временное заключение и/или лишение свободы;

5)неадекватное сексуальное поведение;

6)проблемы с алкоголем или наркотиками.

Также характерны: задержка роста, лицевые аномалии, несоответствие роста и массы детей их возрасту в сочетании с неврологическими нарушениями.

Причинами перинатальной смертности в основном являются: гипоксия плода, асфиксия, гипотрофия и функциональная незрелость, наличие врожденных аномалий несовместимых с жизнью.

Профилактика заболеваний зависимого поведения

Среди множества проблем медико-социального характера на одно из первых мест выходит проблема массовой алкоголизации и наркотизации населения. При этом отмечается отчетливая тенденция омоложения лиц, злоупотребляющих ПАВ.

На сегодняшний день общепризнанной ведущей стратегией противодействия алкоголизации и наркотизации населения является профилактика.

Профилактика – это система комплексных государственных и общественных, социально-экономических и медико-санитарных, психолого-педагогических и психо-гигиенических мероприятий, направленных на предупреждение заболеваний, на всемерное укрепление здоровья.

Для успешного проведения антиалкогольной и антинаркотической профилактики необходимо знать основные компоненты характеристики образа жизни людей, страдающих алкоголизмом и наркоманией (факторы риска). Именно они определяют цели и задачи антинаркотической и антиалкогольной профилактической работы. Иными словами, профилактика злоупотребления ПАВ направлена на снижение влияния факторов риска наркотизации и алкоголизации.

Факторы защиты от возможной алкоголизации и наркотизации

I.Личностные:

●гармоничноеразвитие личности ребенка;

●социализация – адаптация к социокультурному окружению и проявление уникальности личности в обществе;

●внутриличностный антинаркотический барьер – наличие антинаркотических установок, обеспечивающих реализацию поведения в рамках здорового образа жизни.

II.В семье:

●крепкие семейные отношения;

●активное участие родителей в жизни детей;

●понимание проблем и личных забот детей;

●ясные правила внутри семьи, постоянные обязанности.

III.В образовательной среде:

●усиление связи учащихся со школой;

●участие в общественных мероприятиях;

●выработка негативного отношения к употреблению ПАВ, понимание последствий употребления.

IV.В среде сверстников:

●коммуникабельность, позитивные отношения со сверстниками;

●устойчивая способность отказаться в ответ на предложение ПАВ.

Основные принципы деятельности по профилактике заболеваний зависимого поведения:

1)соблюдение законности, прав человека и гражданина;

2)гуманность;

3)системность;

4)осуществление профилактики на индивидуальном, семейном и социальном уровнях;

5)гарантированность получения и доступности наркологической, медико-социальной помощи больным наркологическими заболеваниями;

6)соблюдение конфиденциальности полученной информации;

7)приоритетность профилактики потребления психоактивных веществ среди несовершеннолетних (приоритетность первичной профилактики);

8)поддержка государством организаций, осуществляющих профилактику заболеваний зависимого поведения в соответствии с законодательством;

9)финансирование мероприятий, направленных на профилактику заболеваний зависимого поведения.

Формы и методы организации профилактической работы

1.Государственные и местные административные методы противодействия вовлечению несовершеннолетних в употребление «легальных» наркотиков (алкоголь, табак).

2.Государственные и местные административные методы противодействия торговле, незаконному обороту психоактивных веществ, их распространению и доступности.

3.Раннее выявление и привлечение к консультации у психиатра-нарколога лиц, вовлеченных в употребление алкоголя и наркотиков.

4.Медико-психологическое обследование детей в школе, выявление лиц, с повышенной склонностью к аномальному (в том числе зависимому) поведению, с признаками социальной дезадаптации. Проведение с ними (с согласия и совместно с участием семьи) психокоррекционных профилактических мер.

5.Обучение вопросам профилактики родителей (опекунов) и других членов семьи (занятия, семинары, участие в психокоррекционной работе; специальные публикации и передачи в средствах массовой информации; учебные и методические пособия).

6.Обучение вопросам профилактики и эффективному межведомственному взаимодействию специалистов, входящих в систему профилактики болезней зависимого поведения (лекции, семинары, учебные и методические пособия).

7.Специальная работа с молодежными лидерами, руководителями всевозможных молодежных групп и объединений.

8.Создание возможности для доступного и свободного консультирования (в том числе анонимного): «телефоны доверия», пункты социально-психологической помощи, кабинеты наркологического и психологического консультирования, кабинеты психотерапевтической помощи и т.д.

9.Работа по организации диагностики, лечения и реабилитации наркологических заболеваний,разработка и внедрение в практику их эффективных программ и методов.

10.Дополнительные меры в школах и учебных заведениях по усилению воспитания детей и подростков (нравственно-правового, культурно-эстетического, духовного, полового, трудового, воспитание личностной зрелости).

Уровни профилактики заболеваний зависимого поведения

В соответствии с целевыми группами воздействия профилактические мероприятия могут быть отнесены к определенному уровню: первичному, вторичному или третичному.

Первичная профилактика

Это комплекс мероприятий, направленных на население, еще не имеющего проблемного поведения, связанного с потреблением психоактивных веществ (ПАВ). Первичная профилактика является наиболее массовой, неспецифической, использующей преимущественно педагогические, психологические, и социальные влияния.

Основная целевая группа мероприятий первичной профилактики – общая популяция детей, подростков и молодых людей.

Ведущая цель первичной профилактики – предупреждение употребления алкоголя и наркотиков, формирование устойчивой ориентации и психологических установок населения на здоровый образ жизни.

Организаторы и исполнители мероприятий первичной профилактики являются – специалисты всех государственных учреждений, работающих с населением, а также сотрудники учреждений и организаций иных форм собственности, в уставах которых пропаганда здорового образа жизни обозначена как одно из направлений деятельности.

Задачи первичной профилактики:

1 – информирование, формирование мотивации на эффективное социально-психологическое и физическоеразвитие;

Контингенты воздействия – дети, подростки в школе; молодёжь в учебных заведениях; родители (семья), учителя; внешкольные подростковые, молодёжные коллективы и группы; дети на улице; неорганизованные группы населения.

2 – формирование мотивации на социально-поддерживающее поведение.

Контингенты воздействия – семья (родители), учителя; дети, подростки в школьных коллективах; неорганизованные группы детей; дети на улицах; неорганизованные группы населения.

3 –развитие протективных факторов здорового социально эффективного поведения.

Контингенты воздействия – дети, подростки и молодёжь в школьных коллективах и вне их, в вузах; учителя и родители (семья).

Подготовка специалистов – тренеров из числа школьных психологов, социальных педагогов, школьных учителей, студентов медицинских и педагогических вузов.

4 –развитие стратегийразрешения проблем, поиска социальной поддержки, избегания искушения употребления наркотиков.

Контингенты воздействия – дети, подростки и молодёжь в школьных коллективах и вне их, в вузах; учителя и родители (семья).

Технологии первичной профилактики:

1.Социальные и педагогические технологии осуществляются посредством:

–воздействия средств массовой информации;

–обучающих технологий;

–альтернативных употреблению наркотиков подростковой и молодёжной активности;

–создание социально-поддерживающих систем (социальные службы, клубы, молодёжные просоциальные организации и др.);

–антинаркотических акций;

–системы деятельности социальных работников и волонтёров;

–системы ювенальной юстиции.

2.Медико-психологические технологии направлены на преодоление социально-психологического стресса и осуществляются путем:

–развития личностных ресурсов;

–формирования социальной и персональной компетентности;

–развития адаптивных стратегий поведения;

–формирования функциональной семьи.

3.Медико-биологические технологии осуществляются посредством определения генетических и биологических маркеров поведения риска и их коррекции на медицинском уровне.

Чего следует избегать:

–использование тактики запугивания;

–искажения и преувеличения негативных последствий злоупотребления алкоголем и наркотиками при описании их воздействия на организм;

–разового характера действий, направленных на профилактику. Такой подход не дает возможности подросткамразвивать навыки противостояния ПАВ;

–ложной информации. Даже после однократной ее подачи вся дальнейшая информация будет отторгаться подростками;

–упоминания о культурных предпосылках употребления ПАВ;

–оправдания употребления ПАВ какими-либо причинами.

Вторичная профилактика

Это комплекс мероприятий, направленных на реабилитацию и социальную адаптацию лиц, уже имеющих незначительный опыт потребления алкоголя и наркотических веществ.

Особая целевая группа на данном уровне профилактики – несовершеннолетние, состоящих на внутришкольном контроле, на учете в отделениях по делам несовершеннолетних, в комиссии по делам несовершеннолетних и защите их прав, на профилактическом учёте в наркологических учреждениях.

Основная цель вторичной профилактики – психолого-педагогическая и социальная коррекция экспериментирующего с психоактивными веществами для позитивной социализации и недопущенияразвития процесса дальнейшего его втягивания в алкоголизацию, наркотизацию и всвязанные с ними противоправные действия.

Организаторы и исполнители мероприятий вторичной профилактики – специалисты, имеющие психолого-педагогическую и медицинскую подготовку, работающие в государственных учреждениях или в учреждениях и организациях иных форм собственности, в уставах которых как одно из направлений деятельности обозначена социально-психологическая и психолого-педагогическая помощь населению. Отдельные варианты мероприятий медико-социальной реабилитации в рамках вторичной профилактики проводятся специалистами медицинского профиля.

Задачи вторичной профилактики:

1 – формирование мотивации на изменение поведения.

Контингент – дети, подростки и молодёжь группы риска; родители (семья); неорганизованные группы детей, подростков, молодёжи, взрослого населения.

2 – изменение дезадаптивных форм поведения на адаптивные.

Контингент – дети, подростки и молодёжь группы риска; родители (семья); неорганизованные группы детей, подростков, молодёжи и взрослого населения.

3 – формирование и развитие социально-поддерживающей сети.

Контингент – сверстники и взрослые (семья, учителя, специалисты, непрофессионалы).

Технологии вторичной профилактики:

1.Социальные технологии включают:

–формирование мотивации на полное прекращение употребления наркотиков;

–формирование мотивации на изменение поведения;

–развитие проблем преодолевающего поведения;

–формирование социально-поддерживающего поведения и стратегии поиска социальной поддержки в просоциальных сетях.

2.Медико-психологические и психотерапевтические технологии включают:

–преодоление барьеров осознания эмоциональных состояний;

–осознание формирующейся зависимости от наркотика как проблемы личности;

–развитие эмоциональных, когнитивных и поведенческих стратегий проблем преодолевающего поведения (стратегииразрешения проблем, поиска и принятия социальной поддержки, распознавание и модификация стратегии избегания);

–анализ, осознание и развитие личностных и средовых ресурсов преодоления проблемы формирующейся зависимости от ПАВ.

–развитие концепции, коммуникативных ресурсов, социальной компетентности, ценностных ориентаций, когнитивного поведения, интернального локуса контроля, принятие ответственности за свою жизнь, своё поведение и его последствия; восприятие социальной поддержки, изменение стереотипов поведения и ролевого взаимодействия в семье, формирование психологической резистентности к давлению наркотической среды.

3.Медико-биологические технологии заключаются в нормализации физического и психическогоразвития, биохимического и физиологического равновесия.

Третичная профилактика

Это комплекс мероприятий, направленных на социальную адаптацию лиц, имеющих выраженные медицинские и социальные проблемы, связанные с потреблением ПАВ.

Целевая группа мероприятий третичной профилактики – лица, состоящие на диспансерном учете в наркологических учреждениях; лица, вернувшиеся из исправительных учреждений закрытого и открытого типа, прошедшие курс лечения от алкоголизма, токсикомании, наркомании; лица, склонные к совершению правонарушений и состоящие на учете в отделах по делам несовершеннолетних РУВД, и вкомиссии по делам несовершеннолетних и защите их прав, имеющие болезненную зависимость от психоактивных веществ.

Основная цель третичной профилактики – поддержание состояния ремиссии, т.е. «недопущение срыва» и комплексная реабилитация.

Организаторы и исполнители мероприятий третичной профилактики – специалисты медицинских и правоохранительных структур, при активном участии специалистов учреждений социо-защитной системы, сотрудники государственных и негосударственных организаций и учреждений иного профиля (например – образовательные, досуговые и т.д.), имеющие специальную подготовку.

Задачи третичной профилактики:

*состоят в создании поддерживающей и развивающей среды (социально-поддерживающие и терапевтические сообщества, локальные и территориальные программы, программы на рабочих местах, социальные программы, альтернативные употреблению наркотиков).

Технологии третичной профилактики:

1.Медико-психологические и психотерапевтические технологии предусматривают:

–мотивационную терапию;

–тренинг профилактики рецидивов;

–тренинг эмпатии, коммуникативной компетентности;

–тренинг когнитивногоразвития;

–индивидуальную и групповую психотерапию, направленную наразвитие личностных и средовых ресурсов.

ПРИМЕРНЫЕ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Укажите один верный вариант ответа

1.Современные тенденции, характерные для наркоманий, включают:

а)преимущественное употребление средств растительного происхождения

б)склонность к комбинированному приему наркотиков и смене их

в)исключительно парентеральный путь введения

г)уменьшение числа женщин, злоупотребляющих наркотиками

2.Важнейшими индивидуальными факторами рискаразвития зависимости от алкоголя у подростков являются:

а)склонностью к агрессии, неоправданному риску

б)синдром гиперреактивности в детстве

в)эмоциональнаяразобщенность с родителями

г)слабость мотивации к учебе

д)верно все перечисленное

3.Первичная профилактика наркологических заболеваний предполагает всё, кроме:

а)установку на здоровый образ жизни

б)занятия физкультурой и спортом

в)лечение уже имеющегося наркологического заболевания

г)санитарное просвещение

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА

Мужчина 29лет. Рос и развивался нормально. Окончил 9классов и техникум. Учился посредственно, много времени проводил на улице. По характеру вспыльчив, обидчив. Со спиртным познакомился в 12лет, в компании отца. Учась в техникуме, часто употреблял спиртное. Ввозрасте 25лет один из приятелей убедил его попробовать амфетамины. После внутривенной инъекции 20мг он почувствовал себя всемогущим. Постоянно думал о том, как бы достать наркотик, повышал дозы. Когда не мог достать, наступали сонливость и раздражительность.

ЗАДАНИЕ

1.Какой тип зависимости можно диагностировать у пациента?

2.Перечислите факторы рискаразвития зависимости от ПАВ у пациента.

ТАБАКОКУРЕНИЕ: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПРОФИЛАКТИКА

Курение табака – серьезная медико-социальная проблема и одна из главных предотвратимых причин смертности и инвалидности во всем мире. ВРоссии распространенность регулярного курения по данным Глобального опроса взрослого населения о потреблении табака достигла 39,4 %: 60,7 % среди мужчин и 21,7 % среди женщин. Россия занимает одно из первых мест по потреблению табака в мире.

По данным ГНИЦ профилактической медицины доля заболеваний, вызванных курением табака, в общей заболеваемости составляет 30 % для мужчин и 4 % для женщин, – сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) – 2,1 % для мужчин и 3 % для женщин, злокачественных новообразований (ЗН) – 52,1 % для мужчин и 5,2 % для женщин. Риск преждевременной смерти от ишемической болезни сердца (ИБС) среди курящих мужчин в возрасте 40–59лет и женщин в возрасте 30–69лет в трираза превышает аналогичный показатель среди некурящего населения.

Курение способствует высокому уровню смертности населения России, который 2,5раза выше, чем в странах Европы и низкой продолжительности жизни, которая в России самая низкая среди 53стран Европейского региона ВОЗ.

Курение единственный модифицируемый фактор риска ряда социально-значимых болезней, как ССЗ, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), ЗН и другие хронические неинфекционные заболевания (ХНИЗ), которые можно предотвратить.

Табак – травянистое растение. Втабачном дыме содержится более 4200различных веществ, из которых свыше 200 опасны для организма человека. Среди них особенно вредны никотин, табачный деготь, окись углерода (угарный газ) и др. Сильными отравляющими и разрушающими организм человека свойствами обладают содержащиеся в табачном дыму радиоактивные вещества и тяжелые металлы. Укурильщиков они накапливаются в бронхах, легких, печени и почках. Продукты сухой перегонки табака содержат деготь, смолы и вещества, обладающие канцерогенным действием (бензпирен). Укурящих людей в 20раз чащеразвиваются злокачественные опухоли легких, пищевода, желудка, гортани, почек, нижней губы и др. Чем дольше человек курит, тем больше у него шансов умереть от этого тяжелого заболевания.

Никотин. До трети общей токсичности табачного дыма приходится на никотин. Это маслянистая прозрачная жидкость с неприятным запахом и горьким вкусом. Никотин является наркотиком – именно он вызывает пристрастие к табаку и является одним из самых опасных растительных ядов. Для человека смертельная доза никотина составляет от 50 до 100мг, или 2–3капли, – именно такая доза и поступает в кровь после выкуривания 20–25сигарет. Курильщик не погибает потому, что такая доза вводится постепенно, не в один прием, но в течение 30лет он выкуривает примерно 20тысяч сигарет, поглощая в среднем 800г никотина, каждая частичка которого наносит непоправимый вред здоровью. Никотин проникает в организм вместе с табачным дымом. Обезвреживание его происходит в основном в печени, в почках и влегких, но продукты распада выделяются из организма на протяжении 10–15часов после курения. Никотин относится к нервным ядам. Вэкспериментах на животных и наблюдения над курящими позволили установить, что никотин в малых дозах возбуждает нервные клетки, способствует учащению дыхания и сердцебиения, нарушению ритма сердечных сокращений, тошноте и рвоте. Вбольших дозах он тормозит, а затем парализует деятельность клеток ЦНС. Расстройства нервной системы проявляются понижением трудоспособности, дрожанием рук, ослаблением памяти. Никотин воздействует и на железы внутренней секреции, вызывая спазм сосудов, повышение артериального давления и учащение сердечных сокращений. Пагубно влияя на половые железы, он ведет к развитию у мужчин половой слабости – импотенции.

Окись углерода(угарный газ, СО) при поступлении и организм вызывает кислородное голодание, так как нарушает способность красных кровяных клеток крови (эритроцитов) переносить кислород от легких ко всем органам и тканям, из-за чего у человека наступает удушье. При курении регулярное поступление СО в организм ведет к снижению возможностей дыхательной системы и к ограничению физической активности. По этой причине при курении мозговые клетки получают меньше кислорода, и умственная работоспособность снижается. Понятно, что курение также несовместимо с занятиями физической культурой и спортом.

Табачный деготьявляется исключительно сильным канцерогеном, т.е. веществом, вызывающим раковые заболевания. После выкуривания сигареты он хорошо виден на фильтре в виде коричневого налета. Но, выкуривая в день по пачке даже так называемых «легких» сигарет (в которых содержание табачного дегтя понижено), за год человек вводит в свой организм до 700–800г табачного дегтя. Поэтому неудивительно, что рак губы у курящих встречается в 80раз, легких в 67раз, а рак желудка – в 12раз чаще, чем у некурящих. Именно табачный деготь оказывает сильноеразрушающее влияние на небные миндалины,разрушая их клетки и вызываяразвитие тонзиллита и более частые ангины.

Никотиновая зависимость формируется следующим образом:

●никотин поступает в головной мозг спустя несколько секунд после раскуривания сигареты;

●в мозге никотин активирует никотиновые рецепторы и стимулирует высвобождение гормона удовольствия – дофамина;

●повторные дозы никотина вызывают увеличение числа никотиновых рецепторов до 300 %;

●для поддержания силы ощущений нужно повышение дозы и частоты приема никотина;

●после окончания курения уровень никотина в головном мозге снижается и рецепторы требуют продолжения подачи никотина, появляются симптомы «никотинного голода»;

●без приема все возрастающих доз никотина появляются неприятные симптомы отмены.

Влияние табакокурения на организм

В организме человека нет ни одного органа или системы, на которые бы не оказывал вредного влияния табачный дым и его составные части.

Влияние на нервную систему

Нарушение равновесия процессов возбуждения и торможения вызывает симптомы, характерные для неврозов. Неврозы у курильщиковразвиваются значительно чаще, чем у некурящих. Но курение может вызвать такие же изменения в организме, как и эмоциональный стресс. Никотин поражает сосуды головного мозга, влияет на органы чувств, понижает остроту слуха и зрения, притупляет обоняние и вкус. Чувствительность к никотину значительно повышена у людей, перенесших ЧМТ, ОНМК, при эпилепсии. Курение влияет на вегетативную нервную систему (усиливается симпатикотония).

Влияние на сердечно-сосудистую систему

При длительном курении имеют место хроническая гипоксемия, усиление атерогенеза в бассейне коронарных сосудов, увеличение адгезивности тромбоцитов, нарушение процессов фибринолиза крови. Общепризнано, что никотин и оксид углерода (угарный газ) влияют на функции сердечно-сосудистой системы и вызывают изменения обмена веществ, повышение систолического и диастолического давления крови, частоты пульса, потребления кислорода, содержания в плазме крови катехоламинов и карбоксигемоглобина, атерогенеза и пр. Даже низкие концентрации никотина вызывают многообразные изменения в кардиоваскулярной и других системах организма. Сувеличением дозы никотина происходит угнетение симпатического и парасимпатического отделов нервной системы.

При поступлении высоких концентраций никотина происходит поражение клеточных мембран неспецифического характера. Доказано влияние курения на ускоренную агрегацию тромбоцитов, на показатели гемодинамики. Установлено, что никотин снижает содержание простациклина в кровеносных сосудах, что является важным фактором в развитии и ускорении появления заболеваний сердечно-сосудистой системы. Курение способствует увеличению фибринолитической активности, продукции катехоламинов, а это, в свою очередь, приводит к гиперсенситивной реакции сосудистой стенки за счёт иммунных комплексов, особенно в зонах ветвления сосудов.

Оксид углерода влияет на мышечную ткань сердца, проникая в каждую клетку миокарда (кардиомиоциты), и под его воздействием повреждаются миофибриллы сердца: частичный или тотальный некроз, дегенеративные изменения в митохондриях, вне- и внутриклеточный отёк, увеличение числа рибосом, репаративные фибротические изменения, такие же, как при гипоксии. Оксид углерода, соединяясь с миоглобином, ухудшает диффузию кислорода к митохондриям, тормозит цитохромоксидазу, уменьшает скорость окисления в митохондриях. Он также влияет непосредственно на функцию сердца у больных стенокардией, включая негативное инотропное действие на миокард.

Важное значение имеет тот факт, что у курильщиков повышен уровень холестерина в крови по сравнению с некурящими, поэтому у курящих появляется рискразвития атеросклероза. Также обнаружено существенное влияние фактора курения на состояние липидного обмена, которое выражено преимущественно повышением содержания беталипопротеина, холестерина, общих липидов крови.

Влияние курения наразвитие инфаркта миокарда обычно связывают с возникновением коронарного атеросклероза, вследствие чего появляются ишемия сердечной мышцы и последующий её некроз.

Имеется ряд биологических механизмов, которые могут объяснить роль курения в развитии инфаркта миокарда:

●никотин ведёт к напряжению (стрессу) сердца за счёт увеличения АД и частоты сердечных сокращений;

●карбоксигемоглобин снижает способности сердца отвечать на стресс путём снижения поступления кислорода к миокарду и снижения силы сокращений;

●карбоксигемоглобин увеличивает тенденцию к возникновению тромбозов благодаря увеличению агрегации тромбоцитов и стимуляции эритропоэза, что ведёт к увеличению вязкости крови;

●при длительном курении имеют место хроническая гипоксемия, усиление атерогенеза в бассейне коронарных сосудов, увеличение адгезивности тромбоцитов, нарушение процессов фибринолиза крови. Повышенный уровень холестерина у курящих приводит к появлению холестериновых бляшек на стенках коронарных сосудов, что обусловливает уменьшение их просвета и дополнительной угрозе закупорки.

Влияние на органы дыхания

Курение является основной причинойразвития около трети заболеваний органов дыхания. Никотин и аммиакраздражают слизистые оболочки, в результатеразвиваются хронические воспалительные процессы рта, носа, гортани, трахеи, бронхов, ушей. Влегких оседает 50 % твердых частиц табачного дыма. Укурящих сигареты наблюдаются 2вида хронических поражений легких: одно ведет к гиперсекреции слизи, другое – к закупорке дыхательных путей.

Описаны возможные варианты повреждения легких при курении:

1)изменение равновесия протеазы – антипротеазы в легких;

2)нарушение иммунных механизмов;

3)влияние на механизмы легочного клиренса.

Реакция бронхолегочной системы на вдыханиераздражающих веществ при курении характеризуется изменениями альвеолярных пространств, состава структуры альвеолярных перегородок или интерстиция. Могут наблюдаться изменения типов альвеолярных клеток, гиперплазия слизистых желез, гиперсекреция слизи, воспаление, повреждение мукоцилиарной функции, иммунологические нарушения, гиперактивность и гипертрофия гладкой мускулатуры, внутреннее сужение – фиброз или деструкция дыхательных путей.

В зависимости от длительности и интенсивности курения наблюдается метаплазия бронхиального эпителия из цилиндрического в плоский. При этом, как уже было сказано, повреждается мукоцилиарный, очищающий дыхательные пути механизм, наблюдается как абсолютное уменьшение числа ресничек, так и снижение частоты их «ударов» и неоднородность их моторики – примерно на 1/3 меньше, чем у некурящих.

При вдыхании табачного дыма наблюдается уменьшение синтеза поверхностно-активных фосфолипидов, необходимых для синтеза сурфактантного фактора.

Помимо морфологических изменений, у курящих обнаруженыразнообразные нарушения функциональной деятельности бронхолегочной системы, в первую очередь снижение вентиляции легких и, таким образом, снабжения организма кислородом.

Защита дыхательных путей от проникающих частичек дыма зависит от клапанного механизма, от полиморфноядерных лимфоцитов и макрофагов. Некоторые частички дыма уничтожают альвеолярные макрофаги, и их ферменты освобождаются, вызывая повреждение альвеол и вдальнейшемразвитие эмфиземы. Организм в таких случаях выделяет специальные белки, инактивирующие протеолитические ферменты. Врожденное отсутствие этих антиферментов в некоторых семьях может вести к раннемуразвитию эмфиземы при курении.

Под влиянием курения изменения дыхательных путей носят прогрессирующий характер, в частности наблюдаются изменения механических свойств альвеолярных стенок, потеря эластичности, ведущие к развитию хронического бронхита и эмфиземы.

Курение является фактором риска рака лёгкого и туберкулёза лёгких.

Влияние на органы пищеварения

Действие компонентов табачного дыма на органы пищеварения многообразно. Эпидемиологическими исследованиями показана связь между курением и рядом заболеваний желудочно- кишечного тракта.

Образующиеся при сгорании табака никотин, анилин и различные кислотыраздражают слюнные железы, что приводит к выделению слюны. Слюна проглатывается вместе с вредными веществами.

У курильщиков повышена секреция кислоты в желудке, понижена секреция щелочи в поджелудочной железе, понижен уровень pH в районе луковицы 12 -перстной кишки и понижен синтез простагландинов слизистой желудка. Никотин уменьшает давление сфинктера привратника и делает возможным рефлюкс. Никотин также способствует повышенному образованию пепсиногена и подавляет синтез фактора эпидермального роста, который необходим для обновления клеток эпителия желудочной стенки. Наконец, курение способствует апоптозу, то есть программируемой смерти клеток слизистой желудочно- кишечного тракта и нарушает процесс образования сосудов в слизистой желудка, что блокирует процесс обновления клеток.

Курение и никотин не только вызывают изъязвление, но они также потенцируют язвообразование, вызываемое такими факторами, как бактерии Helicobacter pylori, алкоголь, нестероидные противовоспалительные средства и т.д. Хроническое отравление табачными ядами отражается на вегетативной нервной системе. Она теряет способность эффективно управлять деятельностью желудочно-кишечного тракта. Врезультате нарушается его двигательная активность.

Влияние на эндокринную систему

Более всего страдает функция надпочечников. При хроническом отравлении никотином кроликов в течение 6мес масса надпочечников увеличивалась в 2,5раза. Функция щитовидной железы вначале усиливается, затем истощается. Угнетается деятельность половых желез. Умужчин никотин угнетает половые центры в крестцовом отделе спинного мозга, ухудшает эрекцию из-за поражения сосудов. В11 % случае импотенция у мужчин связана с курением.

Влияние на иммунную систему

В настоящее время имеются убедительные данные о том, что курение существенно влияет на состояние иммунной системы организма. Изучения реакции лимфоцитов из периферической крови, селезенки и медиастинальных лимфатических узлов показали очевидный тормозной эффект курения на клеточный иммунитет всего организма. Наблюдалось также снижение числа клеток, формирующих тромбоциты, в результате экспозиции к никотину и водорастворимой фракции табачного дыма. Курение в большей мере влияет на лёгочные лимфоциты, чем на лимфоциты периферической крови. Укурильщиков наблюдается (особенно при интенсивном курении) нарушение гуморального иммунитета со значительным снижением в сыворотке lgG и lgA.

Курение и беременность

У курящих беременных происходят сосудистые изменения в плаценте, гипоксия (карбоксигемоглобин) и гипотрофия плода. На 25–50 % чаще возникают кровотечения, токсикозы и осложнения в родах. Никотин повышает тонус матки, способствует выкидышам и мертворождению. В2раза чаще встречаются аномалииразвития у плода. Курение в 10раз повышает риск бесплодия у женщин.

Профилактика и лечение табачной зависимости

Рамочная конвенция ВОЗ по борьбе против табака (РКБТ) была принята на 56-йсессии Всемирной ассамблеи здравоохранения и вступила в силу 28февраля 2005г. Внастоящее время уже 171страна присоединилась к Конвенции. Цель РКБТ состоит в защите нынешнего и будущих поколений отразрушительных последствий для здоровья людей, а также социальных, экологических и экономических последствий потребления табака и воздействия табачного дыма посредством внедрения мер борьбы с курением на национальном, региональном и международном уровнях с тем, чтобы постоянно и существенно сокращать распространенность потребления табака и воздействия табачного дыма.

Наиболее эффективными мерами по борьбе с табакокурением являются увеличение цены на сигареты и другие табачные изделия за счет увеличения налогов; запрет/ ограничение курения в общественных и на рабочих местах; предоставление более полной информации потребителю, включая общественные информационные кампании, средства массовой информации и публикацию научных данных о вреде табакокурения; запрет любой рекламы и продвижения всех табачных изделий, логотипов и торговых марок; крупные, прямые предупредительные надписи о здоровье на пачках сигарет и других табачных изделий; организация медицинской помощи по отказу от курения, включая увеличение доступности медицинских препаратов. Кроме того, должно быть организовано мониторирование потребления табака.

Для эффективной организации медицинской помощи по профилактике и отказу от курения в учреждениях ПМСП необходим комплексный подход к проблеме, включающий следующие мероприятия:

–внедрение антитабачной политики в лечебно-профилактических учреждениях: создание среды, свободной от табачного дыма, запрет на курение в ЛПУ, стимулирование курящего персонала отказаться от курения и оказание им помощи, создание системы отчетности и контроля над курящими пациентами;

–вовлечение и обучение руководства и персонала ЛПУ к внедрению антитабачной политики и оказания квалифицированной медицинской помощи в лечении табачной зависимости на всех уровнях (участковый врач, врач общей практики, врачи-специалисты, фельдшерские здравпункты, специализированные приемы по оказанию помощи по отказу от курения – кабинеты/отделения медицинской профилактики, центры здоровья);

–просвещение населения: стимулирование населения к отказу от курения, поощрение персонала, пациентов и их семьи сделать свои дома свободными от табачного дыма, формирование однонаправленного взаимодействия на территориальном уровне между лечебно-профилактическими учреждениями и центрами медицинской профилактики;

–оказание помощи в лечении табакокурения: применение системы регистрации курящих пациентов, профилактическое консультирование, лечение табачной зависимости и динамическое наблюдение;

–активное выявление курящих, в том числе и лиц, подвергающихся воздействию окружающего табачного дыма (пассивных курильщиков);

–регистрация результатов в амбулаторной карте пациента (на специальный вкладыш с прикреплением метки о факте курения на карту). Также в карте регистрируются дальнейшие действий врача в отношении пациента – оказана помощь в преодолении потребления табака или пациент направлен в кабинет медицинской профилактики;

–выявление факторов рискаразвития хронических неспецифических заболеваний (включая генетические, конституциональные, детского анамнеза), а также ранних признаков ХНИЗ и рискаразвития хронических неспецифических заболеваний, формирование целевых групп для лечения табакокурения;

–оценка риска сердечно-сосудистой и бронхо-легочной заболеваемости и смертности (включая применение системы оценки суммарного риска сердечно-сосудистых заболеваний SCORE и спирометрии) – обязательные процедуры на этом этапе;

–оказание целенаправленной мотивационной поддержки по предупреждению или прекращению курения с использованием результатов обследования пациента;

–оказание помощи по отказу от потребления табака в виде краткого консультирования (стратегия краткого вмешательства);

–оказание помощи по отказу от потребления табака в виде интенсивного консультирования и/или медикаментозной терапии при желании и готовности пациента приступить к лечению табачной зависимости;

–направление пациента на специализированный прием по отказу от курения (кабинета медицинской профилактики) для формирования мотивации и готовности к отказу от курения и лечения табакокурения – если пациент не готов к лечению табакокурения;

–регистрация действий по оказанию помощи в отказе от потребления табака в амбулаторной карте;

–осуществление контроля и наблюдения за пациентами, потребляющими табак и регистрация результатов.

Алгоритм организации оказания медицинской помощи курящим пациентам

Метод активного выявления и регистрации факта курения, а также активное выявление факторов риска или ранних признаков болезней, связанных с курением, определения риска смертности от ХНИЗ позволяет:

1)обратить внимание самого курящего на собственную вредную привычку, на угрозу его личному здоровью и подготовить его к отказу от курения;

2)врачу выявить наиболее подверженных к развитию заболеваний, связанных с курением пациентов, и применить в их отношении более интенсивные мероприятия по преодолению потребления табака;

3)выявить ранние симптомы ХНИЗ и предпринимать меры для их дальнейшей профилактики и/или лечения;

4)дисциплинировать и пациента, и врача в объединении усилий в борьбе против табакокурения.

Диагностика табакокурения и степени никотиновой зависимости в профилактике болезней, связанных с курением

Первым шагом лечения табачной зависимости является выявление курящих лиц, оценка фактора риска курения и степени табачной зависимости, а также степени его мотивации к отказу от курения, т.е. оценка статуса курения. Результатом этого шага является отнесение статуса курения пациента к одной из 4групп:

1.Постоянно курящие пациенты, твердо желающие бросить курить.

2.Постоянно курящие пациенты, не желающие курить, но не отвергающие такую возможность в будущем.

3.Постоянно курящие пациенты, отвергающие возможность бросить курить.

4.Пациенты, которые курят не регулярно.

У пациента определяется:

–Интенсивность курения.

–Анамнез курения: начало курения, стаж, и предыдущий опыт отказа от курения.

–Уровень окиси углерода (СО) в выдыхаемом воздухе.

–Степень никотиновой зависимости (Тест Фагестрема).

–Степень готовности к отказу от курения.

–Статус курительного поведения.

Оценка стажа курения как фактора рискаразвития заболеваний является значимой в оценке статуса курения и играет важную роль в мотивации пациента к отказу от курения. Оценка проводится по индексу курящего человека (ИК), который рассчитывается по следующей формуле:

ИК=(число сигарет, выкуриваемых в день)×Количестволет курения/20.

Расчет ИК необходимо проводить каждому курящему пациенту, приходящему на прием к врачу или поступающему в больницу, и результат оценки фиксировать в истории болезни.

Спирометрия – «золотой стандарт» для диагностики функциональных нарушений внешнего дыхания отслеживания ее прогрессирования и необходима для определения рискаразвития кардиореспираторных заболеваний. Спирометрия должна рассматриваться как инструмент оценки общего здоровья, а наличие ХОБЛ – независимым фактором рискаразвития сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому курящего пациента, помимо проведения спирометрии, необходимо также расспрашивать о наличии симптомов ХОБЛ

Измерение концентрации СО в выдыхаемом воздухе

Уровень угарного газа возрастает при курении, вдыхании воздуха с высоким содержанием СО (пожары, промышленные производства, выхлопные газы и пр.). Измерение концентрации СО в выдыхаемом воздухе проводится с помощью СО-анализатора и применяется:

1)для выявления степени «загрязнения» воздуха в легких угарным газом (выявления факта курения), так и

2)с целью повышения мотивации пациента бросить курить и содействия отказу от потребления табака (контроль динамики состояния, демонстрация опасности курения пациенту).

Оценка степени никотиновой зависимости проводится с помощью теста Фагерстрема. Анкетирование может проводить медицинский специалист, либо пациент самостоятельно заполняет вопросник. Каждому ответу соответствует определенное численное значение, затем по сумме баллов определяется степень никотиновой зависимости. Очевидно, что пациентам с высокой никотиновой зависимостью потребуется более интенсивная схема лечения, однако надо иметь в виду, что уровень никотиновой зависимости сам по себе не отражает вероятность эффективного отказа от курения.

Тест Фагерстрема

Вопрос

Ответ

Баллы

1.Как скоро, после того как Вы проснулись, Вы выкуриваете первую сигарету?

В течение первых 5 минут

В течение 6–30минут

В течение 30–60 минут

Через 1 час

3

2

1

0

2.Сложно ли для Вас воздержаться от курения в местах, где курение запрещено?

Да

Нет

1

0

3.От какой сигареты Вы не можете легко отказаться?

Первая сигарета утром

Все остальные

1

0

4.Сколько сигарет Вы выкуриваете в день?

10 или меньше

11–20

21–30

31 и более

0

1

2

3

5.Вы курите более часто в первые часы утром, после того как проснетесь, или в течение остального дня?

Да

Нет

1

0

6.Курите ли Вы, если сильно больны и вынуждены находиться в кровати целый день?

Да

Нет

1

0

0–2 – Очень слабая зависимость

3–4 – Слабая зависимость

5 – Средняя зависимость

6–7 – Высокая зависимость

8–10 – Очень высокая зависимость

Оценка степени никотиновой зависимости необходима как врачу, так и самому пациенту, для правильного выбора тактики и метода отказа от куреня.

Гораздо большее значение в оценке прогноза играет уровень мотивации пациента к отказу от курения.

Анкета для оценки степени мотивации к отказу от курения

●Вопрос

●Ответы – баллы

●1. Бросили бы вы курить, если бы это было легко?

●Определенно нет – 0

●Вероятнее всего нет – 1

●Возможно да – 2

●Вероятнее всего да – 3

●Определенно да – 4

●2. Как сильно вы хотите бросить курить?

●Не хочу вообще – 0

●Слабое желание – 1

●В средней степени – 2

●Сильное желание – 3

●Однозначно хочу бросить курить – 4

●Сумма баллов больше 6 означает, что пациент имеет высокую мотивацию к отказу от курения и ему можно предложить длительную лечебную программу с целью полного отказа от курения.

●Сумма баллов от 4 до 6, означает слабую мотивацию и пациенту можно предложить короткую лечебную программу с целью снижения курения и усиления мотивации.

●Сумма баллов ниже 3 означает отсутствие мотивации и пациенту можно предложить программу снижения интенсивности курения.

Дифференцированные лечебно-профилактические программы по преодолению потребления табака

Объем медицинской помощи и мероприятия по преодолению потребления табака на уровне специализированного приема

Отделения и кабинеты медицинской профилактики в амбулаторно-поликлинических учреждениях, а также кабинеты медицинской профилактики, организованные в рамках центров здоровья, осуществляют основную работу в оказании специализированной медицинской помощи курящим в преодолении табачной зависимости и превращении потребления табака – диагностика, дифференцированная лечебно-профилактическая помощь, динамическое наблюдение и контроль – 3 «Д».

Дифференцированная лечебно-профилактическая помощь. Оказание дифференцированной помощи по отказу от курения заключается в составлении лечебных программ на основании результатов обследования пациента и диагностики состояния курения. Пациенты, не желающие отказаться от курения, получают мотивационное консультирование – в целях повышения их мотивации и готовности к отказу от курения.

Лечебные программы могут сочетатьразные методы лечения табакокурения: поведенческие – индивидуальная или групповая психотерапия, школы для пациентов по преодолению курения, а также методы лечения табачной зависимости – медикаментозные и не медикаментозные в зависимости от степени никотиновой зависимости.

Динамическое наблюдение и контроль. Все действия, предпринятые в отношении пациентов, получивших помощь в преодолении потребления табака в кабинете медицинской профилактики/специализированном приеме, регистрируются в карте пациента.

Поведенческие методы лечения табакокурения

Краткое консультирование (Стратегия краткого вмешательства)

Дальнейший выбор тактики при лечении табакокурения зависит как от типа курительного поведения пациента, также от его психологической готовности и уровня мотивации отказаться от курения. Лечение табакокурения во всех случаях необходимо начинать с учетом особых психотерапевтических подходов.

Индивидуальное поведенческое консультирование

Так называются более интенсивные, чем краткий совет вмешательства, с продолжительностью более чем 10минут.

Групповое консультирование: школа здоровья для преодоления курения

–для предоставления информации, совета, групповой поведенческой консультативной помощи, а такжеразработки базовых навыков для преодоления табакокурения.

Консультирование пациентов, не желающих отказаться от потребления табака: мотивационное консультирование.

Фармакотерапия никотиновой зависимости и коррекции абстинентного синдрома

В лечении табачной зависимости, как при любой хронической патологии, наиболее эффективен комплексный подход, неотъемлемым компонентом которого является фармакотерапия. Современная фармакотерапия табакокурения сводится в основном к применению групп лекарственных препаратов, действие которых направлено на облегчение абстинентного синдрома у курильщиков. Это:

1)препараты, содержащие никотин – никотин заместительная терапия (НЗТ);

2)антагонисты и частичные агонисты никотиновых рецепторов.

НЗТ: принцип действия, показания, противопоказания, дозы

Принцип действия

Показания

Противопоказания

Применение и дозы

–обеспечение поступления никотина, достаточного для уменьшения симптомов абстиненции, проявляющихся вскоре после прекращения курения;

–последовательное снижение поступления никотина в организм, облегчая полный постепенный отказ от него;

–уменьшение способности никотина вызывать зависимость за счет замедления его абсорбции

–борьба с табачной зависимостью;

–профилактика и устранение симптомов отмены при прекращении поступления никотина в организм;

–полный отказ от курения, постепенный отказ от курения путем последовательного сокращения числа выкуриваемых ежедневно сигарет,

–профилактика абстинентного синдрома при длительном пребывании в местах, где курение запрещено.

–гиперчувствительность к никотину и ментолу;

–острый период инфаркта миокарда;

–нестабильная стенокардия;

–неконтролируемая артериальная гипертония;

–выраженные нарушения сердечного ритма;

–(для жевательной резинки) обострение язвенной болезни, стоматиты, эзофагиты, патологии височно-нижнечелюстного сустава, зубные протезы

Ограничения

–Беременность и период лактации

–побочные действия препарата

Никотин содержащая жевательная резинка

–2мг: при курении<20сиг./день

–4мг: при курении>21сиг./день

По 1жевательной резинке каждые 2часа, не более 24шт. в день.

Продолжительность – до 12недель.

Никотиновый ингалятор

6–12картриджей в сутки – по 10мг никотина в каждом

До 6месяцев

Никотиновый пластырь/ 16ч

дозы:

15мг/16 ч – 3месяца,

10мг/16 ч – 3недели,

5мг/16 ч – 2недели

Не более 6мес.

Никотиновая трансдермальная терапевтическая система/ 24ч

21мг/24 ч – 6недель,

14мг/24 ч – 2недели,

5мг/16 ч – 2недели

Курс – 12недель

У беременных и кормящих грудью курильщиц НЗТ применяется в минимальных дозах и только при неэффективности не медикаментозных методов (психологической, социальной поддержки), когда польза отказа от вредной привычки перевешивает риск сочетания приема никотин содержащих препаратов с курением.

Частичные агонисты и антагонисты никотиновых рецепторов – принцип действия, показания, противопоказания, дозы

Принцип действия

Показания

Противопоказания и ограничения

Применение и дозы

–Стимулирование выделение допамина путем воздействия на никотиновые рецепторы (в меньшей степени, чем никотин) – снижение тяги к курению

–Блокада связывания никотиновых рецепторов с никотином – снижение удовольствия от курения

Лечение табакокурения:

Снижения табачной зависимости

Смягчение синдрома отмены

–Почечная недостаточность,

–Возраст до 18лет

–Беременность и период лактации

–Повышенная чувствительность к компонентам препарата

–Сердечнососудистые заболевания

–Рискразвития сердечнососудистых заболеваний

–Психические расстройства в анамнезе

–Дни 1–3 – 0,5мг одинраз в день

–Дни 4–7 – 0,5мг двараза в день

–С 8дня – 1мг двараза день

–Курс лечения – 12недель

Немедикаментозные методы преодоления табачной зависимости и коррекции абстинентного синдрома: рефлексотерапия табакокурения

Метод

Принцип воздействия

Преимущества

Недостатки

Иглорефлексотерапия

Осуществляется воздействие на БАТ, способствуют выделению в организме в необходимом сочетании и оптимальных концентрациях комплекс эндогенных биологически активных веществ, которые необходимы для процесса восстановления нарушений метаболизма и любого дисбаланса в организме

–не обладают побочными действиями медикаментов

–оказывают благотворное воздействие на организм в целом

–не инвазивны

–не обладают той доказательной базой, что лекарственные препараты, возможно из-за отсутствия достаточного количества сопоставимых научных исследований

–требуют соответствующее помещение, оборудование, подготовленный персонал.

Миллиметрово-волновая терапия (МВТ)

Динамическое наблюдение и контроль, профилактика возврата к курению

Как медикаментозные, так и немедикаментозные методы лечения табачной зависимости особенно эффективны при применении их в лечебных программах – в сочетании с поведенческими методами и при осуществлении надлежащего контроля и наблюдения. Контроль и наблюдение также необходимы для профилактики возврата к курению, опасность которого особенно велика в течение первых 6 месяцев. При отсутствии должной поддержки огромная доля усилий, затраченных на достижение отказа от курения утрачивается, т.к. до 75–80 % лиц возвращаются к курению.

В основном, правильно построенная тактика и подобранная терапия позволяет пациенту безболезненно отказаться от курения, преодолеть поведенческие стереотипы и максимально снизить симптомы отмены. Симптомы отмены должны фиксироваться пациентом ежедневно в течение от 2-хнедель до месяца отказа от курения, в зависимости от метода лечения.

Возможны следующие реакции симптомов отмены:

–сильное желание закурить

–возбудимость

–беспокойство

–нарушение концентрации внимания

–раздражительность

–ухудшение настроения

–чувство гнева

–депрессия

–сонливость

–головная боль

–головокружение

–бессонница

–тремор

–потливость

–улучшение аппетита

–увеличение веса

–усиления кашля

–затруднение отхождения мокроты

–чувство заложенности в груди

–боли в мышцах

Особенно внимательно следует относиться к жалобам, появляющимся сразу после отказа от курения, чтобы вовремя прервать возможность формирования у пациента причинно-следственной связи и убрать повод к возврату этой вредной привычки.

Положительные последствия отказа от курения

●за 12часов после последней сигареты понижается уровень углекислого газа в крови;

●через три месяца улучшаются функции сердечно-сосудистой и дыхательной системы;

●через 9месяцев проходит кашель и уменьшается затруднение дыхания;

●через 12месяцев наполовину снижается риск ишемической болезни сердца;

●через 5лет риск получения инсульта становится таким же, как и у не курящего человека.

ПРИМЕРНЫЕ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Укажите один верный вариант ответа

1.При формировании индивидуального плана лечения табакокурения необходимо учитывать:

а)степень никотиновой зависимости

б)сопутствующие заболевания

в)степень мотивации к отказу от курения

г)мотивация к курению

д)все перечисленные

2.Выберите наиболее эффективные меры, приводящие к снижению распространенности потребления табака среди населения:

а)увеличение цены на сигареты и другие табачные изделия за счет увеличения налогов

б)запрет/ограничение курения в общественных и рабочих местах

в)предоставление более полной информации для потребителя, включая общественные информационные компании, средства массовой информации и публикации научных данных

г)запрет любой рекламы и продвижения всех табачных изделий, логотипов и торговых марок

д)крупные, прямые предупредительные надписи о здоровье на пачках сигарет и других табачных изделий

е)все перечисленные

3.Заболевания сердечно-сосудистой системы наиболее часторазвиваются у курящего человека всё, кроме:

а)артериальная гипертензия

б)ишемическая болезнь сердца

в)инсульт

г)облитирующий эндартериит

д)рак лёгких

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА

Мужчина 41год. Курит в течение 9лет по пачке сигарет в день. Работает на стройке в течение 5лет. До этого работал на цементном заводе. Семейный анамнез: мать – 66лет, страдает гипертонической болезнью. Аллергический анамнез отягощен (аллергия на пыльцу трав).

Объективно: состояние удовлетворительное. Температура тела – 36,6 °С. Кожные покровы нормальной окраски, чистые, влажные. ЧД – 18 в минуту. При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная, голосовое дрожание не изменено. При перкуссии легких – звук ясный, легочный. При аускультации легких: дыхание жёсткое, хрипов нет. Границы относительной тупости сердца в пределах нормы. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс – 86уд./мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД – 130/80ммрт.ст. Живот обычной формы, активно участвует в акте дыхания. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Нижний край печени пальпируется у края реберной дуги, гладкий, мягкий, безболезненный.

ЗАДАНИЕ

1.Укажите имеющиеся факторы риска ХОБЛ у пациента.

2.Определите индекс курения.

3.Тактика ведения данного пациента по преодолению у него никотиновой зависимости.


Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074